内科/酸中毒和碱中毒
人体通过细胞外和细胞内化学缓冲作用以及呼吸和肾脏系统的调节机制，将系统动脉血的 pH 值保持在 7.35 到 7.45 的范围内。中枢神经系统 (CNS) 和呼吸系统控制动脉 CO2 水平 (Paco2)，而肾脏管理血浆碳酸氢盐水平。这种调节通过排泄或保留酸或碱来维持动脉 pH 值。描述负责系统 pH 调节的代谢和呼吸因素之间的相互作用的方程称为亨德森-哈塞尔巴尔赫方程。
在正常情况下，CO2 的产生和消除处于平衡状态，使稳定状态的 Paco2 保持在大约 40 mmHg。通气不足会导致高碳酸血症（Paco2 升高），而过度通气会导致低碳酸血症（Paco2 降低）。然而，CO2 的产生和消除主要受神经呼吸因素调节，不受 CO2 产生速率的直接控制。高碳酸血症通常是由于通气不足而不是 CO2 产生增加引起的。Paco2 水平的任何显着偏差通常反映神经呼吸控制的改变或对血浆碳酸氢盐水平的初级变化的补偿性改变。
最常遇到的临床酸碱失衡包括代谢性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒，每种都单独发生。要识别这些基本的酸碱失衡，需要了解对初级失衡的生理补偿限度。
- 单纯酸碱失衡：Paco2 的初级变化（呼吸失衡）会触发代谢性补偿反应（[HCO3-] 改变），而代谢性初级失衡会导致可预测的代谢性补偿反应（Paco2 改变）。这些补偿性反应倾向于将 pH 值拉近正常范围，但不会完全达到正常范围。慢性呼吸性碱中毒是一个例外，如果持续时间过长，可能会使 pH 值恢复到正常范围。在由内源性酸产生增加引起的代谢性酸中毒中，例如酮症酸中毒或乳酸性酸中毒，细胞外液的 [HCO3-] 会下降，导致细胞外 pH 值下降。这会刺激延髓化学感受器，增加通气，并将 [HCO3-] 与 Paco2 比例和 pH 值恢复到正常水平，但通常不会达到正常水平。代谢性酸中毒的呼吸补偿程度可以使用 Winter 方程估计：Paco2 = (1.5 × [HCO3-]) + 8 ± 2。
- 混合酸碱失衡：混合酸碱失衡，即独立共存的失衡发生，通常见于危重病人，并可能导致严重的 pH 值失衡。混合酸碱失衡的诊断涉及考虑阴离子间隙 (AG)，其计算公式为 AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)。AG 是一个重要的指标，其平均正常值为约 10 mmol/L，用于评估高 AG 代谢性酸中毒的存在，这可能是由于各种不含氯离子的酸的积累引起的。即使 [HCO3-] 或 pH 值看起来正常，高 AG 也表示代谢性酸中毒。如果存在低白蛋白血症，则必须校正 AG，为每下降 1 g/dL 的白蛋白，在正常值 4.5 g/dL 之下添加 2.5 mmol/L。
- 混合酸碱失衡的例子：各种情况会导致混合酸碱失衡，例如高 AG 代谢性酸中毒伴随呼吸性疾病或代谢性疾病。此外，还存在代谢性碱中毒合并呼吸性酸中毒或碱中毒的情况。在评估复杂病例时，检测混合高 AG 酸中毒或代谢性碱中毒至关重要，因为它需要评估 AG 和 HCO3- 之间的相互作用。
