物理科学家辐射生物学/辐射诱导损伤与修复
DNA 双螺旋结构是一种有机梯状分子，具有两条磷酸分子链作为骨架，以及四种碱基分子作为横向连接：鸟嘌呤 (G)，腺嘌呤 (A)，胸腺嘧啶 (T) 和 胞嘧啶 (C)。这些损伤的生物学效应取决于细胞如何处理这些损伤。
细胞暴露于辐射会导致细胞内 DNA 分子发生生物学损伤。这种损伤可以是碱基分子的损伤或磷酸链的断裂。受损的 DNA 很重要，因为它会阻止基因被正确读取，或导致删除，从而改变所产生的蛋白质类型。
辐射可以通过损坏、破坏或化学修饰来改变 DNA 碱基的结构。
当 DNA 中一个糖磷酸体积的吸收能量超过 17.5 eV 的阈值时，DNA 链断裂被认为会发生。单链断裂 (SSB) 可以发生在两条 DNA 链中的任何一条。双链断裂 (DSB) 被认为是在 DNA 的相对链上但相隔不超过 10 个碱基对产生两个 SSB 时形成。DSB 可能是单个粒子轨迹或两个独立粒子轨迹的结果。
DSB 可以通过脉冲场凝胶电泳进行定量，而 SSB 可以通过彗星试验进行定量。
DSB 比 SSB 和碱基损伤对 DNA 的损伤更大，但发生率也更低。
Increasing LET of radiation is consistent with increasing biological severity of the DNA damage. It is hypothesized that this is due to the higher density of ionizations associated with higher LET leading to clustered DNA damage.
聚集的 DNA 损伤是一种损伤类型，其中多个 DNA 损伤在几个 nm 的区域内被诱导。它是在电离/激发密度高的地方产生的，而孤立的损伤是在电离/激发密度低的地方产生的。
辐射会在 DNA 中诱导大量的损伤，必须在它们产生影响之前成功修复。DNA 的修复随着辐射 LET 的增加而降低。
双链断裂的修复途径取决于细胞周期的阶段。
同源重组修复 (HRR) 使用第二个未受损的 DNA 螺旋结构作为修复模板，该螺旋结构具有类似的碱基结构。此过程发生在细胞周期的 S/G2 晚期，并且是无错误的。
非同源末端连接 (NHEJ) 是通过删除一些 DNA 来重新连接 DNA 的两个断裂末端。此过程发生在 G1 阶段，更容易出错。在此过程中可能损失的遗传密码序列可能是致癌病变的来源。
一条链的断裂很容易通过使用 DNA 的未受损平行链及其互补碱基进行修复。
碱基切除修复是用来去除辐射诱导的碱基损伤的主要“途径”。其机制包括切割受损的碱基及其通过几个步骤被无损伤的碱基替代，包括切除 DNA 序列的一部分，并使用互补链作为模板重新合成。
Chaudhry MA. 碱基切除修复在 G1 和 G2 细胞周期阶段中电离辐射诱导的 DNA 损伤。Cancer Cell International 2007;7:15. doi:10.1186/1475-2867-7-15. PMCID: 2063494