生物力学/血液动力学

引言

• 有两种类型的流动 

a) 搏动流

由循环表示。

每个循环包含两个部分

1. 工作部分（血液流动速度增加到最大）。

2. 静止部分（血液流动速度降低到 0）。

例如，如果循环在 1 秒内发生，则在 0.5 秒内通过 100 毫升，而在接下来的 0.5 秒内通过 0 毫升。

b) 连续流

用一条直线表示。

这条线可以被认为是循环，但静止部分的时间 = 0（始终工作）。

例如，如果循环在 1 秒内发生，则在 0.5 秒内通过 50 毫升，而在接下来的 0.5 秒内通过 50 毫升。

• 注意：在肺部，作用在壁上的力是 IPP，来自肺部外部。在动脉中，作用在壁上的力是动脉内部的血液本身。

心脏工作

假设

- 体积流量 = V / t = 100 毫升/秒。

- 压力流量 = P / t = 100 毫米汞柱/秒。

并注意到 W = PV，考虑 3 种情况

1) 具有刚性动脉的连续流

恒定连续输出为 100 毫升/秒。

恒定压力 = 100 毫米汞柱

因此，W = 10000 (mmHg)(mL/s) = 1.3 J

2) 具有刚性动脉的搏动流

P 是第一种情况的两倍，因为半径是恒定的，并且所有流动都在一半的时间内发生。

因此，P = 200 毫米汞柱。

因此，W = 20000 (mmHg)(mL/s) = 2.6 J

3) 具有非常顺应性动脉的搏动流

无论添加了多少流体，血管内的 P 都保持恒定

当添加血液时，血管壁向外膨胀，携带过量的血液。这使 P 保持较低。

当心脏停止添加血液时，只要有一些血液流出，气球中的部分血液就会流入正常血管。壁通过回弹力向内移动，保持 P 恒定。

因此 P 保持 100 毫米汞柱。

因此，W = 10000 (mmHg)(mL/s) = 1.3 J

注意

情况 2 和 3 是理想情况。在真实的生物体中，动脉具有一定的顺应性，因此 P 随着血液的添加略微升高，并且 P 随着血液的流出而降低。

动脉的顺应性越高，搏动心脏需要做的功越少，泵送血液所需的 P 越低。

动脉脉搏

• 脉搏的频率和强度可用于诊断。

• 在这种情况下，动脉被手臂周围的带子从各个方向压住。

• 当作用在动脉上的 P = 血压时，会听到共振声音。

• 正常计数率 = 72 / 分钟。正常血压 = 80（舒张压）和 120（收缩压）。

动脉功能

1) 心脏将血液以搏动流的形式泵入动脉。从主动脉到毛细血管，血管的顺应性将搏动流转化为连续流，当血液到达细胞时，它就变成了连续流。

2) 允许心脏在半周期内休息（它们完成另一半工作）。

3) 减少心脏完成的工作（如果它们不顺应，W 会翻倍）。

4) 将血压降低到正常值。

5) 允许我们测量脉搏的频率和强度以进行诊断。

胆固醇沉积对血压和血流的影响

高血压通常是由肾素-血管紧张素系统、盐和水潴留等因素引起的。与普遍的看法相反，高血压通常是胆固醇沉积的原因，而不是由胆固醇沉积引起的。高血压会损害动脉壁，并允许形成粥样斑块。一旦胆固醇沉积在动脉壁中，对于给定的血压水平，灌注就会减少

1) 从连续性和伯努利方程

从连续性方程，A1v1 = A2v2。

由于胆固醇沉积，A1 > A2 ----> v1 < v2。

从伯努利方程，½ ρv2　　+ ρgh + P = 常数。

因此，由于 v1↓ ----> P1↑

2) 从泊肃叶定律

C = ∆V / ∆P = (∆V/t) / (∆P/t) = ∆Q / (∆P/t) ----> ∆P / t = ∆Q / C

因此，当胆固醇沉积在壁上时，它会使壁变硬（降低其顺应性）。

因此，随着 C↓ (∆P/t) ↑ 即 P1↑

从这两个观点得出的结论

血压需要升高才能确保斑块下游组织的灌注水平。这并不总是发生在局部斑块中，患者可能报告灌注不足的症状。在心脏中，灌注不足会导致心绞痛和猝死，尤其是当斑块脱落时（例如：冠状动脉血栓形成）。在疾病的初始阶段，粥样斑块通常是相当局部的。在肾脏等存在调节机制以确保充分血流的地方，粥样斑块的存在会导致血压进一步升高。在肾脏的情况下，肾素-血管紧张素-醛固酮系统依赖于可能位于斑块下游的压力传感器，这些传感器将错误地发出全身血压低的信号，并导致全身水潴留和其他反射事件以提高血压。

