精神障碍/精神病/精神分裂症

精神分裂症是一种毁灭性的疾病，影响着大约 1% 的人口。它对思维的影响最大，其主要症状是精神病性思维，影响着个人。然而，它还可以影响皮层功能的许多方面。尽管在治疗这种疾病方面取得了长足进步，但它仍然是精神疾病中最令人衰弱的一种。

现象学

精神分裂症是一种慢性且通常呈进行性恶化的思维和意识障碍，影响着行为和感知。精神分裂症的症状通常分为阳性和阴性症状。

阳性症状是指行为或思维上的过度表现，包括幻觉、妄想、其他形式思维障碍以及怪异或混乱的行为。

阴性症状是指行为或思维上的缺乏，或患者没有做的事情。阴性症状包括

言语贫乏：言语明显贫乏或言语内容贫乏
情感平坦
快感缺失：不能体验快乐
社交退缩：缺乏对社交接触的兴趣
意志缺乏：缺乏动力
冷漠：普遍缺乏兴趣。

运动障碍

运动障碍包括活动能力、活动性和意志的障碍。精神分裂症患者可能表现出运动过少或过多。紧张症（源于希腊语“katatonos”或“伸展紧绷”）是一个广泛的术语，用于描述各种被认为具有精神病学原因的运动障碍。例如，紧张症木僵是一种患者无法动弹、沉默但有意识的状态。他们可能表现出蜡样屈曲，因此可以将他们的肢体移动到各种姿势，并且患者会保持这些姿势，就像一个蜡偶一样。紧张症兴奋是指不受控制且毫无目的的运动活动。

其他运动障碍包括

刻板行为：重复但无目的的运动，例如摇摆。
做作动作：看起来具有社会意义但外观奇怪或不合时宜的正常有目的活动，例如反复地用手穿过头发或做鬼脸。
随动症：在被告知要抵抗压力的情况下，在肢体上施加轻微压力时移动肢体。
模仿动作症：模仿他人的动作。
自动顺从：以机器人般的姿势执行简单的命令。
否定：无明显理由拒绝配合简单的要求。

行为障碍

行为障碍可能涉及社会功能的退化——社交退缩、自我忽视、环境忽视（即住房条件恶化）或社会不适当的行为（在公共场合自言自语、使用粗俗语言、暴露自己）。药物滥用是另一种行为障碍。患者可能滥用香烟、酒精或其他物质；药物滥用与治疗依从性差有关，可能是针对阴性症状或药物影响的“自我治疗”形式。

情感和情绪障碍

情绪和情感障碍包括情感平坦，即情绪表达和反应的强度降低，使患者漠不关心和麻木不仁。通常，人们会看到面部表情不变、自发性动作减少、表达性手势贫乏、眼神接触差、缺乏声音变化以及语速缓慢。快感缺失或无法体验快乐也很常见，还有情感空虚。患者还可能表现出不恰当的情感，例如在葬礼上大笑。

在精神分裂症中，短暂的、孤立的和轻微的情绪障碍并不少见，这些变化倾向于欣快、抑郁或焦虑。许多患者在精神病症状部分缓解期间，会发展成完全的抑郁症，即所谓的精神分裂症“精神病后抑郁症”。

流行病学

流行病学捕获区 (ECA) 研究报告了以下关于精神分裂症的统计数据

精神分裂症终生患病率为 1%
相对较低的发生率为每年 1/10,000，表明这是一种慢性疾病
男性与女性比例为 1:1
- 然而，女性发病年龄较晚，社会心理功能更好

全国合并症研究报告了“非情感性精神病”的发生率为 0.7%：“非情感性精神病”是一个融合了精神分裂症、精神分裂症样障碍、精神分裂情感障碍、妄想症和非典型精神病的混合体。