诊断酸碱失衡遵循一个系统的方法，涉及几个步骤。这些步骤包括同时获取动脉血气 (ABG) 和电解质测量，确保 ABG 和电解质检测中 [HCO3-] 的准确性，评估 AG，了解高 AG 酸中毒的各种原因，以及根据特定表格中详述的 Paco2 和 [HCO3-] 之间特定关系来估计补偿性反应。
在评估酸碱失衡时，应特别注意阴离子间隙 (AG)。AG 的计算公式为 AG = Na+ - (Cl- + HCO3-)，它衡量了血浆中存在的不测定的阴离子，通常在 6-12 mmol/L 的范围内。高 AG 通常表示不含氯离子的酸的积累，但它也可能是由其他因素引起的，例如不测定的阳离子的变化、外源性阳离子的变化或血浆阴离子白蛋白浓度的改变。如果存在低白蛋白血症，则需要校正 AG，为每下降 1 g/dL 的白蛋白，在正常值 4.5 g/dL 之下添加 2.5 mmol/L。了解 AG 有助于识别高 AG 酸中毒，高 AG 酸中毒是由各种涉及不同类型酸累积的疾病引起的，例如无机酸、有机酸、外源性酸或无法识别的阴离子。即使 [HCO3-] 或 pH 值在正常范围内，高 AG 也可能表示代谢性酸中毒的存在。在处理高 AG 代谢性酸中毒时，将 [HCO3-] 的下降量（ΔHCO3-：25 - 患者的 [HCO3-]）与 AG 的增加量（ΔAG：患者的 AG - 10）进行比较是一种有用的方法，尤其是在 pH 值和 [HCO3-] 看起来正常的情况下。
代谢性酸中毒是一种复杂的酸碱失衡，其特征是血液和体液的 pH 值异常下降。它可以以多种形式表现出来，主要分为两种类型：高阴离子间隙酸中毒 (HAGA) 和非阴离子间隙酸中毒 (NAGA)。
高阴离子间隙酸中毒 (HAGA) 包含多种疾病，每种疾病都有其独特的病理生理机制
- 乳酸性酸中毒：此亚型分为两种主要类型：A 型和 B 型。A 型是由组织缺氧引起的，例如严重休克或缺氧期间，而 B 型是由非缺氧原因引起的，通常继发于药物、毒素、全身疾病或先天性代谢缺陷。
- 酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 和酒精性酮症酸中毒 (AKA) 是典型的例子。DKA 通常发生在未控制的糖尿病中，以高血糖症和酮体产生为特征。AKA 发生在慢性酒精中毒者中，其中酒精代谢会扰乱酸和碱的平衡。
- 毒素摄入：乙二醇 (EG) 和甲醇中毒是值得注意的罪魁祸首。这些有毒的醇类代谢为乙醇酸和甲醛，分别产生有机酸的积累，从而导致代谢性酸中毒。
- 肾衰竭：肾功能障碍，尤其是急性肾衰竭，会阻碍酸的排泄，导致酸性物质在血液中积累。
- 败血症：严重感染，例如败血症，会导致 A 型乳酸性酸中毒。炎症过程和败血症性休克会损害组织灌注，导致细胞转向无氧代谢，产生乳酸作为副产物。
乳酸性酸中毒是 HAGA 的一个重要组成部分，其特征是血液乳酸水平升高和代谢性酸中毒。更多细节包括
- A 型乳酸性酸中毒：由于组织缺氧引起，A 型乳酸性酸中毒出现在组织经历缺氧时，促使无氧糖酵解。此类型主要与严重休克、心脏骤停和败血症等疾病相关。
- B 型乳酸性酸中毒：B 型包含多种与组织缺氧无关的原因。药物（如二甲双胍）、毒素、恶性肿瘤和某些全身疾病都会导致 B 型乳酸性酸中毒。
