内科/体液和电解质紊乱
人体由各种体液组成，每种体液都有其独特的组成和功能。这些体液在维持体内平衡、运输营养物质、排出废物和促进生理过程方面发挥着至关重要的作用。在这里，我们探讨主要的体液及其关键成分。
- 血浆
- 水：血浆大约90%是水，使其成为最大的成分。
- 溶质：血浆含有各种各样的溶质，包括电解质（钠、钾、钙、镁、氯、碳酸氢盐）、蛋白质（白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原）、葡萄糖、激素、代谢废物（尿素、肌酐）和气体（氧气、二氧化碳）。
- 细胞内液 (ICF)
- 水：ICF存在于人体细胞内，约占人体总水量的三分之二。
- 溶质：ICF中的主要溶质是钾、镁、磷酸盐离子和蛋白质。
- 细胞外液 (ECF)
- 间质液：这种液体包围并浸浴着人体的细胞。它含有离子、葡萄糖、脂肪酸、激素和代谢废物。
- 血浆：如前所述，血浆是ECF的一部分，包含水和各种溶质。
- 淋巴：淋巴是ECF的组成部分，存在于淋巴管中。其成分与间质液相似。
- 脑脊液 (CSF)
- 水：CSF主要由水组成，为大脑和脊髓提供浮力和缓冲。
- 溶质：CSF含有电解质、葡萄糖和蛋白质，尽管其浓度与血浆相比有所不同。
- 滑液
- 水：滑液是关节腔内的润滑液，主要成分是水。
- 溶质：它含有电解质、透明质酸和蛋白质，有助于关节润滑和营养。
- 腹膜液
- 水：腹膜液充满腹腔，主要成分是水。
- 溶质：它含有电解质、白细胞和少量蛋白质，作为腹腔器官的润滑和保护液。
- 羊水
- 水：羊水在怀孕期间包围发育中的胎儿，主要成分是水。
- 溶质：它含有电解质、胎儿皮肤细胞和各种蛋白质，有助于胎儿的保护和发育。
- 唾液
- 水：唾液主要是水，有助于消化和口腔卫生。
- 溶质：它含有电解质（钠、钾、碳酸氢盐）、酶（淀粉酶、脂肪酶）、粘液和抗菌化合物。
- 泪液
- 水：泪液主要由水组成，滋润和保护眼睛。
- 溶质：它们含有电解质（钠、钾、氯）、蛋白质和溶菌酶（具有抗菌特性的酶）。
- 汗液
- 水：汗液主要是水，通过蒸发冷却来帮助调节体温。
- 溶质：它含有电解质（钠、钾、氯）、尿素、乳酸和少量代谢废物。
体液的组成会发生变化，以满足每种体液的特定功能以及不同身体部位和系统的独特需求。维持这些体液的适当平衡和组成对于整体健康和人体正常功能至关重要。
血容量减少，通常称为容量耗竭，是一种危及生命的医学状况，其特征是体内循环血浆量显着减少。血浆容量的减少导致重要器官的血液供应不足，可能导致危及生命的并发症。了解血容量减少的复杂性、其原因、诊断措施和治疗策略对于医疗保健专业人员和个人都至关重要。
血容量减少的原因：肾脏因素
血容量减少可归因于多种因素，其中一些起源于肾脏（肾脏原因）。这些原因包括
- 尿液过度丢失：某些疾病和情况会导致关键电解质（如钠 (Na+)、氯 (Cl–) 和水）的过度尿液丢失。这导致血容量减少。值得注意的因素包括
- 渗透性利尿：当尿液中含有高水平的内源性溶质（如葡萄糖或尿素）时，肾脏难以有效地重吸收 Na+-Cl– 和水。这导致渗透性利尿，这是血容量减少的主要原因。
- 利尿剂的使用：利尿剂通常用于治疗各种健康问题，它们选择性地靶向肾单位的不同部位以增加尿液中 Na+-Cl– 的排泄。这种机制通常会导致液体丢失，并可能导致血容量减少。
- 药物：一些药物，包括乙酰唑胺、甲氧苄啶和五氯硝基苯，可能会无意中诱导利钠（钠排泄过多），导致血容量减少。
- 遗传缺陷：影响肾脏转运蛋白的基因突变会损害过滤的 Na+-Cl– 和水的重吸收，可能导致血容量减少。
