药理学/抗凝剂
抗凝剂是用于预防、推迟、延缓或阻止血液凝固的药物。抗凝剂根据其使用或给药部位和来源进行分类。
1. 使用部位：抗凝剂在应用部位存在差异。
(a) 体外实验：一些抗凝剂用于体外进行的实验，例如肝素、枸橼酸钠等。
(b) 体内实验：一些用于体内进行的实验，例如肝素、华法林、链激酶等。
而一些可以用于体外和体内实验。
2. 来源：抗凝剂可以从天然来源获得或合成制备。天然获得的抗凝剂的例子是肝素，而合成的抗凝剂包括华法林、枸橼酸钠等。
抗凝剂通常用于治疗患有心肌梗塞、静脉血栓、周围动脉栓塞和肺栓塞的患者。它们已被用于预防短暂性脑缺血发作，并降低复发性心肌梗塞的风险。
循环系统必须是自愈合的，否则即使是最小的损伤也会导致持续性失血，危及生命。通常，除最严重的出血外，所有出血都会迅速止住，这一过程被称为止血。这个过程通过几个步骤的进展来实现。止血是由于物理和化学力量而发生的事件的组合。最初的步骤导致由于细胞栓的形成而导致血流减少。后面的步骤利用化学能形成血凝块，医学上称为血栓。物理过程
聚集的的血小板和受损的组织引发血液凝固或凝血的生化过程，这是人体抵御失血的主要防御机制。凝血机制血凝块是大约 20 种不同物质协同作用的结果，其中大多数是血浆糖蛋白（表）。凝血因子因子名称血浆半衰期（h）I 纤维蛋白原 72 - 96 II 凝血酶原 60 III 组织因子或凝血酶原激酶 -- IV Ca++ -- V 促凝血酶原激酶 15 VII 促凝血酶原 5 VIII 抗血友病 A 因子 10 IX 抗血友病 B 因子或圣诞因子 25 X 斯图尔特或斯图尔特-普劳厄因子 40 XI 血浆凝血酶原激酶前体 45-65 XII 哈格曼因子，接触因子 60 XIII 纤维蛋白稳定因子 150 前激肽释放酶因子 -- 高分子量激肽原 156 血液凝固现象传统上分为两条途径。这些途径是内在途径和外在途径（下图）。内在途径被定义为仅利用溶解在血浆中的因子的级联反应，而外在途径包含一些不溶于血浆的因子，例如膜结合因子（因子 VII）。但是，区分这两者的界限越来越模糊。
凝血途径的特征是，在激活后，单个糖蛋白仅在 Ca+2 阳离子和适当的磷脂膜存在的情况下，作为酶将下一个糖蛋白的酶原形式转化为其蛋白酶形式。糖蛋白的激活形式用符号“a”表示。内在和外在凝血途径都通过形成活化的因子 X 而进入共同途径。凝血酶原在因子 Xa 的作用下在两个位点被切割，产生凝血酶（要查看凝血酶分子的结构，请点击这里）。凝血酶原分子的 N 端含有 10 个 γ-羧基谷氨酸残基。维生素 K 参与谷氨酸 γ-碳的羧化，在肝脏合成凝血酶原 γ-羧基谷氨酸基团中是必需的。这些羧基基团对于凝血酶原与钙结合是必需的，这会诱导凝血酶原发生构象变化，使其能够在因子 Xa、因子 V 和血小板磷脂存在下与磷脂表面上的辅助因子结合，从而在钙离子的存在下转化为凝血酶。
凝血酶反过来切割纤维蛋白原。纤维蛋白原占血浆蛋白的 2-3%。凝血酶特异性切割纤维蛋白原中的 Arg-X（X 主要为 Gly）肽键，形成可溶性纤维蛋白单体。这些单体自发聚合形成称为“软凝块”的聚合物结构。这种聚合物通过纤维蛋白稳定因子 (FSF 或 XIIIa) 催化的反应，快速转化为更稳定的“硬凝块”，该反应使相邻的纤维蛋白分子发生共价交联。抗凝剂类型血液凝固系统的多级级联反应允许其触发信号的大量放大。例如，沿着外在途径移动，促凝血酶原（VII）、斯图尔特因子（X）、凝血酶原和纤维蛋白原在血浆中的浓度分别为 <1、8、150 和 ~4000 mg.mL-1。因此，一个微弱的信号会很快被放大，从而实现有效的止血控制。
另一方面，凝血必须非常严格地控制，因为即使是一个不恰当的血凝块也可能产生致命后果。事实上，血凝块是中风和心脏病发作的主要原因，而这两种疾病是人类死亡的主要原因。