病因学

神经递质理论：多巴胺理论

简而言之，多巴胺理论认为精神病是由大脑中多巴胺失调引起的。多巴胺理论的最简单版本认为精神分裂症与中枢神经系统中多巴胺增加有关。支持这种关联的证据包括以下事实：所有可用于治疗精神病的药物都是多巴胺阻滞剂，并且一些多巴胺激动剂（例如左旋多巴、苯丙胺）会导致精神病。然而，多巴胺神经递质理论存在一些问题。测量脑脊液中多巴胺代谢物的研究结果尚无定论。此外，用于治疗精神分裂症的多巴胺阻滞剂并非疾病特异性：它们在治疗其他类型精神病方面同样有效，例如药物引起的药物精神病。最后，简单的多巴胺理论不足以解释阴性症状，而阴性症状在许多精神分裂症患者中也很突出。

该理论后来经过了改进。例如

特定的多巴胺通路和精神分裂症

在中枢神经系统中，多巴胺神经元遵循相对离散的通路。有两条通路在精神分裂症中似乎尤其重要

中脑边缘系统。该系统由来自腹侧被盖区的多巴胺神经元组成，这些神经元将多巴胺释放到伏隔核。该系统调节奖赏通路和情绪过程，并与精神分裂症的阳性症状相关联。

中脑皮质系统。该系统由来自腹侧被盖区和黑质的多巴胺神经元组成。中脑皮质系统中的腹侧被盖区神经元将多巴胺释放到前额叶皮层，并调节参与认知处理的区域（即调节执行功能的背外侧前额叶皮层）。黑质中的神经元将多巴胺释放到基底神经节，并调节参与运动控制的区域。中脑皮质系统与精神分裂症的阴性症状相关联。

据推测，中脑边缘多巴胺神经元的过度活跃和中脑皮质多巴胺神经元的活动不足分别导致阳性和阴性症状。支持这一点的证据包括观察到安非他明（会导致精神病）的使用似乎优先导致中脑边缘多巴胺能神经元的过度活跃。精神分裂症患者似乎对安非他明特别敏感，即使在小剂量下也会经历疾病加重。此外，中脑皮质多巴胺神经元的活动不足与阴性症状的严重程度以及前额叶皮层功能测试中表现的损害相关联。

然而，精神分裂症不仅仅是一种神经化学疾病。专注于多巴胺的相对水平并不能解释抗精神病药物发挥作用的时间滞后：大多数多巴胺阻滞剂立即开始阻滞多巴胺，但精神病需要大约两周才能消退。最有可能的是，多巴胺失调代表了精神病发作的最终共同通路。

精神分裂症的受体理论

通过D1、D2、D3 和 D4 多巴胺受体可以实现对皮层功能的调节，从而导致信息处理的“微调”。D1 和 D2 在纹状体中含量很高，D3 位于伏隔核中，D4 在额叶皮层和边缘区域中含量很高。支持该理论的证据包括

前额叶皮层中 D1 受体的下调可能导致中脑皮质通路的活动不足，从而导致精神分裂症的阴性症状。在精神分裂症患者中，皮质 D1 受体数量减少与阴性症状的严重程度以及额叶执行任务中功能低下之间存在相关性。
慢性抗精神病药物治疗可增加皮质 D1 受体的表达。
典型和非典型抗精神病药物主要通过 D2 受体阻滞来发挥作用，方法是减少与精神分裂症阳性症状相关的区域性多巴胺过度活跃。D2 受体阻滞与抗精神病药物治疗阳性症状的临床疗效之间存在显着相关性。
非典型抗精神病药物还阻滞 D4 受体，并可能阻滞 D3 受体。

其他神经递质和精神分裂症

血清素

除了多巴胺受体，血清素可能也起着重要作用。血清素 5-HT2A 受体与精神病的病理生理学和治疗也相关。致幻剂，例如麦角酸二乙酰胺，作为 5-HT2A 受体的激动剂，并且几种抗精神病药物，尤其是非典型抗精神病药物，阻断了 5-HT2A 受体的活性。由于麦角酸二乙酰胺会产生阳性症状，这表明血清素在精神分裂症中可能发挥着作用。一些尸检研究报告了精神分裂症中 5-HT2A 受体的减少，但其他研究则没有。非典型抗精神病药物作为 5-HT2A 拮抗剂。

