动物行为/神经生理学
神经系统最基本的结构单位是神经元，即专门用于处理和传递信息的细胞。神经元具有基本结构：
- 细胞体（或胞体）是神经元的球状末端，包含细胞核和大部分细胞代谢机制。
- 轴突从细胞体传递信息，其大小从几微米到长颈鹿和鲸鱼中的几米不等。轴突可能在其末端分支成终末按钮（指定的通信部位）。
- 树突接收其他神经元轴突分泌的神经递质。
- 突触是神经系统细胞之间的一种特化连接，允许它们之间进行信号传递。
神经元能够传导和处理信号，这些信号涉及神经元膜上产生的微小电位变化。在静息状态下，神经元内部相对于周围细胞是负的 - 静息膜电位。各个信号在神经元的不同区域以及整个神经元网络集合中被整合，以确定每个单元的响应和输出。这种电压变化的一种特殊类型以电压的快速尖峰为特征，该尖峰是由离子电导率的变化引起的 - 动作电位。这些信号主要沿着轴突传递，神经元在更大的距离内与其他细胞实体相互作用。
为了理解这种整合过程中活跃的神经元机制，必须熟悉电学中的关键概念。欧姆定律表明电荷流动的速率（即电流或 I）取决于施加在带电粒子上的力及其方向（即电位，V）以及流动发生的难易程度（即电导，g）。后者也可以表示为电导的倒数，即导体阻碍电荷流动的程度（即电阻，R）。电流定义为从负极流向正极。
| 欧姆定律 | I = g * V |
|
a. b. c. d. |
| 神经元膜的电学特性可以用电路图表示。a. 用高尔基染色法染色的神经元，具有长轴突。b. 神经元膜的电路图，将膜电阻 (Rm)、膜电容 (Cm) 和内部或轴向电阻 (Ri) 结合在一起。c. 信号大小随距离衰减，带有空间常数。d. 由于膜电容，单个方波电流脉冲注入后轴突上电压响应的变化 |
细胞膜上的电压可以通过一个参考电极和一个绘制成非常细的尖端的导电玻璃毛细管之间测量，该毛细管插入细胞中。在静息状态下，神经元内部相对于外部是负的，介于 -60 到 -80mV 之间，而大多数非神经元细胞的电位约为 -30 mV。电流由离子在特定通道允许它们通过时，通过离子电导率穿过膜。忽略其活性特性，轴突在电学上可以看作是绝缘电缆。电位能够被动地沿任何一段膜传播。在这个过程中，其强度衰减，并且由于膜的被动电缆特性，上升和下降斜率随着距离的增加而变得不那么陡峭。后者包括其长度上的电阻以及跨膜的电阻和电容分量。当纵向电阻较低（例如，通过增加轴突直径）时，信号传播速度最快；当跨膜电阻较高（例如，带有髓鞘层以增强电绝缘）时，信号传播距离最远。
神经元在一段时间没有被激活时处于静息状态。在该状态下，它表现出相对于周围环境的负电荷内部。
静息电位源于细胞膜上离子分布不均。内部存在过量的 K+ 和各种阴离子-，而外部存在更高浓度的 Na+ 和 Cl-。膜上点缀着允许离子流动（即离子孔）或控制离子流动（即离子通道）穿过膜的蛋白质。在静息状态下的细胞中，只有钾离子 (K+) 能够在两个隔室之间自由流动。最初，我们观察到带正电的钾离子从其数量更多的内部净流向其浓度低得多的外部（即浓度梯度）。随着带正电离子的净流从内部穿过膜，内部相对于外部变得越来越负（即电荷梯度）。当沿浓度梯度推出的钾离子数量与沿伴随的电梯度进入细胞的钾离子数量相等时，静息电位就会稳定在平衡状态。可以使用已知任何给定离子的内外浓度的能斯特方程计算钾的这种平衡电位
| 能斯特电位 (E) = | 2.303 * RT/zF * log([ion]out/[ion]in) |
其中 R = 气体常数 (8.3143 焦耳/摩尔-度)；T = 开尔文度数的绝对温度 (310 度)；z = 离子价；F = 法拉第常数 (96,487 库仑/摩尔)。
根据其在特定细胞的相应内外浓度，不同的离子将产生不同的平衡电位（反转电位）。离子浓度通常类似于列出的浓度
| 离子 | [ion]in | [ion]out | E |
| K+ | 400 | 20 | -75mV |
| Na+ | 50 | 440 | +55mV |
| Ca2+ | 0.0001 | 125 | +155mV |
| Cl- | 9 | 100 | -65mV |
因此，钾的能斯特电位可以简化为以下公式。 
钠的能斯特电位为： 
细胞的静息膜电位将所有相关的离子电流结合在一起，其中 K+ 离子由于其高静息电导率而占主导地位。此外，少量 Na+ 离子泄漏到细胞中。因此，产生的静息膜电位略低于 EK+，约为 -65mV。为了维持静息神经元跨膜的浓度梯度，ATP 持续为 Na+/K+ ATPase（离子泵）提供能量，因为离子泄漏穿过轴突膜。
