心脏病学和心胸外科/妊娠与心血管疾病
在妊娠期间，胎儿健康与母体健康息息相关。正常胎儿发育高度依赖于母体心血管系统提供足够的氧气和营养。如果母亲的心脏功能受损或出现明显的血管重新分配，导致除子宫-胎盘-胎儿复合体之外的其他区域血流量增加，那么胎儿对氧气和营养物质的供应以及废物和热量去除的能力就会受到损害。此外，母体心脏病的治疗和诊断评估也可能危及胎儿发育或生存能力。
| 表 1. 导致母婴极高风险的心血管异常 |
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| 建议避免或中断妊娠 |
| 肺动脉高压 扩张性心肌病继发性充血性心力衰竭 马凡氏综合征伴扩张性主动脉根部 青紫型先天性心脏病 |
| 需要妊娠咨询和密切临床随访 |
| 人工瓣膜 主动脉缩窄 无症状扩张性心肌病 马凡氏综合征 梗阻性病变 |
| 来源：Hurst's The Heart 第 12 版。 |
回顾本维基教科书的“心脏生理学”部分，心输出量的决定因素主要是外周组织的氧气需求：在妊娠期间，母体 VO2 提高到妊娠前水平的 30% 以上。因此，心搏量和心率在整个妊娠期间都会增加，导致心输出量提高 40% 以上；心输出量在妊娠 20 周左右达到顶峰。这可能会加剧同时出现的总外周阻力下降，总外周阻力在妊娠 20 周也达到顶峰（维持稳定的平均动脉压需要心输出量的增加；参见“心脏生理学”部分）。然而，由于胎儿对下腔静脉的压迫，导致下肢静脉回流减少，妊娠后期左心室前负荷会受到影响。体位变化，尤其是仰卧位，会导致妊娠仰卧位低血压综合征，可以通过在母亲仰卧位时在右臀部下方垫一个薄枕头来缓解这种状况。
妊娠期间心输出量增加的机制可能是由于液体超负荷（获得超过 5 升的全身水）。这种增加可能部分由钠潴留介导，钠潴留早在受孕后 6 周就开始了。肾素-血管紧张素-醛固酮系统的活性显着增加，导致钠潴留。这种液体容量增加（大部分是细胞外液，例如血浆容量）的后果是血细胞比容下降至低至 30%。心搏量增加（虽然射血分数没有变化）可能是妊娠期间的一种内在心脏适应，它会增加心输出量：这可能是由于一种主要的心脏重塑过程。母体血管通过增加静脉容量（我们将讨论这种变化对母体血栓栓塞风险的贡献）、张力和动脉顺应性4 来促进心输出量增加。
在分娩期间，由于静脉回流的肌肉泵效应（参见本维基教科书的“心脏生理学”部分）和心率增加，心输出量随着每一次子宫收缩而增加。请注意，麻醉（硬膜外或全身）会降低心输出量。产后，心输出量达到约 10L/min1。这种输出水平会在产后几周内恢复到非妊娠水平。
妊娠妇女的总外周阻力显着下降。这可能是由于孕酮、由于胎盘“动静脉分流”导致血液从动脉系统转向静脉系统的增加，以及/或血管对血管收缩剂（例如血管紧张素 II）的反应性降低。妊娠妇女的血管系统无法降低对全身血管收缩剂的反应性会导致先兆子痫。
妊娠期间最明显的血流重新分配是妊娠子宫血管供应的增加（从 100mL/min 增加到足月时的约 1200mL/min。2, 3）
妊娠妇女的静脉压升高，尤其在下肢。这可能表现为静脉曲张、痔疮和血栓栓塞事件。下肢静脉压升高的机制可能是由于主动脉-腔静脉压迫和胎盘动静脉分流。
在妊娠期间，血容量增加 40-50%。这种增加包括血浆容量增加 40-50% 和红细胞 (RBC) 容量增加 30-40%。红细胞容量的增加幅度不如血浆容量的增加幅度大。这可能是由于性激素和心房利钠肽浓度高，以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统持续激活。
白细胞 (WBC) 计数增加，正常值可高达 20,000/mL。
| 临床考量 |
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| 在评估白细胞计数的炎症/感染性疾病时，鉴别分析比总白细胞计数更有价值。 |
已知雌激素会刺激肝脏蛋白质合成。这会导致循环因子 II、VII、IX、X 和蛋白 C 和 S 的水平升高。
