与疾病相关的运动/有氧运动和复发性多发性硬化症
多发性硬化症 (MS) 是一种中枢神经系统的自身免疫性疾病。多发性硬化症的發病通常在 20 至 50 岁之间。[1]
诊断：该过程涉及使用 MRI、脑脊液分析以及认知功能、视力和肌肉力量的测试。我们将关注的临床病程是复发缓解型多发性硬化症。这包括症状会加重并间歇地出现症状消失或非常轻微的时期。随着疾病的进展，症状不一定会随着时间的推移而恶化，但是加重期的长度可能会增加。[2]
病因：多发性硬化症的病因仍然未知，但是已经确定了一些与遗传、环境和感染剂有关的联系。
遗传：在人类基因组中已经确定了几个“风险等位基因”。这些等位基因的存在会增加个人患多发性硬化症的可能性。也观察到与种族和性别的联系，白种人患病风险更高。新的研究还表明，女性患多发性硬化症的可能性是男性的两倍，这表明存在很强的遗传联系。[1]
环境：多发性硬化症的患病率从赤道向两侧都呈横向增加。此外，可获得的阳光量也起着作用，并且已经发现维生素 D 缺乏与患病风险增加之间存在明确的联系。[3]
感染剂：诸如EB病毒和单纯疱疹病毒之类的微生物已被证实与多发性硬化症有关，主要是因为多发性硬化症患者的感染率更高。但是，这些病原体不能直接与疾病联系在一起，因为尚未满足科赫氏疾病法则。[4]
病理生理：多发性硬化症的特征是 CNS 中神经脱髓鞘和硬化形成，硬化是由脱髓鞘引起的瘢痕形成。这会导致神经到肌肉的通路中断。这会导致痉挛、运动控制不良、肌肉无力、疲劳、热敏性、平衡不良和认知功能障碍等许多症状。[5]
多发性硬化症疾病存在许多变量会阻碍患者进行运动。这些因素也可能阻止患者从运动中获得全部益处。
进展
多发性硬化症疾病既具有变异性又具有进展性。患者的残疾可能在任何时候发生变化或恶化。由于患者的症状不断变化，这限制了维持规律的运动计划。[6]
异质性
多发性硬化症病灶会发生在 CNS 内的任何有髓鞘结构中。这导致影响患者的残疾种类繁多。因此，无法制定标准的运动处方。在规定任何运动之前，需要对患者进行详细评估。疾病的多样性也限制了任何研究的可信度。[6]
疲劳
多发性硬化症患者比普通人更容易疲劳。较高的疲劳程度会影响他们的运动能力。这也限制了从运动计划中获得的任何益处。[5]
热敏性
多发性硬化症患者会经历核心温度升高。这通常会导致神经系统症状加重，进一步阻碍患者的运动能力。冷却技术可以提供更好的运动能力，使患者能够获得更好的运动效果。[6]
共济失调
多发性硬化症患者可能会由于运动通路受损而出现原发性共济失调，从而降低患者的运动能力。继发性共济失调可能是由于患者不愿运动造成的。这种继发形式可以通过运动处方部分预防。[6]
已经对有氧运动对多发性硬化症患者的影响进行了各种研究。大多数研究表明，多发性硬化症患者对运动的反应与无病个体相似。有氧运动对多发性硬化症患者的一些已知益处包括
– Improvement in controlling MS symptoms – Reduced systemic fatigue – Improved mood – Improved ability to perform daily tasks – Decreased risk of obesity, heart disease, diabetes and osteoporosis – Increased VO2 and functional capacity – Increased muscle strength and endurance – Improved lung function
[5]
在为多发性硬化症患者开具运动处方时，需要考虑复发缓解型多发性硬化症病程的几个方面。
进展和异质性：由于多发性硬化症症状在每个人身上的表现和进展速度不同，因此必须定期评估患者的体能和身体能力。这将包括 V02、肌肉力量和认知功能测试，因为这些方面由于疾病的病理生理而会发生很大变化。这将使处方者能够确定要执行的任务的工作量、强度和复杂程度。[5]
疲劳为了克服多发性硬化症患者更快的疲劳速度，应进行更短时间的运动。在运动期间，应在运动后进行更长时间的休息或低强度运动，以完全恢复。应避免长时间运动和涉及肌肉群重复动作的活动，以最大程度地减少过度训练的风险。训练期间的多样性应受到鼓励，以延长疲劳的发生时间，保持动力并确保运动适应是系统的。[6]
热敏性有氧运动最有可能导致运动期间核心温度升高。事先降温可以克服这一点，并且已被证明对多发性硬化症患者有效。另一种应对措施是水生运动，例如游泳和水上健美操。[6]
共济失调应进行更短时间的重复性有氧运动，例如划船、骑自行车和跑步。这将使有氧运动适应发生，肌肉力量和耐力增加，从而消除大部分由多发性硬化症引起的共济失调。[5]
- ↑ Milo. R, Kahana. E, 2009, ‘Multiple Sclerosis: Geoepidemiology, genetics and the environment’, Autoimmunity Reviews, vol 9, issue 5, pp. A387–A394
- ↑ Polman et al. 2005, 'Diagnostic Criteria for Multiple Sclerosis:2005 Revisions to the “McDonald Criteria”', Annual Neurology, vol 58, pp.840-846.
- ↑ Giovannoni. G, Ebers. G, 2007, ‘Multiple Sclerosis; the environment and causation’, Current Opinion in Neurology, vol 20, issue 3, pp. 261-268.
- ↑ Ascherio. A, Munger. K, 2007, ‘Environmental risk factors for Multiple Sclerosis. Part I: The role of infection’, Annals of Neurology, vol 61, issue 4, pp. 288-299
- ↑ White. L, Dressendorfer. R, 2004, ‘Exercise and Multiple Sclerosis’, Sports Medicine, vol 34, issue 15, pp. 1077-1100
- ↑ Karpatkin. H, 2005, ‘Multiple Sclerosis and Exercise’, International Journal of MS Care, vol 7, pp. 36-41