精神疾病/焦虑症/惊恐症
惊恐症是 焦虑症 之一。其特征是反复出现独立的 惊恐发作，伴随至少 1 个月的持续担心再次发生惊恐发作。这些发作是独立的，因为它们有可辨认的开始和结束。发作之间，患者通常没有任何症状。然而，随着发作的反复出现，他们可能会经历一些预期焦虑。此外，大约一半的惊恐症患者还会经历广场恐惧症。
惊恐症的核心特征是 惊恐发作。惊恐发作本身并不是一种疾病，而是一组症状，这些症状会相对迅速地出现和消失。许多疾病都会引起惊恐发作，包括其他焦虑症和一些躯体疾病。这些将在后面描述。
"惊恐症"用于描述那些有反复出现的 惊恐发作 但没有其他解释的个人。根据定义，惊恐发作必须是反复出现的。对于 精神疾病诊断与统计手册，或 DSM-IV，这意味着两次或更多次，但在实践中，大多数患者的发作次数远不止这些。
发作似乎是“突如其来”的，而且大多数情况下没有明显的诱因或压力源。 DSM-IV 不要求惊恐发作是自发的，也可能有情境触发因素，但自发发作可能是最常见的。虽然根据定义，发作有明确的开始和结束，但发作周围可能会有一些预期焦虑和残留焦虑。
发作可能在任何时间发生，包括患者睡眠时。在夜间发作的情况下，惊恐似乎最常发生在 非快速眼动睡眠 期间，因此它们与噩梦不同。
早期，患者可能不会意识到这些症状是基于焦虑的，患者可能会在急诊室里相信他们正在心脏病发作。
总的来说，焦虑症是最常见的心理疾病。惊恐症并不是这些中最常见的：恐惧症占据了这一地位。惊恐症的终身患病率在 1% 到 2% 之间。女性比男性更常见。
惊恐症似乎具有遗传性。它肯定在家庭中遗传，惊恐症的风险随着血缘关系的密切程度而增加。然而，缺乏足够的双胞胎和领养研究来区分遗传因素和其他家庭因素（有关此类研究在确定遗传因素与环境因素方面为何重要的讨论，请参阅 这篇文章），直接遗传研究没有显示出明确的 联系。这表明如果这种疾病是遗传性的，那么遗传模式很复杂。
一个有趣的线索是，几种物质会导致易感个体发生惊恐。研究得最充分的是乳酸钠输液，以及在较小程度上，二氧化碳吸入。这些与病因学有关，因为两者可能代表着对身体而言，窒息的迹象。其他可能诱发惊恐的药物包括胆囊收缩素、四肽、咖啡因、育亨宾、异丙肾上腺素和苯二氮卓类拮抗剂氟马西尼。
这些发现有助于说明几个递质系统。育亨宾和异丙肾上腺素诱发惊恐的作用，以及研究表明克隆丁输液引起的生长激素反应迟钝，表明 去甲肾上腺素能 在焦虑调节中的作用。 血清素 可能也具有调节作用；这一点可以通过其他因素，例如血清素能药物治疗惊恐症的有效性来证明。
受影响最直接的神经递质系统是 GABA 能系统。GABA 是大脑中主要的抑制性递质系统，是所有直接作用的抗焦虑药（如苯二氮卓类）的主要治疗靶点。氟马西尼诱发惊恐的作用进一步支持了这一点。也有一些直接证据表明，惊恐症患者枕叶皮层的 GABA 水平降低。一些功能性磁共振成像研究表明，惊恐症患者在 海马体 和 海马旁回 区域表现出异常激活。
如何将所有这些整合起来？有些人认为惊恐症实际上是一种“错误的窒息警报”，可能是由大脑对酸碱失衡过度敏感引起的。这种警报，一旦触发，可能会激活我们正常焦虑/唤醒反应中某些大脑区域，包括 蓝斑 - 这是去甲肾上腺素能的，或者 背侧缝核 - 这是血清素能的。这两个结构都有助于调节 大脑的边缘区域，包括 海马体、海马旁回 和 杏仁核。众所周知，刺激这些边缘区域（所有这些区域都富含 GABA 受体）会导致强烈焦虑。
如前所述，惊恐发作并非惊恐症所独有，几乎可以在任何焦虑症中看到。这些情况下的区别在于，发作是由特定疾病引起的：因此，患有恐高症的人在被迫爬梯子时可能会感到惊恐；同样，患有社交恐惧症的人在必须公开演讲时可能会感到惊恐。在每种情况下，惊恐发作都与该人的恐惧症或恐惧症直接相关，如果可以避免诱因，就不会发生。