- 治疗：解决根本原因是乳酸性酸中毒管理的基石。在严重酸中毒的情况下，可以谨慎地给予碳酸氢钠，但其有效性仍存在争议。
糖尿病酮症酸中毒 (DKA) 是 HAGA 的典型例子，主要发生在未控制糖尿病患者中
- 血糖水平升高：DKA 通常以血糖浓度明显升高为先兆，这是由胰岛素缺乏和过量抗调节激素释放引起的。
- 酮体产生：胰岛素不足会导致脂解不受控制，导致酮体（如乙酰乙酸和β-羟基丁酸）大量产生，从而导致代谢性酸中毒。
- 治疗：DKA 的管理需要多种方法，包括胰岛素给药、液体复苏、纠正电解质失衡（尤其是钾）以及解决潜在的诱发因素（如感染）。
酒精性酮症酸中毒 (AKA) 是一种发生在慢性酒精中毒者中的高阴离子间隙代谢性酸中毒形式
- 食物摄入不足：酒精性酮症酸中毒 (AKA) 经常与营养不良有关，酒精中毒者饮食摄入不良，导致糖原储存耗竭并转向脂肪酸氧化。
- 液体和电解质失衡：长期饮酒会导致脱水和电解质紊乱，例如低钾血症，加重 AKA。
- 治疗：管理围绕补液、补充硫胺素以预防韦尼克脑病、补充葡萄糖以预防低血糖，以及处理任何伴随的电解质失衡。
其他原因
- 乙二醇 (EG) 和甲醇摄入会导致高阴离子间隙酸中毒，通常需要快速识别和干预。
- 怀疑和诊断：关键是识别阴离子间隙升高和渗透压间隙升高的组合，作为 EG 或甲醇中毒的早期征兆。
- 代谢产物和酸中毒：有毒醇及其代谢产物，包括乙醇酸和甲醛，会导致阴离子间隙升高和酸中毒。
- 治疗：立即干预包括静脉输液、补充硫胺素和吡哆素、服用福美吡唑或酒精治疗，以及在符合特定标准（例如严重酸中毒或终末器官损伤）时进行血液透析。
- 丙二醇：丙二醇作为静脉药物的载体，在危重患者体内可能积累，导致高间隙酸中毒。早期识别包括停止相关输液并考虑服用福美吡唑治疗。
- 异丙醇：摄入的异丙醇会被迅速吸收，即使少量也会导致潜在的致命后果。治疗包括支持性治疗、液体复苏，以及对严重病例伴有血流动力学不稳定者进行血液透析。
- 焦谷氨酸酸中毒：焦谷氨酸酸中毒相对罕见，可能发生在对乙酰氨基酚过量服用或营养不良或危重患者接受对乙酰氨基酚治疗的情况下。它与 5-氧脯氨酸 (焦谷氨酸) 的积累有关。
- CKD 中的代谢性酸中毒：随着慢性肾病 (CKD) 的进展，代谢性酸中毒从中等 CKD（3 期）中的高氯性酸中毒转变为晚期 CKD（4 期和 5 期）中的高阴离子间隙酸中毒。这种转变是由于功能失调的肾单位过滤和重吸收有机阴离子受损，导致体内净酸潴留。
- 治疗：管理 CKD 中的代谢性酸中毒对于维持骨骼健康、减轻肌肉萎缩和减缓肾功能下降至关重要。口服碱性补充剂，通常采用碳酸氢钠或柠檬酸钠，是主要的干预措施。
非阴离子间隙酸中毒 (NAGA) 存在独特的挑战，有多种潜在病因。
- 胃肠道碳酸氢盐丢失：腹泻、外分泌胰液或小肠引流以及输尿管膀胱吻合术等手术等情况会导致胃肠道碳酸氢盐过量丢失。
- 肾性酸中毒：NAGA 可能是由于各种肾脏原因导致的，例如近端肾小管酸中毒 (RTA) 或远端 RTA。近端 RTA（2 型）常与糖尿、氨基酸尿和磷酸尿（Fanconi 综合征）有关，而远端 RTA（1 型）则以低钾血症和肾钙化症为特征。