谷氨酸

皮质谷氨酸能系统的改变也与精神分裂症有关。谷氨酸模型补充了多巴胺模型，提出了一种假设，解释了精神分裂症阳性和阴性症状的病因。长时间接触NMDA 受体拮抗剂，例如苯环己哌啶（PCP），与慢性、严重的精神病有关，表现出精神分裂症的阳性和阴性症状。氯胺酮也是一种 NMDA 拮抗剂药物，在正常受试者中会产生短暂、轻微的精神病症状、阴性症状和认知缺陷，模拟精神分裂症。当给予精神分裂症患者时，氯胺酮会产生短暂的精神病症状加重。

谷氨酸可以结合到多巴胺神经元，据推测会导致多巴胺神经元释放的区域性过度活跃和活动不足。长期服用 NMDA 拮抗剂会导致伏隔核（中脑边缘系统）中多巴胺释放持续升高，以及前额叶皮层（中脑皮质系统）中多巴胺释放减少。由于 NMDA 拮抗剂会产生精神分裂症症状，因此精神分裂症可能是谷氨酸能系统活动不足的结果。据推测，在精神分裂症中，海马体或前额叶皮质谷氨酸能回路会发生病变。这种病变随后会在伏隔核中产生多巴胺过度活跃，并在前额叶皮层中产生活动不足，导致精神分裂症的阳性和阴性症状。

结构异常和精神分裂症

精神分裂症的神经回路

联想皮层

精神分裂症的治疗主要集中在神经递质及其受体，因为大多数治疗方法都是基于此。然而，神经递质失衡的病因可能是精神分裂症患者的脑结构异常，导致脑结构发生变化，进而导致神经递质及其受体的失调。精神分裂症患者无法从外部世界正确“整理”或“过滤”信息，以形成对体验的正确心理表征。正常情况下，传入的感觉信息由丘脑处理，丘脑会筛选哪些感觉信息应该被发送到不同的皮质区域进行处理。初级感觉皮质区域从丘脑接收适当的感觉信息并处理这些信息后，信息会被发送到联想皮质。联想皮质由大脑皮质区域组成，不包括初级感觉皮质。联想皮质整合来自初级皮质、皮质下结构和负责记忆的脑区（例如内侧颞叶）的信息，以形成对感觉体验的表征。精神分裂症患者缺乏区分哪些感觉信息是相关的、哪些是不相关的，以及过滤和处理相关信息的能力。大脑中这些信息处理区域的异常功能可以解释精神分裂症患者的思维障碍。

联想皮质在精神分裂症研究中尤其令人关注，因为它包括背外侧前额叶皮质，该皮质调节执行功能。人脑的联想皮质是一个六层结构的等皮质。皮质层 2 和 4 由高密度的较小中间神经元定义。相比之下，层 3 和 5 由高密度的锥体细胞定义，这些细胞通过它们的树突收集输入，并投射到其他皮质或皮质下区域。中间神经元是 GABA 能神经元，对它们的靶点发挥抑制作用，而锥体细胞是谷氨酸能神经元，对它们的靶点发挥兴奋作用。正常的皮质功能依赖于 GABA 能抑制和谷氨酸能兴奋的复杂平衡，然而，精神分裂症患者的谷氨酸能功能异常。多项尸检和神经影像学研究报告了精神分裂症患者联想皮质的体积减少。脑沟变宽，表明脑组织减少。区域性脑血流 (rCBF) 和葡萄糖代谢在静息状态和执行认知任务时都被发现异常。额叶低活动，指患者无法激活前额叶皮质，也被观察到。这可以解释精神分裂症患者在首次出现精神病症状之前就表现出的认知能力不足和注意力、警觉、记忆、学习和转换集的缺陷。在正常情况下，被要求玩一个规则不断变化的游戏的患者（例如，威斯康星卡片分类测验），他们的前额叶区域在 SPECT 或 PET 扫描中会亮起，表示执行功能活动增加。然而，精神分裂症患者在单光子发射计算机断层扫描 (SPECT) 或正电子发射断层扫描 (PET) 扫描中没有显示出前额叶区域活动增加，因此在这些任务中的表现不佳。

