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感觉系统/视觉系统/旧/信号处理

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如前所述,视网膜是眼睛的主要组成部分,因为它包含所有感光细胞。没有它,眼睛就相当于没有CCD(电荷耦合器件)传感器的数码相机。本部分详细阐述了视网膜如何感知光线,光信号如何传输到大脑,以及大脑如何处理信号,以形成足够的决策信息。

初始信号的创建 - 光感受器功能

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视觉总是从光线照射到视网膜中的感光细胞开始。视杆和视锥细胞中各种光吸收视觉色素、酶和递质将启动从可见电磁刺激到电脉冲的转换,这一过程被称为光电转导。以视杆为例,传入的可见电磁辐射会照射到视杆外盘结构中的跨膜分子视紫红质分子上。每个视紫红质分子包含一个被称为视蛋白的螺旋簇,它们包裹并包围着11-顺式视黄醛,这是由于传入光子的能量而发生变化的分子部分。在生物分子中,由于这种能量而引起构象变化的基团或分子部分有时被称为生色团。11-顺式视黄醛响应传入能量而伸直,转变为全反式视黄醛,这迫使视蛋白螺旋进一步分开,导致特定的反应位点暴露出来。这种“激活”的视紫红质分子有时被称为视紫红质II。从这一点开始,即使可见光刺激停止,反应也会继续。视紫红质II然后可以与大约100个称为转导蛋白的Gs蛋白分子反应,这些蛋白分子在GDP转化为GTP后会产生αs和βγ。激活的αs-GTP然后与cGMP磷酸二酯酶(PDE)结合,抑制正常的离子交换功能,导致胞质中阳离子浓度降低,因此细胞极化发生变化。

自然的光电转导反应具有惊人的放大能力。单个光量子激活的单个视黄醛视紫红质分子每秒导致多达106个cGMP分子水解。

光转导
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光激活中分子步骤的表示(修改自Leskov等,2000)。图示是视杆中的外膜盘。步骤1:入射光子(hν)被吸收并通过视杆盘膜的构象变化激活视紫红质到R*。步骤2:接下来,R*与转导蛋白分子反复接触,通过释放结合的GDP并交换胞质GTP来催化其激活到G*。α和γ亚基步骤3:G*结合磷酸二酯酶(PDE)的抑制性γ亚基,激活其α和β亚基。步骤4:激活的PDE水解cGMP。步骤5:鸟苷酸环化酶(GC)合成cGMP,它是光转导级联反应中的第二信使。胞质cGMP水平降低导致环核苷酸门控通道关闭,阻止Na+和Ca2+进一步流入。
  1. 光子与光感受器中的视黄醛相互作用。视黄醛发生异构化,从11-顺式转变为全反式构型。
  2. 视黄醛不再适合视蛋白结合位点。
  3. 因此,视蛋白发生构象变化,变为视紫红质II。
  4. 视紫红质II不稳定,会分裂,产生视蛋白和全反式视黄醛。
  5. 视蛋白激活调节蛋白转导蛋白。这会导致转导蛋白从其结合的GDP解离,并结合GTP,然后转导蛋白的α亚基从β和γ亚基解离,GTP仍然与α亚基结合。
  6. α亚基-GTP复合物激活磷酸二酯酶。
  7. 磷酸二酯酶将cGMP分解为5'-GMP。这降低了cGMP的浓度,因此钠通道关闭。
  8. 钠通道的关闭导致细胞由于持续的钾电流而发生超极化。
  9. 细胞的超极化导致电压门控钙通道关闭。
  10. 随着光感受器细胞中钙水平下降,细胞释放的神经递质谷氨酸的量也下降。这是因为钙是使含有谷氨酸的囊泡与细胞膜融合并释放其内容物所必需的。
  11. 光感受器释放的谷氨酸量减少会导致中心“ON”双极细胞(视杆和视锥“ON”双极细胞)去极化,以及视锥“OFF”双极细胞超极化。

在没有可见电磁刺激的情况下,包含离子、蛋白质和其他分子混合物的视杆细胞具有大约-40mV的膜电位差。与其他神经细胞相比,这个值相当高(-65mV)。在这种状态下,神经递质谷氨酸持续从轴突末端释放并被邻近的双极细胞吸收。随着传入的可见电磁刺激和之前提到的级联反应,电位差下降到-70mV。这种细胞的超极化会导致释放的谷氨酸量减少,从而影响双极细胞的活性,并随后影响视觉通路中的后续步骤。

视锥细胞和感光神经节细胞中也存在类似的过程,但它们使用不同的视蛋白。视蛋白I到III(分别为黄绿色、绿色和蓝紫色)存在于三种不同的视锥细胞中,而黑视蛋白(蓝色)可以在感光神经节细胞中找到。

视网膜信号处理

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不同的双极细胞对释放的谷氨酸变化的反应不同。所谓的“ON”和“OFF”双极细胞用于形成从视锥细胞到双极细胞的直接信号流。“ON”双极细胞将通过可见电磁刺激去极化,相应的“ON”神经节细胞将被激活。另一方面,“OFF”双极细胞通过可见电磁刺激超极化,“OFF”神经节细胞被抑制。这是直接信号流的基本通路。侧向信号流将从视杆细胞开始,然后传递到双极细胞、无长突细胞和“OFF”双极细胞,这些细胞被视杆-无长突细胞抑制,而“ON”双极细胞将通过电突触被刺激,在所有先前步骤之后,信号将到达“ON”或“OFF”神经节细胞,侧向信号流的整个通路建立起来。