- 药物诱导的高钾血症：保钾利尿剂、甲氧苄氨嘧啶、五甲脒、ACE 抑制剂、ARB、非甾体抗炎药、钙调磷酸酶抑制剂和肝素等药物会升高钾水平，导致 NAGA。
在由于胃肠道碳酸氢盐丢失导致的非阴离子间隙 (AG) 酸中毒的情况下，可以静脉或口服补充碳酸氢钠 (NaHCO3)。静脉或口服的决定取决于酸中毒的严重程度和伴随的容量消耗。但是，处理近端肾小管酸中毒 (RTA)，特别是 2 型，可能是一个巨大的治疗挑战。这是因为口服碱性补充剂会加重尿液中碳酸氢盐和钾的排泄。
在近端 RTA（2 型）的情况下，通常需要补充钾。一种合适的方法是开具含有柠檬酸钠和柠檬酸钾的口服溶液，每 5 毫升溶液包含柠檬酸 (334 毫克)、柠檬酸钠 (500 毫克) 和柠檬酸钾 (550 毫克)。Virtrate 或 Cytra-3 等商业产品可用于此目的。
另一方面，在处理经典的远端 RTA（1 型）时，纠正低钾血症是优先事项。一旦达到此目的，应开始碱性补充治疗。两种有效的选择是柠檬酸钠（Shohl 溶液）或碳酸氢钠片剂（每片含有 650 毫克碳酸氢钠，相当于 7.8 毫摩尔碳酸氢盐）。这些治疗旨在纠正并维持血清碳酸氢盐浓度在每升 24 至 26 毫摩尔 (meq/L) 的范围内。
患有 1 型 RTA 的患者通常对慢性碱性补充治疗反应良好。这种干预措施具有多种益处，包括减少肾结石 (肾结石) 的发生频率、提高骨密度、恢复儿童的正常生长模式，以及保护成人和儿童患者的肾功能。
然而，在 4 型 RTA 的情况下，需要双重治疗方法。它包括使用与经典的远端肾小管酸中毒 (1 型 RTA) 相同的策略来纠正代谢性酸中毒。同时，必须注意纠正高钾血症或血浆钾水平升高。达到正常钾血症或血液中的正常钾水平会增强尿液中净酸的排泄，导致代谢性酸中毒显着改善。
4 型 RTA 的管理可能包括长期口服苯乙烯磺酸钠，通常以 15 克粉末的形式制成口服溶液。这种治疗通常每天服用一次，每周 2 到 3 次，值得注意的是，该制剂不含山梨醇，因为口感问题，患者依从性可能具有挑战性。
或者，对于患有 4 型 RTA 和伴随高钾血症的患者，可以考虑使用非吸收性钙钾阳离子交换聚合物 patiromer。由于口感更好，这种选择是首选。它以 8.4 克的粉末包装提供，用于悬浮液，根据血浆钾水平每周调整剂量。每日最大剂量不应超过 25.2 克。
此外，饮食调整至关重要，患者应食用低钾饮食，避免富含钾的食物或补充剂，包括盐替代品。所有保留钾的药物应停用，如果需要，可以开具利尿剂来帮助排钾。
在确认孤立性低醛固酮症的情况下，患者可能需要服用氟氢可的松治疗。然而，具体剂量可能因激素缺乏的根本原因而异。氟氢可的松的给药应谨慎，尤其是在患有水肿和高血压的患者中，因为它有可能加重这些情况。当开具处方时，它通常与呋塞米联合使用，以减轻这些症状可能加重的风险。
代谢性碱中毒的特征是动脉 pH 升高、血清碳酸氢盐浓度 ([HCO3-]) 升高，以及由于代偿性肺泡通气不足导致的 Paco2 升高（如表 55-1 所示）。这种情况通常伴有低氯血症和低钾血症。动脉 pH 升高是诊断指标，因为呼吸性酸中毒的特征是 pH 值降低，尽管两种情况都存在 Paco2 水平升高。此外，代谢性碱中毒经常与其他酸碱失衡同时发生，包括呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒或代谢性酸中毒。
