运动与运动员疾病/猝死相关
最早报道的运动员猝死 (SCD) 发生在公元前 490 年，当时一名名叫菲迪皮德斯的训练有素的跑步者在从马拉松跑到雅典后倒地身亡。[1] 近年来，猝死的运动员包括篮球运动员汉克·加瑟斯（1990 年）、皮特·马拉维奇（1988 年）和雷吉·刘易斯（1993 年），马拉松运动员吉姆·菲克斯（1984 年），美国奥运排球运动员弗洛·海曼（1986 年），以及奥运花样滑冰运动员谢尔盖·格林科夫（1995 年）。[1] SCD 没有普遍接受的定义。它被广泛定义为非创伤性和意外的心脏骤停，发生在先前健康状况正常后的 6 小时内。[1][2] 重要的是要识别有风险的运动员，但是，不幸的是，猝死可能是患有可识别和潜在可预防病因的运动员的首发症状。[2]
SCD 背后的机制尚不完全清楚。然而，人们认为运动员的 SCD 是由多种因素共同作用导致的，例如心肌氧耗增加、主动脉破裂、舒张期缩短和冠脉灌注时间缩短、交感神经和副交感神经张力改变、血栓烷 A2（一种强效血管收缩剂）释放、血液凝固能力增强、乳酸酸中毒、细胞内和细胞外电解质紊乱，以及剧烈运动期间体温升高。[2][3][4]
SCD 是一种罕见的情况，但真实发生率尚未得到证实。[1][5][6] 流行病学研究表明，与非运动员相比，运动员患 SCD 的风险高出 2.8 倍。[4][7][8] 全球运动员的估计发生率在每 10 万人中 2 例到每 30 万人中 1 例之间。[1][2][4][9][10] 美国每年报告 50 到 100 例。[1] 尽管发生率很低，但 SCD 占运动员所有非创伤性死亡的 30%。[1] 与女性相比，男性患 SCD 的比例明显更高，风险随着年龄的增长而增加。[6][7][8] 大约 68% 的病例报告出现在篮球和足球中。[1][4][8]
SDC 主要由结构性非动脉粥样硬化性心脏病引起。人们认为高强度运动与潜在的心脏病相结合会引发 SCD，而不是运动本身。[1] 常见的原因可以分为结构性、电性和获得性心脏异常。[1][2][3][8][10][11][12][13][14][15]
| 结构性心脏异常 | 电性心脏异常 | 获得性心脏异常 |
|---|---|---|
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为了预防运动员的 SCD，美国心脏协会、欧洲心脏病学会 和 第 36 届贝塞斯达会议报告 已经制定了多项策略。
如果检测到异常或存在合理的怀疑，建议进行亚最大运动负荷试验。[2][6] 可以通过心脏成像进行进一步调查。[5][6][12][16][17]
- 所有竞技运动员都应该进行赛前体检。[5][6][8][11][15][16]
- 竞技比赛和训练场所应配备外部除颤器和高级心脏生命支持装置。[3]
- 年轻运动员在运动过程中或运动后出现胸痛、头晕和晕厥，应就医。[14]
- 诊断为肥厚型心肌病的年轻运动员，无论是否有症状，都应只参加低强度运动。[2][8][11][16]
- 诊断为冠状动脉异常的患者，不得参加任何竞技运动。接受过手术治疗的患者，如果在最大运动负荷测试中没有出现缺血，可以在术后6个月后参加运动。[2][8][11][16]
- 患有心源性右室心肌病的患者，不得参加任何竞技运动。[2][8][16]
- 怀疑患有心肌炎的运动员应停止运动6个月。在恢复运动前，应进行彻底的调查。[2][8][11][16]
- 诊断为先天性心脏病的患者，运动参与限制取决于病情的严重程度，需要医生许可。[2][8][16]
- 即使限制参与竞技运动，也鼓励参与休闲（低到中度强度）活动，以保持身心健康。[11]
- 指南来自 美国心脏协会
- 欧洲心脏病学会
- 建议来自 第36届贝塞斯达会议
- Nye Keegan 体育心脏协会
- SCD - 澳大利亚体育委员会
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