在妊娠期间，肺活量不会发生变化，但残气量会减少约 20%。潮气量随着分钟通气量的增加而增加，分钟通气量比非妊娠水平高出 40-50%（事实上，动脉血气分析表明有代偿性呼吸性碱中毒）。
母亲可能会出现呼吸困难和疲劳的症状。
体征如第三心音（代表左心室容量负荷过重，在早期舒张期最明显），周围性水肿（请记住大部分液体潴留是细胞外的）。怀孕期间正常的听诊体征包括胸骨旁杂音和静脉杂音（参见本维基百科的体格检查部分）。
患者出现影响日常活动的呼吸困难（或休息时呼吸困难），端坐呼吸，咯血，运动性晕厥和/或心绞痛，中枢或周围性发绀，3级或以上收缩期杂音（参见本维基百科的体格检查部分）或任何舒张期杂音，应彻底评估心血管病变。
尽管之前未被诊断，但妊娠状态可能会暴露已有的母亲心脏病。怀孕期间的某些时间点，心血管代偿失调的可能性最大。
- 妊娠期血容量增加的顶峰出现在妊娠中期末。
- 分娩期间由于活动增加。
- 分娩后下腔静脉压迫解除 + 胎盘自体输血
- 产后液体移位。
瓣膜病在妊娠期间加重的病理生理机制是母体血管系统中全身血管阻力的变化。如前所述，妊娠女性的全身血管阻力显着降低，最终目标是增加心输出量，并向更多组织输送氧气。因此，以下情况是合理的
- 在瓣膜狭窄病变中，症状加重。此外，更大的血容量加上狭窄病变增加了发病率的可能性。
- 在瓣膜反流病变中，全身血管阻力的降低有利于血液流入全身血管系统，因此减少了瓣膜反流症状。
| 母体瓣膜病变情况下分娩管理 |
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| 尽量减少心脏前负荷，注意避免低心输出量综合征 |
| 仔细管理心律。这包括积极的疼痛控制，以防止心动过速并最大限度地延长舒张期充盈时间。 |
| 用呼吸技巧进行仔细的教育（避免瓦尔萨尔瓦动作） |
| 协助第二产程 |
与未修复的成人先天性心脏病患者相比，已修复的先天性心脏病女性的预后更好。患有先天性心脏病母亲的后代患先天性心脏病、宫内生长迟缓、宫内死亡和早产的风险增加。因此，所有患有先天性心脏病的女性都应进行产前超声心动图检查。
已经阐明了一些导致母体和胎儿并发症的危险因素
- 右向左分流病变
- 纽约心脏病协会症状分级 III-IV 级
- 母体发绀
- 母体红细胞增多症
- 先天性心脏病狭窄病变
美国心脏病学会/美国心脏病协会关于预防感染性心内膜炎的指南指出，对于标准的阴道分娩或剖腹产分娩，不需要抗生素预防。当母亲患有在“高风险”瓣膜（人工瓣膜、既往患有心内膜炎、复杂性先天性心脏病或瓣膜结构异常）的情况下发生的活动性感染时，建议进行抗生素预防。建议任何抗生素预防措施都要覆盖肠球菌属。
心肺复苏是生存链中的重要环节。对于需要心肺复苏的孕妇发生心血管崩溃，应手动将子宫移至左侧，以在进行胸外按压时改善静脉回流。
在进行 5 分钟的心肺复苏无效后，应尝试进行剖腹产，以改善母体和胎儿预后。
断开胎儿监护仪后，可以尝试进行同步电复律 (DC)。
与妊娠生理性贫血不同，可能会出现临床意义的铁和叶酸缺乏性贫血。
危险因素。除了静脉血栓栓塞症 (VTE) 的标准危险因素外，妊娠还会使 VTE 的发生率增加 6 倍。这种风险的具体影响因素包括先兆子痫、产后出血、器械助产或剖腹产，以及多胎妊娠。
病理生理学和临床特征。妊娠期间，大多数 (90%) 的 VTE 发生在左侧以及盆腔静脉。卵巢静脉血栓形成并不少见。
管理。 怀孕期间 VTE 管理的主要方法是低分子肝素或静脉肝素给药，至少持续 6 个月。许多护理人员使用未分馏肝素，因为他们熟悉这种药物并且成本低。然而，与低分子肝素相比，这种疗法导致肝素诱导血小板减少症 (约 3%) 和医源性出血的风险更高。后者虽然更昂贵，但与未分馏肝素相比，导致骨质疏松症的病例更少。此外，接受低分子肝素治疗的患者，肝素诱导血小板减少症和医源性出血的风险低于 1%。对于未分馏肝素，肝素水平是最佳的监测指标；对于低分子肝素，应监测抗 Xa 水平。在潜在硬膜外麻醉分娩前 12 小时内应停用低分子肝素。对于需要接受区域麻醉的女性，未分馏肝素治疗是更好的选择，这取决于正常的凝血酶原时间。应尽一切努力避免华法林治疗。
