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精神疾病/情绪障碍/双相情感障碍

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双相情感障碍(躁狂抑郁症)

现象学

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DSM-IV 承认两种类型的双相情感障碍:双相I型障碍和双相II型障碍。

双相I型障碍的诊断定义为持续至少一周(如果需要住院治疗,则更短)的单次躁狂发作,但一般来说,该疾病的病程涉及躁狂和抑郁症之间的循环。在这种发作之间,患者通常没有任何精神症状,正是这种发作的 episodic 性质,以及发作间期的正常状态,让 Kraepelin 和其他人认为这与其他慢性精神疾病有区别。

在双相II型障碍中,患者经历过至少一次重度抑郁发作和至少一次轻躁狂发作。

流行病学

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根据流行病学样本区(ECA)研究,双相I型障碍的终生患病率约为 1%,男性和女性比例相同。双相II型障碍的终生患病率约为 0.5%,在女性中更常见。

病因学

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收养、双胞胎研究和家庭研究都表明,双相情感障碍具有很强的遗传成分。各种基因座已被提出,其中一些在有限的人群或家庭中得到了证实,但这些研究尚未达成一致意见,双相情感障碍似乎是多因素决定的。

生物胺类物质的紊乱也与之有关。虽然躁狂期间去甲肾上腺素的代谢产物水平正常,但其他神经递质,如多巴胺、乙酰胆碱和 5-羟色胺,都与躁狂和轻躁狂发作以及随之而来的抑郁症状有关。α-甲基酪氨酸的施用阻断多巴胺的合成,抗精神病药物阻断多巴胺受体,可以缩短躁狂发作的持续时间。左旋多巴的施用可以诱发患者的轻躁狂状态。毒扁豆碱增加大脑胆碱能活性,可以减轻躁狂。根据躁狂发作期间多巴胺和乙酰胆碱的数据,有人认为躁狂可能是由于多巴胺活性相对于乙酰胆碱的过度活跃造成的。一些研究将 5-羟色胺受体多态性与双相情感障碍联系在一起,众所周知,作为抗抑郁药的 5-羟色胺激动剂可以诱发双相情感障碍患者的躁狂状态转变。

研究表明,GABA 受体亚基的改变和 GABA 神经元密度的降低与双相情感障碍有关。谷氨酸活性升高可能与双相情感障碍有关,增加谷氨酸受体密度的抗抑郁药可以引发躁狂发作。许多用于治疗躁狂的抗惊厥药可以起到增加 GABA 和降低谷氨酸功能的作用。

躁狂可以通过多种方式在易感患者中诱发。如上所述,一些药物可以引发躁狂发作,特别是抗抑郁药。睡眠剥夺已知会导致躁狂。光照暴露,如光照疗法(用于季节性情感障碍),也据报道可以引发躁狂发作。一些神经损伤也会引起双相情感障碍类型的症状。

双相情感障碍患者抑郁症的发病机制可能与重度抑郁症的机制相似;然而,这种假设还没有得到深入研究。一些间接数据,尤其是治疗研究,让人怀疑双相情感障碍中的抑郁症是否是一个完全不同的实体。

病理学

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一些实验室检查结果在躁狂发作的个体和正常个体之间存在异常(尽管这些结果并非诊断性),包括:

  • 皮质醇分泌增加
  • 多导睡眠图异常
  • 单胺类神经递质系统的异常


诊断和标准(DSM-IV)

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DSM 列出了以下关于不同类型双相情感障碍的标准:

双相I型障碍

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  • 至少有一次躁狂或混合发作。
  • 情绪发作不能更好地归因于其他疾病(如精神分裂症情感障碍),并且症状不是继发于精神病性障碍。 e


双相II型障碍

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  • 至少有一次重度抑郁发作,以及
  • 至少有一次轻躁狂发作
  • 但从未有过躁狂发作

环状情绪障碍

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  • 本质上是双相情感障碍的轻微版本,情绪波动较轻,轻躁狂发作。
  • 没有躁狂、重度抑郁或混合发作。


鉴别诊断

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由一般躯体疾病引起的情绪障碍

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躁狂有时可以直接追溯到某种躯体疾病。例如,躁狂与脑部右侧边缘区的损伤、中风、肿瘤和多发性硬化症有关。

物质诱发的情绪障碍

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许多药物会引起类似于躁狂的综合征。兴奋剂,如安非他明或可卡因,会导致欣快、活动增加和言语急促。在大量剂量或长期使用中,它们还会导致易怒、躁动和妄想。

抗抑郁药治疗可以直接诱发患有仅单极抑郁症史的患者的躁狂,皮质类固醇可以诱发继发性躁狂。

精神病性障碍

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许多精神病性障碍也存在妄想、易怒和躁动。然而,精神病患者具有独立于情绪症状的精神病症状,而双相情感障碍患者则没有。


合并症

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人格障碍

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虽然许多躁郁症患者患有的人格障碍,但躁郁症患者的人格障碍诊断可能会受到患者当时情绪和其他合并症的影响。此外,许多人格障碍的症状,如自恋、焦虑和偏执,与躁狂症的症状重叠。

焦虑症

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研究表明,躁郁症与焦虑症(如惊恐症、强迫症、社交恐惧症和创伤后应激障碍)之间存在高度共病。

药物滥用

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据估计,60% 的躁郁症患者也存在药物滥用问题。

躁郁症的病程

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躁郁症通常在青少年后期或 20 岁初期发病。在超过一半的躁郁症患者中,第一集是抑郁集。至少 10% 的经历过首次重大抑郁症的人最终会发展成躁郁症,因此,重要的是监测任何患有重大抑郁症的患者,以了解后来是否有躁狂症发作。躁狂集发病迅速,持续时间从几周到几个月不等。躁狂集有时会根据严重程度进行分期。

  • 第一阶段(轻躁狂)。第一阶段的特点是情绪高涨、夸大、言语急促、思路敏捷、注意力分散、易分心、过度活跃、精力充沛、睡眠需求减少。
  • 第二阶段(急性躁狂)。在第二阶段,第一阶段的所有症状都存在并加剧,此外,患者会出现夸大妄想或偏执妄想。
  • 第三阶段(谵妄性躁狂)。在第三阶段,第二阶段的所有症状都加剧,患者会出现幻觉、言语不连贯和怪异行为。

虽然所有的躁狂集都会表现出第一阶段,并且大多数会发展到第二阶段,但只有一部分会发展到第三阶段。躁狂集的恢复通常被认为大约需要 4 个月,但存在很大差异。


恢复的预测因素包括

  • 症状:患有“纯”躁狂的患者似乎恢复得更快、更完全,而患有混合症状或循环症状的患者恢复得更慢、更不完全。
  • 既往情绪集病史(包括抑郁集和躁狂集):在一项长期研究(20 年)中,85% 的躁郁症患者复发。无症状间隔的数量往往随着时间的推移而减少(见下文)。


复发的预测因素尚不清楚,但一些提出的预测因素包括

  • 发病时职业发展缓慢
  • 抑郁症
  • 既往集数较多
  • 混合症状
  • 合并症(尤其是酒精中毒)
  • 躁狂时出现精神病特征
  • 间集特征

躁郁症不仅会使人衰弱,而且也可能致命。大约 10% 到 15% 的躁郁症 I 型患者自杀。

一些证据表明,集数的严重程度随着一个人经历的集数的增加而增加,即每次复发集数比前一次更严重,并且发生的时间间隔更短。这可能代表了“点燃”现象,就像在某些癫痫模型中观察到的那样。这种假定的每次情绪集都会加剧疾病病程的趋势是强调预防性治疗的另一个原因。

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