- 盐皮质激素异常：盐皮质激素缺乏、盐皮质激素抵抗或盐皮质激素受体抑制等疾病会减少远端肾单位对 Na+-Cl– 的重吸收，最终导致血容量减少。
- 肾小管间质损伤：影响肾小管的损伤，如间质性肾炎、急性肾小管损伤或梗阻性尿路病，会显着降低肾脏对 Na+-Cl– 和水的重吸收，导致血容量减少。
血容量减少的原因：肾外因素
除了肾脏原因外，各种肾外因素也会导致血容量减少。这些肾外因素包括
- 胃肠道丢失：胃肠道 (GI) 在体液平衡中起着至关重要的作用。每天大约有 9 升液体进入胃肠道——2 升通过摄入，7 升通过分泌。但是，几乎 98% 的液体被吸收，导致粪便液体损失极少（每天 100-200 毫升）。当胃肠道功能受损时，例如呕吐、腹泻或胃肠道重吸收受损，就会发生血容量减少。
- 皮肤和呼吸道丢失：“不显性丢失”是指从皮肤和呼吸道蒸发的水分，不易测量。在健康的成年人中，这种损失通常每天在 500 到 650 毫升之间。发烧或长时间暴露在高温下等因素会增加不显性损失，可能导致血容量减少。此外，过度换气，尤其是在通气患者中，会通过呼吸道增加不显性损失。
- 出汗：大量出汗，尤其是在炎热潮湿的环境中，如果不充分补充水分和钠，会导致血容量减少和高渗透压。汗液的成分与血浆相比是低渗的，这意味着它的盐浓度较低。
- 液体积聚：在某些情况下，过多的液体积聚在体内的特定隔室中，导致血管内血容量减少。改变 Starling 力的疾病，如败血症、烧伤、胰腺炎、营养性低白蛋白血症和腹膜炎，会导致称为“第三间隙”的现象，其中液体积聚在间质空间。
- 分布性血容量减少：液体积聚在特定隔室中，例如胃肠道梗阻或肠麻痹中的肠腔，也会导致分布性血容量减少。当大量失血发生在可扩展的空间内时，腹膜后出血或体外出血也可能导致血容量减少。
血容量减少的诊断评估
准确的诊断对于有效管理血容量减少至关重要。它涉及到综合评估，既考虑临床表现，也考虑实验室检查结果。
- 临床评估：详细的病史和体格检查是诊断血容量减少的基础。症状通常包括疲劳、虚弱、口渴、头晕、少尿（尿量减少）、发绀、腹部和胸痛以及意识混乱。体格检查可能会显示颈静脉压降低、体位性心动过速（站立时心率增加）和体位性低血压（站立时血压下降）。在严重液体丢失的情况下，个体可能会出现周围发绀、四肢冰冷、少尿和精神状态改变。
- 实验室检查：血液检查提供了对与血容量减少相关的生理变化的重要见解。常规化学检查可能会显示血尿素氮 (BUN) 和肌酐水平升高，表明肾小球滤过率 (GFR) 下降。肌酐，特别是，是 GFR 的可靠指标。但是，BUN 水平会受到多种因素的影响，包括肾小管重吸收增加、高营养、分解代谢状态和胃肠道出血。因此，肌酐优于评估肾功能。
在血容量减少性休克的情况下，额外的检查可能会分别通过肝功能检查和心脏生物标志物揭示肝脏和心脏缺血的证据。电解质失衡和酸碱失衡也可以通过常规血液检查检测到。例如，腹泻引起的碳酸氢盐丢失会导致代谢性酸中毒，而严重的血容量减少性休克会导致以阴离子间隙升高为特征的乳酸性酸中毒。
- 尿液分析：在血容量减少中，身体的神经体液反应刺激肾小管中钠 (Na+) 和水的重吸收增加。因此，在肾脏以外原因引起的血容量减少中，尿钠浓度通常小于 20 mM，尿渗透压超过 450 mOsm/kg。此外，肾小球滤过率 (GFR) 和远端肾小管钠 (Na+) 输送的减少可能导致肾脏钾 (K+) 排泄受损，导致血浆钾浓度升高。但是，需要注意的是，在某些情况下，例如由于呕吐、腹泻或利尿剂使用引起的低氯性碱中毒，尿钠浓度可能会超过 20 mM，并且由于过滤的碳酸氢盐 (HCO3–) 增加，尿液 pH 值可能会高于 7.0。在这种情况下，尿氯 (Cl–) 浓度成为评估容量状态更准确的指标，低于 25 mM 的值提示血容量减少。
血容量减少的治疗