动作电位代表阳离子（Na+）的短暂内向电流。当分级膜电位自发或因去极化输入而升至阈值时，就会产生动作电位。
在动作电位期间，当电位从静息电位（-65mV）升至细胞阈值（-55mV）时，电压门控钠通道会打开。当电位进一步升至+10mV时，这些通道会再次关闭。由于钠离子扩散到轴突膜的邻近区域，它们通过去极化在那里打开钠通道，信号沿着整个细胞（即全或无原则）运行。
不应期跟随动作电位，在此期间神经元重新建立其正常的静息电位。在这个时期开始时，不可能传递另一个信号，这被称为绝对不应期。接着是相对不应期，在此期间可以发送另一个信号，但需要比正常更高的兴奋。
动作电位的持续时间在脊椎动物中为 1-2ms，在无脊椎动物中为 1-100ms。放电频率范围从 <1 到约 100/秒（100 Hz）。在细胞内记录时，振幅范围在 70-80mV 之间；在细胞外记录时，振幅范围在 5-200µV 之间。
两个可兴奋细胞（如神经元或肌肉细胞）可以通过间隙连接阵列进行电耦合，其中一个细胞的动作电位直接移动到另一个细胞。电突触速度快，但不能调节。它们主要用于需要快速传导速度的神经回路中的逃避行为。电突触（间隙连接、电突触）允许电流在两个神经元之间流动，当离子通过间隙连接时。连接子（其中 6 个连接蛋白形成半通道）是允许离子流过两个膜的实际孔隙。突触前膜中的连接子与突触后膜中的相应等效连接子精确对齐，形成从一个神经元到另一个神经元的连续通道。由于孔径约为 1.5m-9，许多小分子可以有效地通过。细胞内 Ca2+ 浓度、pH 或连接蛋白的磷酸化可以极大地改变离子 and 蛋白质通过孔隙的难易程度。由于从一个细胞到另一个细胞的电流传递没有突触延迟，因此电位的变化传导速度明显快于化学突触。虽然电突触通常是双向的，但一些突触在一个方向上比另一个方向上更容易传递电流（即整流突触）电突触通常用于时间紧迫的过程（逃避行为），当需要快速同步许多细胞时（例如，脊椎动物心肌），在神经胶质细胞之间，或在发育早期。
细胞也可以通过间隙（即突触）进行化学交流，这形成了从一个神经元到另一个细胞的定向连接。神经递质从一个细胞轴突的末端发射到第二个细胞的树突或胞体。信号的到达导致神经递质从突触前末端释放，扩散穿过突触间隙，并结合到突触后膜上的受体。离子型或代谢型受体是结合蛋白，它们改变突触后细胞膜上的离子电导（例如，Na+ 电导增加是去极化的，并且是兴奋性的，CL- 超极化，因此是抑制性的）。当兴奋时，突触后细胞被去极化，产生兴奋性突触后电位 (EPSP)，如果达到阈值，就会引起动作电位；在抑制性连接中，突触后细胞被超极化，产生抑制性突触后电位 (IPSP)，因此其他输入将更难以将细胞驱动到动作电位。单个输入很少足以导致突触后细胞的动作电位。多个 EPSP 可以叠加并在一系列动作电位以高速率到达时达到阈值。化学突触能够整合复杂的输入场景。
神经递质是指在突触处释放并扩散穿过突触间隙以作用于位于突触后细胞膜上的受体的化合物，该受体可能是另一个神经元、肌肉细胞或专门的腺体细胞。神经系统中使用了各种各样的化学物质作为神经递质。它们储存在突触小泡中。它们在动作电位到达时释放，并引起突触后膜兴奋性的变化。轴突末端的 Ca2+ 流入是突触释放所必需的。
神经调节剂是指在中枢神经系统的局部区域释放的化合物，其受体不一定位于解剖学上相邻的突触后细胞上。因此，神经调节剂可能会影响几个突触后细胞，其特异性主要由受体的分布决定。主要作用是针对第二信使系统，例如 cAMP 或肌醇三磷酸，可能影响蛋白质磷酸化。
有时，相同的化学物质可能具有快速传递类型的效应，然后是更长的调节性影响。这表明，神经递质和神经调节剂效应可能在受体水平上得到最有效的分类。直接整合离子通道（离子载体）的蛋白质结构上的受体激活被定义为神经传递，而间接耦合到离子通道的受体激活（例如，通过第二信使系统）被定义为神经调节。
为了将信号从一个神经元传递到下一个神经元，它必须具有足够的能量来突破一个称为阈值的点。一旦突破阈值，信号就会被传递。神经元每次以相同的强度放电。信号的强度由放电的不同神经元的数量以及它们放电的频率决定。
神经系统中神经胶质细胞与神经元的数量存在争议。神经胶质细胞作为神经元的支持；它们产生包裹某些神经元的髓鞘，并且也构成血脑屏障的一部分。血脑屏障是一种结构，可以阻止血液中某些物质到达大脑。许多轴突被髓鞘管包裹，髓鞘是一种脂肪物质。髓鞘是由神经胶质细胞产生的。轴突上的髓鞘有间隙，称为郎飞结。髓鞘有助于快速有效地传递信息。
