医学生理学/胃肠生理学/运动
食物的摄入受饥饿和食欲控制。在健康状态下，人体控制摄入的食物通过胃肠系统的速度，以便消化和吸收得到优化。一顿饭后的第一个残渣将在 7-10 小时内通过胃肠系统，但有些可能需要长达 5 或 6 天才能通过。
平滑肌，也称为不随意肌或非纹状肌，通常存在于空腔器官的壁内，并且具有许多独特的特征。这些细胞的收缩依赖于 Ca++ 离子的内流。在肠道中，可以看到三种类型的收缩
- 紧张性持续收缩，例如发生在括约肌中
- 蠕动收缩
- 节段性收缩
通过各种收缩，食物和食糜在肠道中移动。
平滑肌或非纹状肌细胞通过改变其形状来收缩。它们包含许多肌动蛋白-肌球蛋白束。一些肌动蛋白链附着在细胞上，它们都锚定在细胞质中的致密体上。激活后，肌动蛋白链在肌球蛋白上滑动，导致肌动蛋白-肌球蛋白束缩短
这导致细胞整体隆起和缩短
肠道中的肌细胞通过缝隙连接相互沟通，形成一系列的功能合胞体单位。因此，一个细胞中的动作电位将传播到该单位中的其他细胞。
收缩可以由动作电位或化学物质和激素引发。由前者引起的收缩被称为肌源性电位，后者被称为药理机械耦合。一些平滑肌细胞具有自发的去极化循环，这些细胞被称为起搏细胞。据说它们具有慢波去极化。当去极化水平达到某个阈值时，就会触发动作电位。收缩强度取决于触发动作电位的数量。
一些起搏细胞每次慢波都会触发动作电位，而另一些则只在偶尔的慢波时触发。下图显示了慢波的电模式，其中偶尔有动作电位和“起搏器”电位，其中每个波都产生动作电位。每个慢循环持续 7-12 秒。
下图演示了在药理机械耦合中，两种药物 A 和 B 对肌肉张力的影响。请注意，膜电位没有变化。
动作电位导致 Ca++ 离子内流，从而从肌浆网释放更多 Ca++。由于肌浆网中钙的供应有限，因此必须由细胞外的钙离子补充。通过 Na+ 离子的外流恢复膜电位。
平滑肌细胞的一个特征是它们能够维持紧张性持续收缩。具有这种特性的肌肉被称为具有或维持张力。这使得括约肌能够维持其紧张性，并通过“放松”其紧张性而打开。作为肠道张力的一个例子，小肠的长度在死亡时约为 24 英尺，但在生命中仅为其长度的一半，这是由于纵向肌束的张力所致。
节段性收缩用于混合食物或食糜。肠道相邻节段的环形肌交替进行收缩和舒张。这种作用不是将食物沿腔移动，而是将其搅拌和混合，特别是与消化液混合。节段性收缩还使食糜与上皮细胞接触以进行吸收。
蠕动收缩将食物和食糜沿肠腔向下移动。环形肌在食物团块后面收缩，食物团块前面的肌肉放松，并且这种收缩波沿肠道向下传播，将食物团块向前推进。
食物通过肠道的过程，其转化为食糜，最终转化为粪便，都处于非自主控制之下。只有第一部分 - 摄入和吞咽，以及最后一部分 - 排便，处于自主控制之下。
咀嚼是消化过程中的一个极其重要的部分，尤其是对于水果和蔬菜，因为它们具有不可消化的纤维素外壳，必须进行物理分解。此外，消化酶仅作用于食物颗粒的表面，因此颗粒越小，消化过程就越有效。
吞咽由位于延髓上部和脑桥下部的吞咽或咀嚼中心协调。冲动由三叉神经、舌咽神经和迷走神经携带。
- 舌头将食物团块推向软腭，触发吞咽反射。
- 软腭向上拉起，防止食物回流到鼻腔
- 声带紧密靠拢
- 喉向上拉起，关闭会厌，防止食物进入气管。食管括约肌松弛。
- 咽的肌壁从上部开始收缩，将食物推入食管
- 蠕动波在重力的辅助下将食物推入食管。
食物通过蠕动收缩被送入食道。如果这些收缩不足以推动所有食物，则会产生更强的继发性蠕动波。这些波是由肌间神经丛和中枢神经系统共同启动的。