然而，单光子发射计算机断层扫描 (SPECT) 已被用于表明大脑皮层的一些主要语言区域在精神分裂症患者中受到影响。大脑的布罗卡区在幻觉期间最为活跃。布罗卡区已知在言语产生期间活跃。而大脑的韦尼克区则与语言理解有关。听觉幻觉通常是理解他人的言语，因此，在健康人中，韦尼克区预计会有更多活动。这支持了幻觉并非听到他人的声音，而是实际上正在聆听他们自己创造的声音或想法，并且无法识别其中的差异。因此，这表明言语处理存在缺陷，导致了这些幻觉扭曲。

内侧颞叶和海马体

内侧颞叶在脑中起着两个主要作用：整合多感觉信息以存储到记忆中和从记忆中检索信息，以及将边缘效价附加到感觉信息。在精神分裂症中，已报道内侧颞叶存在轻微的皮质萎缩，以及皮质神经元排列混乱。在内侧颞叶结构中，如杏仁核、内嗅皮质，尤其是海马体，观察到表明神经元排列异常的局灶性异常。有证据表明海马体功能障碍对精神分裂症的发病机制有贡献。谷氨酸能锥体神经元和非锥体神经元的串联回路为长期记忆的形成提供了结构基础。海马体还与边缘系统密切相连。海马体形成通过这些连接被募集以调节情绪或调节与情绪相关的信息。大多数研究发现海马体锥体神经元的数量没有变化，但海马体中的非锥体细胞似乎减少了近一半。突触结构发生了变化，可能表明精神分裂症患者的海马体可塑性发生改变。精神分裂症患者的海马体代谢和血流在基线时增加。此外，在经历精神病症状期间，海马体和海马旁区域脑血流 (rCBF) 会增加，并且与阳性症状（妄想、幻觉）相关。如前所述，海马体谷氨酸能回路的病变被认为会导致精神分裂症患者多巴胺区域性变化。

丘脑

丘脑是所有传入感觉信息进入皮质处理的通道，这里由三个主要系统代表：体感、听觉和视觉。精神分裂症中提出了两种丘脑功能异常。首先，丘脑总体积减少可能表明其感觉过滤能力下降，导致初级感觉皮质区域受到更多刺激。其次，丘脑背内侧核的功能障碍会导致皮质联想区域，尤其是背外侧前额叶皮质的损伤。

基底神经节

基底神经节主要参与整合来自皮质区域的输入，尤其是来自运动皮质的输入。尸检研究为精神分裂症患者纹状体神经元总体数量增加、纹状体突触结构发生改变以及伏隔核神经元数量减少提供了证据。抗精神病药物作为 D2 受体阻滞剂，因此主要作用于 D2 最丰富的纹状体。基底神经节结构的体积在服用药物的精神分裂症患者中增加。

遗传学见解

精神分裂症患者亲属的患病率非常高：单卵双胞胎约为 50%，如果父母双方患有精神分裂症，则为 40%，异卵双胞胎为 12-15%，父母一方患有精神分裂症为 12%，非双胞胎兄弟姐妹为 8%（相比之下，普通人群约为 1%）。如果有一个一级亲属患有精神分裂症，那么该个人患精神分裂症的风险会增加十倍。