任何突触前神经元的活动本身很少足以引起突触后神经元中的动作电位。然而，当神经元在短时间内接收多个兴奋性输入时，就会发生突触输入的总和。突触处理描述了不同神经元中的电事件如何通过其突触处的相互作用而相互作用。突触输入主要位于神经元的树突树上，而轴突动作电位代表神经元的输出。为了驱动神经元，突触产生的电事件的综合影响必须足够大，能够从树突扩散到胞体，并进入轴突的起始段（即轴突丘，触发区）。后者是动作电位产生的部位。因此，突触整合是理解单个神经元对神经网络内信息处理的贡献的关键。
在空间总和中，当来自多个输入的活动同时到达时，细胞会做出反应。如果综合兴奋使细胞达到阈值，就会启动动作电位。突触前神经元中的尖峰列的到达可能会产生多个 EPSP。如果这些输入开始相互叠加，突触后细胞可能会达到阈值并产生动作电位。
被动膜特性很重要。较长的时常增加了发生时间总和的机会。较大的空间常数决定了空间整合的可能性。突触后细胞的大小很重要，因为传递到一个小神经元中的突触电流会产生比传递到一个大的突触后细胞中更大的效应。
突触的位置很重要。细胞活动的控制通常由树突上的兴奋性突触驱动。位于胞体上的抑制性突触能够关闭活动。突触前释放部位的突触是调节性的，控制释放的神经递质的数量。
箭毒是将热带藤本植物（*Strychnos toxifera*）的天然树皮提取物煮沸浓缩成稠厚的糖浆状树脂后形成的复杂生物碱混合物。南美洲的土著部落用它来毒害箭头和标枪的尖端，用于狩猎和战争。[1] 当被毒化的尖端刺破皮肤时，生物碱会进入血液，可逆地阻断运动终板处烟碱型乙酰胆碱受体的结合位点。通过阻碍神经对肌肉纤维的激活，箭毒主要引起肌肉无力和麻痹；在足够高的剂量下，它会使呼吸系统失效，导致窒息而死。[2] 用箭毒杀死的猎物可以安全食用，只要毒素没有直接进入血液。由于生物碱的相对较大尺寸，它们不容易通过胃肠道吸收，从而减少了相关的肌肉神经毒性。[3] 从箭毒中分离出的单个生物碱（例如，d-筒箭毒碱）作为高度特异性的烟碱型乙酰胆碱受体阻断剂，在医学上被用作有效的肌肉松弛剂和麻痹剂。只要人工维持呼吸，接受箭毒生物碱治疗的患者预期会完全康复。由于对毒蕈碱型乙酰胆碱受体没有明显的影响，治疗不会引起精神活性作用、心率改变或意识改变。[4] 有趣的是，马钱子属的亚洲成员是另一种著名的有毒生物碱——马钱子的来源。虽然箭毒引起肌肉麻痹，但马钱子通过以非常高的频率驱动运动神经元来产生抽搐和持续的肌肉收缩。[5]
- ↑ Lee, R., & Balick, M. J. (2004). Poison or medicine? A note from the forest. Alternative Therapies In Health And Medicine, 10(1), 74-77.
- ↑ Malca Garcia, G. R., Hennig, L., Shelukhina, I. V., Kudryavtsev, D. S., Bussmann, R. W., Tsetlin, V. I., & Giannis, A. (2015). Curare Alkaloids: Constituents of a Matis Dart Poison. Journal Of Natural Products, 78(11), 2537-2544.
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- ↑ Lee, R., & Balick, M. J. (2004). Poison or medicine? A note from the forest. Alternative Therapies In Health And Medicine, 10(1), 74-77.
- ↑ Philippe, G., Angenot, L., Tits, M., & Frédérich, M. (2004). About the toxicity of some Strychnos species and their alkaloids. Toxicon: Official Journal Of The International Society On Toxinology, 44(4), 405-416.