许多医疗状况会产生与惊恐发作相似或相同的症状。最常见的是影响心肺系统的医疗状况，从而引起呼吸急促或胸痛的感觉。明显的例子包括肺栓塞、心肌梗塞，对于有可能出现这些情况的个体，应首先排除这些可能性。慢性疾病，如慢性阻塞性肺病或心力衰竭也会引起焦虑和恐慌的感觉。阵发性室上性心动过速 (SVT)可能难以与惊恐发作区分，但由于 SVT 的发作非常快，通常在几秒钟内达到峰值，并且对瓦尔萨尔瓦动作有积极的反应。 低血糖可能会引起焦虑，但发作速度较慢，并且可以预测地对糖的摄入有反应。
导致焦虑的其他疾病清单很长。一些通常被引用的疾病包括单纯部分性癫痫发作、嗜铬细胞瘤、肥大细胞增多症和类癌综合征。这些疾病中的每一种都可能引起看似阵发性的焦虑，但每一种疾病也有其特有的症状和实验室检查结果。
许多药物和毒品会导致惊恐症状，无论是在摄入时还是在戒断期间。通常会导致焦虑的药物例子包括左旋多巴，大多数兴奋剂和拟交感神经药。或者，通常产生抗焦虑或镇静作用的药物，如苯二氮卓类药物或巴比妥类药物，在戒断期间会导致焦虑。
总之，惊恐的鉴别诊断清单很长，但我们不应被这份清单吓倒。良好的病史和体检，以及适当的辅助实验室检查，将排除大多数可能模拟焦虑的疾病。事实上，正是病人看起来和表现得如此健康的事实，使惊恐障碍与这些其他综合征区分开来。
合并症
[edit | edit source]惊恐障碍最常见的并发症是广场恐惧症。广场恐惧症，字面意思是“害怕市场”，常被错误地认为是对开阔场所的恐惧。实际上，对于许多患有惊恐障碍的人来说，发作是如此不可预测，以至于他们开始限制旅行，以确保在“安全的地方”如家中，当发作发生时。简而言之，我们大多数人宁愿在家里而不是在商场里经历这些可怕的发作，而确保这一点的唯一方法就是尽可能多地待在家里。可以想象，这是该疾病的一个特别令人衰弱的并发症；它会影响多达一半的惊恐障碍患者。
药物和酒精滥用是另一个严重的并发症，通常始于试图治疗症状的失败，有时还会自行发展。使用苯二氮卓类药物或其他镇静剂尤其成问题，因为戒断症状可能模拟或甚至诱发惊恐发作。抑郁症也很常见，合并患有惊恐症和重度抑郁症的患者比仅患有其中一种疾病的患者自杀风险更高。
虽然可能令人惊讶，但仅患有惊恐障碍的患者自杀风险并不高于普通人群。
另一种常见的合并症是二尖瓣脱垂。虽然很想去推测它们之间在病因学上的作用，但惊恐症和二尖瓣脱垂之间的关系似乎源于一些共同的异常，而不是任何直接的关系。
病程
[edit | edit source]发作
[edit | edit source]大多数情况下，没有先兆；相反，完全爆发的惊恐发作通常是该疾病的第一个迹象。它可以发生在任何年龄，但最常见的是在青少年后期或二十出头时开始。它往往是一种青少年和成年期的疾病：在儿童期或老年时发作的频率要低得多。
长期病程
[edit | edit source]似乎至少有两种不同的潜在病程。一组患者在多年内经历着症状的起伏。在病情严重的时候，症状可能是每天都出现；在比较平静的时候，患者可能每隔几个月才经历一次惊恐发作，但他们没有经历过长时间的无发作间期。第二组患者经历的是更具发作性的病程，一组发作后会接着很长时间的无症状间期。
治疗
[edit | edit source]与精神病学中的大多数治疗方法一样，惊恐症也有两种类型的治疗方法：急性治疗和预防性治疗。急性治疗是指缓解目前正在发生的症状：在本例中，是急性惊恐发作。预防性治疗是指减少未来发作的频率和严重程度。
两种治疗策略都有几种选择，包括药物治疗和心理治疗。两种策略本身没有好坏之分，而是代表了两种各有优劣的治疗方法。
急性治疗
[edit | edit source]急性惊恐发作的治疗非常困难，因为发作可能在治疗生效之前就开始和结束。在有一些预兆或可以预测惊恐发作的情况下，或者在患者从症状开始到症状达到峰值之间有异常长的时间的情况下，治疗更有可能有效。显然，在惊恐发作不是由惊恐障碍引起，而是由更可预测的问题引起的情况下，例如恐惧症，治疗更有可能有效。例如，患有飞行恐惧症的患者可能会在登机前服用药物。患者在惊恐发作期间会感到非常绝望，并且会服用任何东西来缓解焦虑。也就是说，治疗往往更有效地减轻后续的预期焦虑和继发性焦虑，而不是治疗惊恐发作本身。