这些数据表明该疾病是遗传的，但可能是渗透不完全或该疾病的病因是多因素的。后者最有可能，人们普遍认为，可以通过遗传易感性被预先注定患精神分裂症，然后由环境刺激触发；两者都需要才能真正导致疾病。环境触发因素尚不清楚，人们提出了一些可能的因素，包括产前感染流感或饥荒、产科并发症、儿童早期中枢神经系统感染以及儿童和青年时期各种社会心理压力。

社会心理理论

目前的观点是，精神分裂症显然不是仅由社会心理因素引起的。然而，压力等因素可能会减轻疾病的呈现方式（发病时间、社会功能障碍程度）以及对治疗的反应。

人们已经注意到，精神分裂症患者往往社会经济地位较低。关于环境压力因素对大脑发育的可能影响，已经发展出了一些社会理论。然而，社会经济地位与精神分裂症之间的相关性似乎可以通过“向下漂移”理论得到更好的解释。该理论认为，由于精神分裂症患者无法维持工作或正常地在社会中生活，因此他们会“漂移”到更低的社会地位。

历史上，人们非常关注育儿方式与精神分裂症的发展。例如，利兹描述了一种被称为“利兹精神分裂症”的育儿方式。虽然这种解释并没有完全被抛弃，但这种病因解释不再是精神病学的主流，事实上，一些人认为这种解释是有害的：尽管利兹本人对其进行了批评，但其他人却利用他的研究结果来“责怪”父母，认为是他们导致了孩子患病。

病理学

精神分裂症患者始终存在某些脑结构异常。包括

精神分裂症患者在神经影像学上显示脑室增宽。这在他们疾病的早期就已得到证实。
大脑的其他区域尺寸减小，例如前内侧颞叶。
在前额叶区域、丘脑和扣带回也发现神经元密度降低。在神经元密度低的区域，没有神经胶质增生或炎症，这两种情况通常出现在退行性过程中。这表明可能存在发育异常。

这些异常可能实际上与疾病的先天性原因或疾病的退行性过程有关。

相当一部分精神分裂症患者表现出非定位性神经学体征，称为“软体征”。它们可能反映了本体感觉和其他感觉信息的整合缺陷，可能代表精神分裂症的生物学标志物。一些相关的神经学软体征包括

立体感觉异常。
图形感觉异常（通过触觉识别皮肤上用钝头探针书写的字符的能力，即患者闭眼时）
平衡问题
本体感觉下降（感知身体及其部位的位置、位置、方向和运动的能力）
平滑追踪眼球运动障碍。在 50% 到 85% 的精神分裂症患者中，平滑追踪眼球运动异常。在他们 45% 的亲属中也异常，即使他们没有精神分裂症。但是，这种现象是非特异性的。它发生在其他疾病中，例如情绪障碍。
睡眠障碍
对新刺激的适应性差（这种现象也存在于精神分裂症患者的亲属中）

此外，值得注意的是，精神分裂症患者的通常智商低于他们年龄段的正常人群。然而，与痴呆症不同，智商往往保持稳定，不会随着时间的推移而下降。

诊断标准

精神疾病诊断与统计手册（DSM-IV）将精神分裂症定义为至少有一次精神病发作，伴随相关功能下降。

精神分裂症的诊断标准

患者必须曾在某个时候出现精神病。这有时被称为精神分裂症的“A”标准（因为标准使用字母数字大纲组织列出）。
此外，还需要以下两项或更多项（如果妄想症或幻觉严重，则需要一项）
- 妄想症
- 幻觉
- 言语混乱
- 行为混乱或紧张症
- 阴性症状
症状必须持续 1 个月（如果接受治疗，则持续时间更短）。
在疾病过程中，患者必须表现出某些扰乱迹象（精神病发作 + 前驱症状或残留症状）至少 6 个月。
这种扰乱会影响个人功能的某些方面（社交、职业、自我保健）。