代谢性碱中毒是由于碳酸氢盐 ([HCO3-]) 的净增加或非挥发性酸，通常是盐酸 (HCl) 通过呕吐等过程的丢失引起的。在呕吐过程中，当 HCl 从胃中丢失时，小肠无法启动 HCO3- 分泌，导致 HCO3- 在细胞外液中积聚。这个阶段被称为代谢性碱中毒的“生成阶段”，因为酸的丢失触发了碱中毒。一旦呕吐停止，“维持阶段”就开始了，因为次要因素阻止肾脏适当地排泄 HCO3-。
代谢性碱中毒的维持表明肾脏无法从细胞外间隙消除过量的 HCO3-。当
- 容量缺乏、氯化物缺乏和钾缺乏同时发生，肾小球滤过率 (GFR) 降低，导致尿氯水平降低。
- 低钾血症存在于自主性高醛固酮症，导致尿氯水平正常。
在第一种情况下，可以通过静脉注射氯化钠 (NaCl) 和氯化钾 (KCl) 来恢复细胞外液量 (ECFV)，从而纠正对盐溶液有反应的代谢性碱中毒。相反，在后一种情况下，治疗可能涉及药物或手术干预，而不是盐溶液给药，因为它被认为是对盐溶液没有反应的代谢性碱中毒。
为了确定代谢性碱中毒的原因，需要评估各种因素，包括ECFV状态、卧位和直立位血压（以检测直立性低血压）、血清钾浓度（[K+]）、尿氯浓度（[Cl–]），以及在某些情况下，肾素-醛固酮系统。例如，在患有碱中毒的患者中，存在慢性高血压和慢性低钾血症可能提示矿物质皮质激素过多或使用利尿剂。如果血浆肾素活性低，且在不服用利尿剂的患者中尿氯水平超过20毫克当量/升（meq/L），则可能提示原发性矿物质皮质激素过多。在血压正常、无水肿的患者中，低钾血症和碱中毒共存的情况下，可能的病因包括Bartter综合征或Gitelman综合征、镁缺乏、呕吐、碱摄入或利尿剂使用。在此，建议测量尿液电解质（特别是尿氯）并筛查利尿剂。如果尿液呈碱性，且[Na+]u（尿钠）、[K+]u（尿钾）升高，[Cl–]u降低，诊断通常指向呕吐（明显或隐性）或碱摄入。但是，如果尿液呈相对酸性，且Na+、K+和Cl–浓度低，则可能的病因包括以前呕吐、高碳酸血症后状态或以前使用利尿剂。如果尿液中钠、钾和氯的浓度没有降低，则应考虑镁缺乏、Bartter综合征或Gitelman综合征，或目前服用利尿剂。Bartter综合征可以通过后一种疾病中存在低钙尿症来区分Gitelman综合征。
代谢性碱中毒：碱性药物管理
对肾功能正常的个体长期服用碱性药物通常不会导致碱中毒。但是，对于伴有与有效ECFV消耗相关的血流动力学紊乱（例如心力衰竭）的患者，由于排泄HCO3-能力降低或HCO3-重吸收增加，可能会发生碱中毒。此类患者可能会口服或静脉注射碳酸氢钠（NaHCO3），静脉注射柠檬酸盐负荷（来自全血输注或治疗性血浆置换术），或将抗酸剂与阳离子交换树脂（如氢氧化铝和聚苯乙烯磺酸钠）结合使用。有趣的是，与接受常规饮食的居民相比，接受肠内管饲的养老院居民发生代谢性碱中毒的风险更高。