流行病学。 叶酸缺乏症的发生率因地区而异，明显低于缺铁性贫血的发生率；它通常占怀孕期间小于 25% 的临床意义上的贫血。
危险因素、病因、病理生理学和并发症。 叶酸缺乏性贫血最常与缺铁性贫血同时发生。叶酸摄入量减少、需求增加（多胎妊娠）、慢性溶血性贫血、吸收不良和药物使用（如甲氨蝶呤）会导致叶酸缺乏性贫血。
叶酸是神经管闭合所必需的。因此，妊娠期叶酸缺乏性贫血的并发症包括神经管缺陷、胎盘早剥和自然流产6。
临床特征。 始终注意孕妇可能饮酒的情况：孕妇没有安全饮酒量。患者可能抱怨厌食、恶心、呕吐、腹痛和餐后腹泻。背侧指端、手掌和足底色素沉着可能是叶酸缺乏的体征。无菌性体温升高也很常见，通常在 1-3 天内消退。
诊断。 应进行常规血液学检查（全血细胞计数）、血清叶酸、血清钴胺素和血涂片。
- 排除钴胺素缺乏症，因为除非解决钴胺素缺乏症，否则叶酸缺乏症的治疗将无效。
- 血涂片将显示巨幼红细胞性贫血。但是，请注意，血涂片中发现的巨幼红细胞无法区分钴胺素和叶酸缺乏症。
管理。 建议在怀孕前用 0.4-1mg 叶酸口服每日一次补充 1-3 个月。这种方案应在整个妊娠期第一阶段继续。
流行病学。 妊娠期间约 80% 的非生理性贫血与缺铁有关。
危险因素、病因和病理生理学。 妊娠期间对铁的需求量显着增加。胎盘和胎儿生长导致需求增加 500mg；红细胞体积增加 30-40% 导致另外需求 500mg；最后，铁损失造成大约 200g 的额外需求。除了生长导致的需求增加之外，孕妇饮食不足、吸收不良或失血也可能导致临床缺铁性贫血。
临床表现和潜在并发症。 妊娠期缺铁性贫血的症状与非妊娠状态下的缺铁性贫血相同。患者可能感到疲劳、苍白、呼吸困难和心动过速；他们也可能出现心悸。
贫血可能导致母亲出现心绞痛和充血性心力衰竭，以及对损伤和感染的反应受损。早产的风险增加，胎儿可能因缺氧而出现宫内生长迟缓、胎儿水肿和低出生体重。
诊断。 诊断是通过分析血清铁、铁蛋白和血涂片进行的。由于生理过程，评估总铁结合能力比率在孕妇中没有价值。此外，应检查胃肠道出血的来源。
- 血清铁蛋白 <45μg/dL 可诊断为缺铁，似然比 >35。血清铁蛋白 <100μg/dL 表明应进一步调查该患者的贫血。
- 周围血涂片将显示小细胞低色素性贫血，红细胞分布宽度 (Anisocytosis) 增加。
管理。 妊娠期缺铁性贫血管理的基本理念是充足的铁摄入量，并监测潜在的失血。每个孕妇都应该（预防性地）服用
- 硫酸亚铁 150mg 和葡萄糖酸亚铁 300mg 每日一次，
- 或 30mg 铁每日一次。
如果女性目前患有贫血，应开具硫酸亚铁 1g 每日一次的处方。
1. Robson, S., Dunop, W., Boys, R., Hunter, S. 分娩期间的心输出量。BMJ. 1987;295:1169-1172。
2. Thoresen, M., Wesche, J., 妊娠期和哺乳期人类乳房和子宫血流变化的多普勒测量。Acta Obstet Gynecol Scand. 1988;67:741-745
3. Thaler, I., Manor, D., Itskovitz, J., 等。人类妊娠期间子宫血流的变化。Am J Obstet Gynecol.1990;162:121-125。
4. Manor, A., Alpan, G., 肌酸激酶 MB 同工酶对心肌损伤的特异性。Clin Chem. 1978;24:2206。
5. Guyatt, GH., Patterson, C., Ali, M., Singer, J., Levine, M., Turpie, I., Meyer, R.. 老年人缺铁性贫血的诊断。Am J Med. 1990; 88: 205-9。
6. Casey GJ, Phuc TQ, Macgregor L, 等。每周免费服用铁-叶酸补充剂和定期驱虫与越南女性血红蛋白和铁状况指标改善有关。BMC Public Health. 2009 年 7 月 24 日；9:261