精神分裂症的亚型

亚型的目的是提高对可能有效治疗和/或疾病病程的预测。类型如下所示

紧张型。从广义上讲，紧张症是指任何被认为是由精神疾病引起的不正常运动活动障碍。根据 DSM-IV 的定义，它被定义为具有以下至少两项
- 运动性不动，表现为僵直或木僵
- 过度运动
- 极端消极或沉默
- 随意运动的特殊性（例如，刻板动作、怪癖、做鬼脸）
- 模仿言语或模仿动作。
混乱型。其特点是言语和行为混乱，情感平淡或不适当，但不符合紧张型精神分裂症的标准。
偏执型。其特点是沉迷于一个或多个妄想或频繁的幻听。言语/行为混乱、紧张症行为、情感平淡或不适当在该亚型中不突出。
未分化型。对于符合精神分裂症标准但未符合偏执型、混乱型或紧张型亚型标准的患者，这是一个剩余类别。
残留型。此亚型用于不再有突出精神病症状但曾符合精神分裂症标准且有持续疾病证据的患者。

重要的鉴别诊断

妄想症

患者在该疾病中表现出持续的妄想症，然而妄想症是非怪诞的，即它们似乎是合理的，因此与精神分裂症有所区别。幻觉并不突出。通常，社会心理功能良好，除了妄想症的直接影响。例如，患有妄想症的患者可能不会乘坐公共汽车，因为他们认为人们在谈论他们，但他们可能仍然能够胜任工作。

短暂性精神病

这种疾病的不同之处在于精神病症状持续时间不到一个月，并且在一个月内完全缓解。

精神分裂症样障碍

这种疾病具有精神分裂症的特征性症状，但持续时间不到六个月（但超过一个月），包括前驱期 + 发作期 + 残留期。诊断不需要社会心理功能受损，大约 2/3 的患者最终会发展为精神分裂症。

精神分裂症情感障碍

精神分裂症情感障碍兼具精神分裂症和情绪障碍的特征。为了做出诊断，必须满足精神分裂症诊断标准中的 A 标准；此外，精神病症状必须独立于情感障碍持续一段时间（两周或更长时间）。情绪障碍发作，包括抑郁、躁狂或混合躁狂症状，也必须存在相当长的时间。

共同性精神病

这种疾病也称为folie à deux，它有两个组成部分。诱导者或“主要病例”是已经患有某种精神疾病的人。第二个与诱导者有密切关系的人没有精神疾病。诱导者（患有精神疾病）说服第二个（没有精神疾病）的人相信妄想症是真的。非精神病的第二个人通常与诱导者处于依赖关系。第二个人很少寻求治疗；相反，共同性精神病是在诱导者接受治疗时引起注意的。治疗是将第二个人与诱导者分开。

由一般性躯体疾病引起的精神病

有很多种躯体疾病会导致精神病症状；这些疾病证明了由一般性躯体疾病引起的精神病的诊断。在排除了这些诊断之前，人们不会轻易诊断为精神分裂症。一些具有精神分裂症样症状的躯体疾病的例子包括

谵妄: 谵妄是一种急性意识障碍状态，有多种可能的病因，可导致妄想和幻觉。通常谵妄的妄想和幻觉形成不良，不够详细，并且发生在“意识模糊”的情况下。
痴呆: 痴呆症，例如阿尔茨海默病，会导致妄想和幻觉。这些通常是被害妄想——在丢了钱包后，阿尔茨海默病患者可能会指责亲人偷了它。妄想和幻觉往往形成不良，不够详细，因此不能证明精神障碍的第二诊断是合理的。
神经系统疾病: 例如颞叶癫痫、肿瘤、中风和脑外伤。
一般内科疾病: 例如内分泌和代谢紊乱（如卟啉症）、维生素缺乏、感染、自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）或毒素（如重金属中毒）。
物质诱导的疾病: 可能导致精神症状的药物和毒品包括兴奋剂（安非他明、可卡因）、致幻剂 (苯环己哌啶) 和抗胆碱能药物。酒精戒断 (震颤谵妄) 和巴比妥类戒断也会表现出精神症状。因为抗精神病药物会产生锥体外系副作用，所以区分精神分裂症的紧张症行为和抗精神病药物诱发的运动障碍很重要。