有效地管理血容量减少需要采取多方面的方法，旨在恢复正常的体液平衡并解决持续的液体损失。治疗策略因血容量减少的严重程度和根本原因而异。
- 口服补水：轻度血容量减少通常可以通过口服补水和恢复正常饮食来管理。出现轻度症状的个体可以通过口服补液溶液增加液体摄入量来获益。
- 静脉 (IV) 补液：严重的血容量减少通常需要静脉输液治疗。静脉输液的选择取决于潜在的病理生理学
- 等渗盐水 (0.9% NaCl)：等渗盐水，钠离子浓度为154 mM（毫摩尔/升），是治疗血钠正常或低钠性重度低血容量患者的首选复苏液。该溶液能有效恢复循环血容量。
- 胶体溶液：虽然诸如静脉注射白蛋白等胶体溶液已被用于各种临床场景，但它们在治疗重度低血容量患者的容量复苏方面并没有明确优于等渗盐水。
- 高渗溶液：高钠血症患者，其血钠水平升高，需要不同的治疗方案。如果仅发生水分丢失，例如尿崩症 (DI)，则应给予低渗溶液，如5%葡萄糖。对于涉及水分和氯化钠 (Na+-Cl–) 丢失的情况，可以给予低渗盐水溶液（1/2或1/4生理盐水）。根据血清化学指标的频繁监测，应根据需要调整自由水的输注量。
- 碳酸氢盐溶液：碳酸氢盐丢失伴随代谢性酸中毒的患者，通常由严重腹泻等情况引起，可能需要静脉注射碳酸氢盐。可选用等渗碳酸氢盐溶液（例如，5%葡萄糖中150 meq Na+-HCO3–）或更低渗的葡萄糖或稀释盐水中的碳酸氢盐溶液。
- 输血：严重出血或贫血的个体可能需要输注红细胞。当失血量很大且需要将血细胞比容维持在一定阈值以下（例如，血细胞比容为35%）时，这种干预尤其重要。
总之，低血容量是一种复杂的医学状况，其特征是血浆容量减少，这可能由各种肾脏和肾外因素引起。及时准确的诊断，通常伴随静脉输液治疗，对于有效控制低血容量及其潜在的危及生命的并发症至关重要。医疗保健专业人员在识别低血容量的潜在原因以及根据患者的个体需求制定治疗策略方面发挥着至关重要的作用。
高钠血症和低钠血症是两种常见的电解质紊乱，会严重影响患者的健康。它们涉及血液中钠 (Na+) 水平的偏差。维持适当的钠平衡对于各种生理过程至关重要，当这种平衡被破坏时，会导致一系列症状和并发症。了解高钠血症和低钠血症的原因、症状和管理对于医疗保健专业人员提供有效的护理和治疗至关重要。
定义：低钠血症是一种医学状况，其特征是血液中钠离子浓度低于正常水平，具体而言是血清钠离子浓度低于135毫摩尔/升 (mM)。
症状：低钠血症的临床表现差异很大，这取决于几个因素，包括病情严重程度和钠离子水平下降的速度。轻度低钠血症患者可能无症状或出现模糊症状，而重症病例会导致危及生命的 neurological 紊乱。常见症状包括
- 神经系统：头痛、意识混乱、精神状态改变、癫痫发作和昏迷。
- 胃肠道：恶心、呕吐和腹痛。
- 肌肉：无力和痉挛。
- 心血管：低血压和心动过速。
- 呼吸系统：重症病例中可出现呼吸衰竭。
原因：低钠血症通常根据患者的容量状态进行分类，区分低血容量性、等血容量性和高血容量性低钠血症。每个类别中的主要原因包括
- 低血容量性低钠血症：钠和水分均丢失，通常是由于呕吐、腹泻或过度出汗等情况引起。
- 等血容量性低钠血症：在正常体液平衡状态下钠水平稀释，通常可见于抗利尿激素分泌异常综合征 (SIADH) 或精神性多饮症等情况。
- 高血容量性低钠血症：水分和钠均过多，通常与充血性心力衰竭、肝硬化或肾脏疾病相关。
诊断：低钠血症的诊断包括临床评估、实验室检查和患者病史评估的结合。关键的诊断步骤包括
- 测量血清钠离子水平。
- 评估尿液渗透压和钠离子浓度。
- 确定患者的容量状态，这可以通过体格检查、血压测量和水肿评估来实现。