胃肠道起源：代谢性碱中毒可能源于呕吐或胃吸入过程中胃肠道损失氢离子（H+）。H+的同步损失会导致HCO3-进入细胞外液。在主动呕吐过程中，到达肾脏的碳酸氢根滤过负荷急剧增加，超过近端肾小管对HCO3-吸收的能力。因此，过量的HCO3-到达远端肾单位，在那里对HCO3-的重吸收能力有限，导致碱性尿液的排出，从而刺激钾的排泄。一旦呕吐停止，持续的容量、钾和氯消耗会促进HCO3-重吸收，从而维持碱中毒。用NaCl纠正收缩的ECFV，并用KCl解决钾缺乏，通过恢复肾脏排泄过量碳酸氢根的能力来解决酸碱失衡。
肾脏起源：利尿剂，如噻嗪类利尿剂和袢利尿剂（如呋塞米、布美他尼和托拉塞米），会增加盐排泄并急剧降低ECFV，而不会改变体内总碳酸氢根含量。血清碳酸氢根浓度（[HCO3-]）升高是因为降低的ECFV有效地“收缩”到血浆[HCO3-]周围（导致收缩性碱中毒）。长期服用利尿剂倾向于诱发碱中毒，因为它们会增加远端盐的输送，从而刺激钾（K+）和氢离子（H+）的分泌。这种碱中毒的维持得到持续的ECFV收缩、继发性高醛固酮症、K+缺乏和利尿剂使用的直接影响（只要利尿剂继续使用）的支持。为了逆转碱中毒，必须停止利尿剂的使用，并使用等渗盐水纠正ECFV缺乏。
溶质丢失性疾病：Bartter综合征和Gitelman综合征：这些疾病会导致代谢性碱中毒。
不可重吸收的阴离子和镁缺乏：大量使用青霉素衍生物，如卡宾西林或替卡西林，会导致不可重吸收的阴离子进入远端肾小管。这会提高远端肾小管的跨上皮电位差，随后增强H+和K+的分泌。镁（Mg2+）缺乏可能与长期使用噻嗪类利尿剂、酒精中毒、营养不良或Gitelman综合征有关。Mg2+缺乏通过促进肾素刺激而增强远端酸化，从而增强醛固酮分泌，从而加重低钾血症性碱中毒。
钾消耗：由于极度饮食中钾（K+）不足、利尿剂使用或酒精滥用导致的慢性钾（K+）缺乏会通过增加尿液净酸排泄而引发代谢性碱中毒。低钾血症直接上调肾脏中铵（NH4+）的生成（氨生成）。此外，慢性K+缺乏会增强远端肾小管和集合管中的H+，K+-ATP酶，同时增加K+重吸收和H+分泌。与严重K+缺乏相关的碱中毒对盐的管理反应不好，但通过解决K+缺乏而得到纠正。通常，钾消耗与营养不良的酒精中毒者中的镁缺乏同时发生。
乳酸酸中毒或酮症酸中毒治疗后：当纠正乳酸或酮酸生成的潜在触发因素时，例如休克或严重容量消耗的容量恢复或胰岛素治疗，乳酸或酮体被代谢以产生等量的HCO3-。添加外源性HCO3-来源会加剧这种情况，导致HCO3-过剩（“反弹性碱中毒”）。
高碳酸血症后：慢性呼吸性酸中毒中二氧化碳（CO2）的长期潴留会增强肾脏对HCO3-的吸收和新HCO3-的生成（净酸排泄增加）。当升高的Paco2突然恢复正常时，[HCO3-]持续升高会导致代谢性碱中毒。
醛固酮水平升高可能是由于自主性原发性肾上腺过度分泌或肾脏过度分泌肾素导致的继发性醛固酮释放。矿物质皮质激素过多会增强净酸排泄，并可能导致代谢性碱中毒，通常伴随K+缺乏而加重。盐潴留和高血压归因于醛固酮响应中集合管上皮Na+通道（ENaC）的上调。由于矿物质皮质激素过多和ENaC刺激，钾尿症持续存在，这会提高跨上皮电压，促进K+排泄。长期K+缺乏会导致烦渴和多尿。