药物治疗
[edit | edit source]惊恐发作或任何类型的急性焦虑的急性治疗通常涉及使用快速起效的药物。这些药物通常半衰期短，起效时间快。最常用于急性焦虑治疗的药物是苯二氮卓类药物。它们都通过增强GABA在中枢神经系统中对 GABA-A 受体的作用而起作用。由于其对 GABA 受体的影响是间接的，因此与其他镇静剂相比，苯二氮卓类药物相对安全。
苯二氮卓类药物分为三类：2-酮类、3-羟基类和三唑类。2-酮类药物包括氯氮卓、地西泮、普拉西泮、氯氮卓、哈拉西泮、氯硝安定和氟西泮。许多这些药物是前药；它们在肝脏中被氧化（通常为活性代谢物）。因此，它们往往具有较长的半衰期，更容易受到药物相互作用和年龄影响。3-羟基类药物包括奥沙西泮、劳拉西泮和替马西泮。这些药物在肝脏中被结合（成为无活性物质）；因此，它们的半衰期较短，受年龄和其他药物的影响较小。三唑类药物包括阿普唑仑、三唑仑和阿地那唑仑。这些药物被氧化，但活性代谢物较少。因此，它们的持续时间比 2-酮类药物稍短。作用机制与 GABA 受体上的特定受体有关。
在美国，最常用于急性焦虑的苯二氮卓类药物是阿普唑仑、氯硝安定、劳拉西泮和地西泮。它们都具有相对快速的起效时间，并且除了地西泮外，半衰期都比较短到中等。
苯二氮卓类药物的优点是，如果及时服用，它们可以有效。事实上，很少有其他药物可以“按需”或 PRN 的方式使用。此外，它们也比较安全，即使过量服用也是如此。
使用苯二氮卓类药物也有一些缺点。虽然它们比较安全，但它们仍然会导致呼吸抑制，甚至过量服用会导致昏迷或死亡。对于那些已经患有呼吸系统或心脏问题的人来说，这种情况发生的可能性要高得多。如果苯二氮卓类药物与其他中枢神经系统抑制剂（如酒精）一起服用，风险也会大大增加。
此外，还存在耐受性和戒断的风险。耐受性是一种药理动力学神经适应，在这种适应中，个体对某种药物变得“习惯”，并开始需要更多的药物才能达到相同的效果。耐受性主要发生在反复使用时，因此如果经常使用苯二氮卓类药物，耐受性风险就会增加。戒断也常见于反复和持续使用苯二氮卓类药物。戒断症状通常与最初的焦虑症状几乎相同。因此，苯二氮卓类药物有时会造成恶性循环，即个体在停止使用药物后，就会开始出现反弹性焦虑。
成瘾 是另一个担忧。成瘾是指强迫性地使用药物，通常是为了药物的精神作用，比如为了“嗨起来”。虽然耐受性和戒断是苯二氮卓类药物重复使用后的常见现象，但成瘾要少得多。预测苯二氮卓类药物成瘾的最大指标是既往有物质依赖史，无论是酒精还是其他物质。
永远不要认为成瘾是苯二氮卓类药物使用的必然结果，甚至不是常见的结果；事实并非如此。医生往往需要花时间教育他们的患者了解这一点，以及真正成瘾和身体依赖/耐受或戒断之间的区别。
有很多心理治疗方法旨在控制焦虑一旦开始。大多数症状治疗都源于行为疗法。最常用的放松疗法，顾名思义，旨在促进放松和减轻焦虑。常见的例子包括渐进式肌肉放松和深呼吸练习。两者都易于教授，而且练习得越多，效果就越好。因此，在指导患者使用这些方法时，应鼓励他们经常练习，这样当恐慌发生时，行为策略就可以几乎自动地进行。
预防性治疗是指旨在减少未来发作频率和严重程度的治疗策略。理想情况下，我们希望完全消除发作，有时这是可能的，但即使没有，任何减轻疾病严重程度的措施都可能对患者有很大益处。例如，一个害怕去上班因为害怕在那里发生恐慌发作的患者，如果发作开始变得不那么严重，他可能会感到足够安全，可以恢复工作。
在实践中，苯二氮卓类药物 有时被用作预防性治疗和症状性治疗。在这种情况下，它们不是按需使用，而是持续服用，通常分次服用，这样全天都有恒定的血药浓度。一些作用时间短的苯二氮卓类药物推出了作用时间更长的版本，可以一天服用一次：阿普唑仑就是一个例子。