治疗：低钠血症的管理主要集中在解决根本原因，同时避免过快纠正钠离子水平。治疗策略因低钠血症的类型和严重程度而异，可能包括
- 限制液体摄入：在等血容量性或高血容量性低钠血症中。
- 药物：使用血管加压素受体拮抗剂 (vaptans) 促进尿液排出并纠正钠离子水平。
- 治疗潜在疾病：解决低钠血症的根本原因，例如心力衰竭或肾脏疾病。
- 监测：频繁监测钠离子水平和临床状态，以避免与快速纠正相关的并发症。
治疗策略：低钠血症的管理高度依赖于其潜在原因和患者的临床表现。对于不同形式的低钠血症，包括低血容量性、等血容量性和高血容量性病例，都采用了特定的方法。值得注意的是，讨论了血管加压素受体拮抗剂 (vaptans) 作为一种靶向药理学干预措施。
监测的重要性：低钠血症的治疗需要密切监测患者的病情，特别是在治疗过程中血浆钠离子浓度变化不可预测的情况下。监测包括定期评估血清钠离子水平、临床状态和对治疗的反应。强调应避免过快纠正钠离子水平。
特殊考虑：本节深入探讨了急性症状性低钠血症治疗的特殊考虑因素，例如高渗盐水的应用。此外，它还强调了警惕监测和支持性护理的必要性，尤其是在患者出现急性肺水肿或高碳酸血症呼吸衰竭的情况下。
定义：高钠血症的特点是血液中钠离子浓度升高（血清钠 >145 mM）。
原因：高钠血症通常是由于水分和电解质的联合缺乏导致的。过量的钠摄入也可能导致高钠血症。特别强调了高危人群，例如老年人，他们可能存在口渴感降低和液体获取受限的情况。
常见原因概述：本小节提供了高钠血症常见原因的全面概述。它区分了肾脏和肾外途径的水分丢失，并讨论了中枢性尿崩症 (DI) 在罕见病例中的作用。
临床表现：高钠血症导致细胞外液 (ECF) 渗透压升高，导致细胞收缩。本节探讨了高钠血症的临床后果，尤其关注其对神经系统的影响。讨论了潜在的并发症，包括脑细胞萎缩、血管并发症和渗透性脱髓鞘。
诊断方法：高钠血症的诊断方法是多方面的。它包括评估血清和尿液渗透压，以及尿液电解质测量。强调了区分中枢性尿崩症 (DI) 和肾性 DI 的重要性，以及抗利尿激素 (AVP) 检测和copeptin水平的作用。
纠正方法：有效管理高钠血症需要谨慎的纠正方法，重点是缓慢、控制地纠正钠离子水平，以预防诸如脑水肿等并发症。强调了在48小时内补充计算出的自由水缺失的概念。对于因钠负荷引起的急性高钠血症患者，需要更快速地纠正，这是例外情况。
自由水的输注：本节详细说明了输注自由水的各种方法，包括口服、鼻胃管和静脉 (D5W) 途径。强调了使用静脉溶液时监测血糖水平的重要性。
额外治疗：对于某些高钠血症病例，会探索其他治疗方案。中枢性尿崩症 (DI) 患者可能对静脉注射、鼻内或口服去氨加压素 (DDAVP) 有反应。肾性尿崩症，尤其是锂引起的肾性尿崩症，可能受益于氨氯地平治疗。噻嗪类利尿剂和非甾体抗炎药 (NSAIDs) 也被考虑用于慢性管理与肾性尿崩症相关的多尿。
低钾血症概述 低钾血症是指血液中钾 (K+) 水平异常降低的一种情况。钾是一种重要的电解质，对于维持多种生理过程至关重要，包括肌肉收缩、神经功能、心律调节以及细胞内外液体的平衡。
低钾血症的病因 低钾血症可由多种潜在因素导致，包括
- 膳食摄入不足： 未摄入足够的富含钾的食物，如香蕉、橙子、土豆和绿叶蔬菜。
- 胃肠道丢失： 严重的腹泻或呕吐等情况可导致消化系统过度丢失钾。
- 肾脏丢失： 肾脏疾病或使用利尿剂（增加尿量）可导致肾脏排出过量的钾。
- 细胞内移： 在某些情况下，钾可以从细胞外液转移到细胞内，从而降低其在血液中的浓度。
低钾血症的临床表现 低钾血症可表现出多种临床症状，包括
- 肌肉无力： 患者常出现肌肉无力、痉挛，甚至瘫痪。
- 心律失常： 低钾水平会扰乱心脏的正常电活动，导致心律不齐。