Liddle综合征：Liddle综合征是由调节集合管ENaC的基因中罕见的遗传性获得性功能突变引起的。这种单基因形式的高血压的特点是容量扩张，随后抑制醛固酮的产生。患者通常表现为高血压、低钾血症和代谢性碱中毒。与代谢性碱中毒相关的症状包括精神错乱、迟钝、易发生癫痫发作、感觉异常、肌肉痉挛、手足搐搦、加重心律失常和慢性阻塞性肺病中的缺氧。也可能存在低钾血症和低磷血症。
治疗的主要目标是解决HCO3-生成的潜在刺激。纠正原发病因，如原发性醛固酮增多症或库欣综合征，可以逆转低钾血症和碱中毒。导致HCO3-重吸收不适当增加的因素，如ECFV收缩或K+缺乏，也应消除。应始终纠正K+缺乏。如果存在ECFV收缩，建议使用等渗盐水逆转碱中毒。在充血性心力衰竭或类似情况阻止盐水输注的情况下，可以给肾功能良好的患者服用乙酰唑胺（125-250毫克静脉注射），一种碳酸酐酶抑制剂，以加速肾脏对HCO3-的丢失。但是，乙酰唑胺会导致尿液K+丢失和随后的低钾血症，应予以解决。已经提出将稀释的盐酸静脉注射（0.1N HCl）用于极端的代谢性碱中毒病例，但它与溶血有关，必须缓慢输注到中心静脉。这种制剂通常不容易获得，必须在药房制备，因此不建议使用，因为存在严重错误或伤害的可能性。在Liddle综合征中，治疗应包括钾保留利尿剂（氨氯吡啶或三氨蝶呤）以抑制ENaC，并纠正高血压和低钾血症。
呼吸性酸中毒是由于严重的肺部疾病、呼吸肌疲劳或通气控制异常引起。其特点是Paco2（二氧化碳水平）升高和pH降低。在急性呼吸性酸中毒中，碳酸氢根（HCO3-）水平会代偿性增加，而在慢性呼吸性酸中毒中，肾脏会适应进一步增加HCO3-水平。临床症状因呼吸性酸中毒的严重程度和持续时间、潜在疾病以及是否存在缺氧而异。Paco2迅速升高会导致焦虑、呼吸困难、意识混乱甚至昏迷，而慢性高碳酸血症会导致睡眠障碍、记忆力减退和其他神经系统症状。
各种因素，包括药物、损伤或疾病，都会抑制呼吸中枢并导致呼吸性酸中毒。慢性呼吸性酸中毒可能是由阻塞性肺病或涉及胸壁和肺部的限制性疾病引起的。诊断包括测量Paco2和动脉pH，以及详细的病史和体格检查。额外的肺功能测试可以帮助识别潜在的肺部疾病，而对非肺部原因的调查包括药物史、血红蛋白浓度测量以及对上呼吸道、胸壁、胸膜和神经肌肉功能的评估。
呼吸性酸中毒的治疗取决于其严重程度和发病时间。急性呼吸性酸中毒需要同时处理病因和恢复足够的肺泡通气，这可能包括气管插管和机械通气。在给予氧气时应注意避免加重酸中毒。慢性呼吸性酸中毒旨在改善肺功能，可能需要逐渐降低升高的 Paco2 水平。解决导致呼吸性酸中毒的原发病症至关重要。
呼吸性碱中毒发生在肺泡过度通气降低 Paco2 并提高 HCO3-/ Paco2 比率，导致 pH 值升高时。这可能由各种原因引起，例如过度通气综合征、某些药物、疾病或代谢状况。呼吸性碱中毒的症状取决于其持续时间和严重程度，从头晕和意识混乱到心血管影响。慢性呼吸性碱中毒常见于危重患者，通常需要解决潜在疾病。诊断包括测量动脉 pH 值和 Paco2 水平，治疗侧重于管理潜在疾病，例如过度通气综合征中的心理压力。
总之，呼吸性酸中毒和碱中毒是由于呼吸因素导致机体酸碱平衡失调而引起的。它们的临床表现和管理取决于病因和疾病的严重程度，治疗主要针对解决失衡的根本原因。