尽管这些药物使用普遍，但持续使用苯二氮卓类药物存在争议，原因如上所述：主要是耐受性和依赖性。虽然诚然，不同的观点和一些相互矛盾的数据，但这里的观点是，这些并不是预防恐慌或任何焦虑症的一线治疗。抗抑郁药在很大程度上取代了苯二氮卓类药物，成为预防恐慌症的一线治疗。大多数目前可用的抗抑郁药可能对焦虑症有一定的影响。然而，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）可能是最受欢迎的，许多研究表明它们在治疗焦虑症方面与苯二氮卓类药物一样好，甚至更好。抗抑郁药用于恐慌症的剂量和治疗策略与用于抑郁症的类似：需要类似的剂量，并且使用类似的时间过程。出于这个原因，本文将不再详细讨论抗抑郁药的治疗，读者（听众）可参考抑郁症治疗部分。然而，值得注意的是，一些临床医生建议缓慢滴定，因为担心如果服用过快，抗抑郁药可能会引起一些焦虑或激动。
其他药物也显示出治疗恐慌症的疗效。普萘洛尔已被用于预防恐慌，尽管人们普遍认为它不如抗抑郁药或苯二氮卓类药物有效。肌醇也显示出前景，尽管它目前在临床人群中很少使用。
布斯比隆在某些类型的焦虑症中被证明有效，最显著的是广泛性焦虑症，但对恐慌症无效。认知行为疗法，单独使用或与药物治疗结合使用，也应考虑，尤其是在考虑到它除了减少恐慌发作的频率外，也是治疗广场恐惧症的有效方法。
有很多心理治疗方法旨在预防焦虑。精神动力学理论和动力学疗法的大部分内容都旨在减少焦虑，因为焦虑本身不被认为是问题，而是一种正在进行的冲突和压力的信号，一旦得到关注，就会减轻由此产生的焦虑。也就是说，精神分析等长期动力学疗法不再被认为是预防恐慌症的首选治疗方法。现在最常用的方法是认知行为疗法或CBT。
CBT основан на теории обучения; идея в том, что люди учатся развивать автоматические реакции страха или ужаса в связи с раздражителем. То, что было изучено, можно отучить, и большая часть CBT посвящена обучению пациента терпеть триггеры тревоги. В случае фобий триггеры ясны; в случае панического расстройства триггер, в некотором смысле, сама тревога, и пациент учится терпеть свою тревогу.
В некоторых исследованиях было показано, что лечение CBT является таким же эффективным, как лечение лекарственными препаратами. Оно имеет дополнительное преимущество в том, что оно снимает сопутствующую агорафобию, которую лекарства обычно менее эффективны в лечении. Действительно, агорафобия, оставленная самой себе, может сохраняться долгое время после того, как паника будет предотвращена, и в этих случаях CBT может быть единственным лечением, которое поможет справиться с остающимися и инвалидизирующими осложнениями.