- 疲劳和乏力： 普遍的疲劳、乏力和嗜睡是常见的症状。
- 胃肠道症状： 可能会出现恶心、呕吐和便秘。
- 排尿增多： 多尿，即排尿增多，可能是由于肾脏钾丢失所致。
低钾血症的ECG改变 低钾血症与特征性的心电图 (ECG) 改变相关，包括
- ST段改变： ECG 可能显示T波变平坦、U波突出，甚至出现QT间期延长。
- 心律失常： 低钾血症可导致各种心律失常，包括室性期前收缩、心房颤动和室性心动过速。
低钾血症的诊断 诊断低钾血症涉及全面评估患者的病史、进行体格检查和进行特定的实验室检查。主要的诊断检查包括测量血清钾水平、评估肾功能和进行ECG以识别与低钾水平相关的心脏异常。
低钾血症的治疗 低钾血症的治疗主要旨在纠正根本原因并补充体内钾水平。治疗方案包括
- 饮食改变： 增加饮食中富含钾的食物，如香蕉、橙子、土豆和菠菜。
- 口服钾补充剂： 医生可能会开具片剂或液体形式的钾补充剂。
- 静脉注射钾： 在严重的情况下或患者无法耐受口服摄入时，可能需要静脉注射钾补充剂。
- 解决根本病因： 识别和治疗导致低钾血症的潜在疾病，如胃肠道疾病或肾脏问题。
监测和随访 低钾血症患者需要持续监测钾水平、肾功能和ECG改变。可能需要调整治疗以维持正常的钾水平并预防并发症。
高钾血症概述 高钾血症是指血液中钾 (K+) 水平过高的医学状况。钾是参与多种身体功能的关键电解质，包括肌肉收缩、神经传导和心脏节律调节。升高的钾水平会对心脏和其他重要器官产生严重影响。
高钾血症的病因 高钾血症可能由多种潜在因素引起，例如
- 肾功能受损： 包括急性肾损伤 (AKI) 和慢性肾脏病 (CKD) 在内的肾脏疾病会阻碍钾的正常排泄，导致其在血液中积聚。
- 药物： 某些药物，如保钾利尿剂（例如螺内酯）、ACE抑制剂和血管紧张素受体阻滞剂 (ARB)，会升高钾水平。
- 细胞内移： 由于组织损伤、酸中毒或胰岛素缺乏，钾从细胞重新分配到细胞外液。
- 过量摄入钾： 摄入大量富含钾的食物或补充剂会导致高钾血症。
高钾血症的临床表现 高钾血症可表现出一系列临床症状，包括
- 心律失常： 升高的钾水平会扰乱心脏的正常电活动，导致严重的心律失常，包括室性心动过速、心房颤动和心脏停搏。
- 肌肉无力： 可能会出现无力和瘫痪，尤其是在骨骼肌中。
- 恶心和呕吐： 可能会出现恶心、呕吐和腹部不适等胃肠道症状。
- 精神状态改变： 在严重的情况下，高钾血症会导致意识混乱和意识改变。
高钾血症的ECG改变 高钾血症与特征性的心电图 (ECG) 改变相关，包括
- T波改变： ECG 可能显示T波高耸、尖峰。
- PR间期延长： 可以观察到PR间期延长。
- QRS波群增宽： 高钾血症会导致QRS波群增宽。
- 正弦波模式： 在危重病例中，可能会出现正弦波模式，表明即将发生室颤或心脏停搏。
高钾血症的诊断 诊断高钾血症涉及评估患者的病史、进行体格检查和进行特定的实验室检查。主要的诊断检查包括测量血清钾水平、评估肾功能和分析ECG结果以识别与高钾水平相关的心脏异常。
高钾血症的治疗 高钾血症的治疗旨在迅速降低钾水平并解决根本原因。治疗方案包括
- 钙剂输注： 静脉注射葡萄糖酸钙或氯化钙以保护心脏并稳定心肌膜。
- 重新分配到细胞内： 使用胰岛素和葡萄糖，以及β2激动剂（例如沙丁胺醇）将钾重新转移到细胞内。
- 钾结合剂： 诸如聚苯乙烯磺酸钠 (SPS)、帕立妥韦和环硅酸锆钠 (ZS-9) 等药物有助于从体内去除过量的钾。
- 血液透析： 在严重的情况下或其他措施无效时，使用血液透析快速降低钾水平。
监测和随访 高钾血症患者需要持续监测钾水平、ECG改变和肾功能。应解决根本原因，以预防高钾血症复发及其相关并发症。