• 动脉硬化 = 胆固醇和纤维组织在动脉壁中积累的总称。在旧的硬化动脉壁内可能发生钙化甚至骨化。动脉硬化会降低动脉的直径和顺应性，从而增加心脏完成的工作量。

• 动脉粥样硬化 = 动脉硬化的一种形式，其中胆固醇和纤维组织沉积在大动脉的壁上。

运动对血压的影响

• R = ∆P / ∆Q ---> ∆P = (Qi – Qo) R

其中 Qi = 心输出量（动脉流入），Qo = 动脉流出

• 在运动过程中，心输出量必须增加以供应肌肉。

• 血管床的阻力（R）通过局部和中枢反射降低，以允许肌肉充分灌注。这些远大于由于动脉顺应性变化引起的任何阻力变化。

• 注意：∆P / t = (Qi – Qo) / C。因此，严重动脉粥样硬化的人做运动（C 低）会比正常人经历更高的 ∆P。

血管直径对粘度的影响

• 粘度 (η) = 与给定系统中给定液体流动相关的摩擦常数。

• $R=8\eta L/\pi r^{4}$ 直径为“r”的管子的阻力随着半径的四次方而减小。这意味着 10,000 个 1 毫米管道与一个 10 毫米管子的阻力相同。毛细血管床包含的血管比动脉或静脉多，但少于观察到的流速所预期的。循环避免了毛细血管床中过度的阻力，这是由于血液的一个奇特特性，称为 Fahraeus 和 Lindqvist 效应：血液是非牛顿流体，因为它含有大型双凹红细胞。

1) 当血液在半径大的动脉中流动时

红细胞具有很大的随机运动：一些水平移动，另一些垂直移动，还有一些以角度移动。因此，内部摩擦很大，这会增加粘度。

因此，η↑。

2) 当血液在半径小的毛细血管中流动时

红细胞没有随机运动：每个红细胞必须单一移动，一个接一个。因此，内部摩擦很小，从而降低了粘度。

因此，η↓。

因此，R不会增加，毛细血管不会获得太多P，因此它们对流动的阻力更低。

外周阻力

• 外周阻力 = 主动脉和右心房之间血管的阻力。

• 外周阻力越大，血液越难离开动脉，因此对于给定的心输出量，心脏工作量越大。

• 外周阻力可以通过自主神经系统、激素因素等的调节来改变。

• 外周阻力的影响：在给定心输出量水平下，增加外周阻力会增加动脉血压。

人体不同部位的血压

• ½ ρv2　　1 + ρgh1 + P1 = ρv2　　2 + ρgh2 + P2

• 如果这个人正在睡觉，h1 = h2。假设 A1 = A2 ---> v1 = v2 ---> P1 = P2。因此，全身接受相同的 P = 80/120 mmHg

• 如果这个人直立站立，心脏水平（在手臂测量）的 P 为 80/120 mmHg。

• 如果我们在较低的位置测量，血压会增加 ρgh（因为血液损失了一些 P.E），其中 h 是心脏和给定点之间的垂直距离。

• 如果我们在较高位置测量，血压会降低 ρgh。

• 示例：在前面的图中，一个人双腿抬起（C），头部向下（A）。

PA = PB + ρgh。

PB = PC + ρgh’。

如果给出 θ 和 d，则可以通过 h = d sin θ 计算 h。

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静脉回流、静脉顺应性和血压

当考虑血液从动脉到静脉的任何瞬时流动时，血液动力学的刚性管道模型是适用的。瞬时血流量等于

$F={\frac {P_{a}-P_{vb}}{R-R_{v}}}$

其中：$F$ 是瞬时血流量 $P_{a}$ 是瞬时动脉压 $P_{vb}$ 是瞬时静脉血管床压 $R$ 是总外周阻力 $R_{v}$ 是静脉阻力

在任何一段时间内，特别是超过心跳间隔的时间，血液动力学受控制 $F$, $P_{a}$, $P_{vb}$, $R$, $R_{v}$ 和右心房压。心输出量等于一秒钟内瞬时血流量的总和。

从血液动力学的角度来看，心脏运行的最重要特征是它几乎总是将任何通过右心房进入肺部的血液泵出左心室。这简化了分析，因为心输出量始终等于静脉回流。

静脉回流取决于静脉血管床（包括内脏腔静脉）和右心房之间的流动阻力和压差。

$F_{venousreturn}={\frac {P_{vb}-P_{ra}}{R_{v}}}$

从物理上来说，循环就像一个泵连接到一个略微弹性的管道（动脉），它连接到一个流体阻力（血管床），而流体阻力又连接到一组相当松散的弹性袋（静脉、肝脏等）。静脉包含大部分血液，因此即使静脉壁张力略微松弛，也会导致血液在胸腔外的静脉中积聚。当这种情况发生时，例如在炎热的天气里突然站立，患者可能会昏倒（晕厥）。在实践中，循环介于开放流体系统和封闭流体系统之间，具有开放系统的许多特征。

在短期内，静脉回流，以及由此产生的心输出量，通过持续调节静脉张力来维持。通过调节静脉回流和总外周阻力来维持血压。总外周阻力主要通过收缩小动脉壁来调节。

从长远来看，血容量可能是血液动力学变量最重要的调节器，因为它决定了大静脉的压力，因此也决定了静脉回流。循环系统中的压力可以直接影响血容量。低动脉压会导致肾脏释放肾素，肾素-血管紧张素-醛固酮系统会导致钠潴留增加，从而导致血容量增加。心房利钠肽是一种由于右心房扩张而释放的激素，它通过钠排泄降低血容量。血压和心输出量的控制系统很复杂，而且调节得很精细，因此诸如压力感受器反射、淋巴回流、心力衰竭、利尿增加等因素可能会随着时间的推移完全掩盖血容量的变化。