食道下端肌肉增厚，称为下食道括约肌。它通常处于紧张性收缩状态，但在蠕动波到达时会松弛，允许食物进入胃。
进入胃的食物会进入胃底储存。胃上部起源的弱蠕动波，称为混合波，向下传递到胃窦。这些波在接近胃窦时变得更强，当它们将食物推向闭合的幽门时，也起到了混合的作用。胃窦中的食物也会通过节段性收缩充分混合。混合后的液体内容物称为食糜，少量食糜在更强的蠕动收缩作用下通过幽门进入十二指肠。
胃排空的速度受来自十二指肠和胃的各种因素控制，其中十二指肠因素最为重要。
胃因素包括胃内食物量的增加和胃壁的扩张。激素**胃泌素**似乎也促进胃排空。
十二指肠因素主要作用是抑制胃排空，从而确保小肠不会因突然涌入的酸性食糜而超负荷。它们包括**神经反射**和**激素**。**神经反射**通过肠神经系统和通过椎前交感神经节的外部神经传递。
抑制胃排空的因素包括：
- 十二指肠扩张
- 十二指肠食糜的酸度
- 食糜的渗透压
- 十二指肠刺激
这些反射对酸度和刺激特别敏感，会导致胃排空迅速抑制。
抑制胃排空的**激素**包括**缩胆囊素**、**促胰液素**和**胃抑制肽（GIP）**。促胰液素对十二指肠的酸度有反应而分泌，缩胆囊素和GIP对食糜中脂肪的存在有反应而分泌。
所有这些因素确保胃排空的速度限制在小肠能够处理的范围内。
在小肠中，节段性收缩的混合作用持续进行，食物缓慢地通过肠道，最终通过回盲瓣进入大肠。在很大程度上，节段性收缩与蠕动收缩的分离是人为的，因为两者都有助于将食糜向前推进，并且都增加了混合作用。食糜以大约1厘米/分钟的速度向下移动，因此在3-5小时内将到达回盲瓣。它通常会停留在那里直到下一餐，**胃结肠反射**会增强回肠远端的蠕动，迫使食糜通过回盲瓣。
蠕动的强度受神经反射和激素的控制。神经因素包括肠壁的扩张，但胃的扩张也会导致小肠蠕动增强。这两种反射都由肌间神经丛介导。
促进蠕动的激素因素包括胃泌素、CCK、胰岛素、胃动素和5-羟色胺。胰高血糖素和促胰液素**抑制**蠕动。
回盲瓣的主要功能是防止粪便回流到小肠。从插图中可以看出，该瓣膜突出到盲肠，因此盲肠压力增加会导致闭锁。此外，回肠远端几厘米处的肌肉增厚，这起到了功能性括约肌的作用。
回肠远端压力或刺激增加会导致该括约肌松弛；盲肠压力或刺激增加会导致收缩。
大肠的主要功能是从食糜中去除水分和电解质，并将产生的粪便储存起来，直到可以排出体外。
在结肠中，纵行肌层浓缩成三条狭窄的带，称为**结肠带**。因此，环行肌层的混合运动，即所谓的**结肠袋**，在大肠中占主导地位。这些运动也会缓慢地将内容物推向直肠。
大部分向前推进来自这些“结肠袋”，但还有一种叫做**集团运动**的第三种收缩，它会向前推动大量的物质。这些运动通常每天发生2-3次，通常在进食后 - 所谓的**胃结肠反射**，持续约20分钟。它们负责粪便的最终形成和直肠的充盈。
直肠充盈是内括约肌松弛的信号。然而，外括约肌受随意控制。
虽然肌间神经丛的排便信号只能弱化地松弛内括约肌，但更强的信号来自骶髓中突触的副交感神经反射。这些反射可以被中枢神经系统抑制，当排便时间合适时，抑制解除，在外括约肌的随意控制下松弛。
排便的顺序通常是由自主意识开始的；会厌关闭，深呼吸，腹肌收缩增加腹内压。
所有这些动作都是协调的，并受激素、自主神经系统以及肠神经系统的控制，结果是，在健康状态下，食物和食糜以最佳速度向前移动，以实现有效的消化和吸收。