情绪障碍

躁狂和抑郁症可能会导致妄想或幻觉，但这些症状只发生在情绪障碍的背景下，并且在情绪障碍得到治疗后就会消失。

焦虑症

焦虑症患者与精神分裂症患者有一些共同的症状。经历恐慌发作的患者可能会报告他们感觉自己“快要疯了”。强迫症患者可能会有强迫症，严重到让人感觉像是妄想。然而，从经典意义上讲，焦虑症患者所经历的这些症状是自我矛盾的，也就是说，患者能够清楚地意识到自己行为的异常。

人格障碍

人格障碍可以表现出精神病和妄想的症状。但是，与精神分裂症的慢性症状相比，这些症状往往持续时间很短。A类或古怪型人格障碍：回避型、偏执型和分裂型，可能会产生奇怪或不寻常的想法，但通常没有精神病症状。

合并症

合并症非常普遍。在一项关于新发精神病的研究中，大约 50% 的患者患有其他一些医学或精神疾病。其中最常见的是药物滥用和情绪障碍。

药物滥用

精神分裂症患者的药物滥用比例高于普通人群。药物滥用与预后较差有关。80% 到 90% 的精神分裂症患者吸烟，很大比例的人酗酒。

情绪障碍

据报道，60% 的精神分裂症患者有抑郁症状。然而，抑郁症很难诊断，因为它与精神分裂症（阴性）症状和药物副作用重叠。

内科疾病

精神病患者患内科疾病的比例也高于普通人群（一项研究表明，患病率为 17%）。这些患者往往年龄较大。他们患糖尿病的比例更高。在慢性内科疾病中，精神分裂症与预后较差有关。

焦虑症

精神分裂症患者中强迫症和恐慌症很常见。

病程和预后

精神分裂症往往是一种慢性病，病程变化很大。它最常见于青春期后期/成年早期。儿童很少发病。女性更容易在较晚的年龄发病，并且通常具有更好的社会心理功能。精神分裂症发生在世界各地，与地点或文化无关。精神分裂症有三个疾病阶段

前驱期

前驱期在疾病活动期之前出现多年。其特征是阴性症状，例如社交退缩、个人卫生状况恶化、行为异常、愤怒爆发以及行为和情绪反应的其他细微变化。

活动期

精神病症状在活动期占主导地位。活动期一般在十几岁后期到二十岁初期开始。发病可以是急性的，在几周内发生，也可以是逐渐的，在几年内发生。特定的应激源（例如搬到大学）可能会引发发病。发病年龄具有预后意义。

残留期

残留期以阴性症状为主（类似于前驱期），尽管情感迟钝和角色障碍可能更严重。精神病症状可能会持续存在，但强度较低，可能对患者来说没有那么困扰。

精神病发作有四种可能的结果

完全恢复，无论是否接受治疗。精神病的完全恢复是短暂性反应性精神病和与医疗/物质相关的精神病病因的典型表现。它也可能与伴有精神病症状的情绪障碍有关。
反复复发并完全恢复。 这些更典型的是伴有精神病症状的情绪障碍（例如双相情感障碍）。
反复复发并部分恢复。 在这种结果中，会发展出持久的缺陷状态。这是妄想症和精神分裂症的典型表现。
逐渐恶化。 逐渐恶化是精神分裂症的典型表现，症状可能会在阳性和阴性之间交替，但随着疾病的进程而加重。

预后良好的预测因素包括

急性发病
活动期持续时间短
良好的发病前功能
情感症状
良好的社会功能
较高的社会阶层

预后不良的预测因素包括

隐袭性发病
持续时间长（慢性）
个人和/或家族精神疾病史
强迫症
攻击性行为
发病前功能差
社会心理功能差
神经软体征
脑结构异常的迹象
较低的社会阶层
家族精神分裂症史