当“ON”神经节细胞中的动作电位(AP)被可见电磁刺激触发时。当传感器电位增加时,AP频率会增加。换句话说,AP取决于传感器的电位幅度。神经节细胞区域,其中刺激和抑制效应影响AP频率,被称为感受野(RF)。在神经节细胞周围,RF通常由两个区域组成:中心区域和环状外围区域。它们在可见电磁适应过程中是可区分的。在中心区域的可见电磁刺激会导致AP频率增加,而在外围区域的刺激会降低AP频率。当光源关闭时,就会发生激发。因此,这种类型的区域被称为“ON”场(中心场“ON”)。当然,“OFF”神经节细胞的RF以相反的方式起作用,因此被称为“OFF”场(中心场“OFF”)。RF由水平细胞组织。外围区域的脉冲会被脉冲并传输到中心区域,在那里形成所谓的刺激对比度。此功能将使黑暗显得更暗,而光线显得更亮。如果整个RF暴露在光线下。中心区域的脉冲将占主导地位。

信号传输到皮层

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如前所述,神经节细胞的轴突汇聚在视网膜的视盘处,形成视神经。这些纤维按特定顺序排列在束内。来自视网膜中央区的纤维位于中央部分,来自视网膜颞侧一半的纤维占据外围部分。当这些纤维位于眼眶之外时,会发生部分交叉或交叉。来自每只视网膜鼻侧一半的纤维交叉到对侧一半,并延伸到大脑。来自颞侧一半的纤维保持不交叉。这种部分交叉被称为视交叉,视交叉后的视神经被称为视束,主要是为了区别于单个视网膜神经。部分交叉的功能是将双眼产生的右侧视野传输到大脑左侧一半,反之亦然。因此,来自身体右侧和右侧视野的信息在到达前脑后部(间脑)时,都会传输到大脑左侧。

通往中央皮层的通路

视束纤维与神经细胞之间的信息传递发生在位于大脑丘脑中的外侧膝状体,它是视觉信号处理的中心部分。从这里,信息传递到大脑对应侧枕叶皮层的神经细胞。来自视网膜到大腦的连接可以分为“细小细胞通路”和“大细胞通路”。细小细胞通路发出颜色和精细细节的信号,而大细胞通路则检测快速移动的刺激。

来自视网膜到大腦的连接可以分为“细小细胞通路”和“大细胞通路”。细小细胞通路起源于视网膜中的矮细胞,发出颜色和精细细节的信号;大细胞通路从伞形细胞开始,检测快速移动的刺激。

来自标准数码相机的信号与视网膜的细小细胞通路信号近似。为了模拟细小细胞通路的反应,研究人员一直在开发神经形态感官系统,试图模仿神经系统中基于脉冲的计算。因此,他们在神经形态电子系统中采用了一种名为“地址事件表示”的方案来进行信号传输(Liu and Delbruck 2010 [1])。

从解剖学角度来看,视网膜的M型和P型神经节细胞分别投射到外侧膝状核(LGN)的2个腹侧大细胞层和4个背侧小细胞层。6个LGN层中的每一个都接受来自同侧或对侧眼睛的输入,即左眼的神经节细胞交叉并投射到右侧LGN的第1、4和6层,而右眼的神经节细胞(未交叉)投射到它的第2、3和5层。从这里,来自左右眼的视觉信息被分离。

尽管人类视觉由视网膜的两半和相反的大脑半球处理,但视野被视为一个平滑完整的单元。因此,两个视觉皮层区域被认为是紧密相连的。这种连接被称为胼胝体,由神经元、轴突和树突组成。由于树突与半球的相关点建立突触连接,因此对一个半球的每个点的电刺激都会导致与另一个半球的互连点的刺激。唯一的例外是初级视觉皮层。

突触由视神经通路在侧膝状体的相应层中形成。然后这些三级神经细胞的轴突向上传递到大脑皮层的枕叶中的距状沟。由于来自视网膜神经细胞的白色纤维和轴突带穿过它,因此它被称为纹状皮层,这恰好是我们的初级视觉皮层,有时称为V1。此时,来自不同眼睛的冲动汇聚到共同的皮层神经元,然后使来自两个眼睛的完整输入在一个区域内被用来进行感知和理解。模式识别是这一特定大脑区域的重要功能,病变会导致视觉识别问题或盲视。

基于视神经通路纤维将信息传递到侧膝状体,然后再传递到纹状区的有序方式,如果发现视网膜上有一个点的刺激,则在侧膝状体和纹状皮层中产生的电反应将在该特定视网膜点的狭小区域被发现。这是一种明显的点对点信号处理方式。如果整个视网膜受到刺激,则反应将发生在两个侧膝状体和纹状皮层的灰质区域。可以将这个大脑区域映射到视网膜视野,或者更常见的是视觉视野。

该通路中的任何进一步步骤都超出了本书的范围。请放心,存在许多更高级别和中心,专注于特定的任务,例如颜色、方向、空间频率、情绪等。

视觉感知

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在对视觉系统中一些重要信号处理概念有了更深入的了解后,对已处理感觉信息的理解或感知是拼图中最后一块重要的部分。视觉感知是将眼睛接收到的信息转化为对外部事物状态的理解的过程。它使我们意识到周围的世界,并使我们能够更好地理解它。基于视觉感知,我们学习模式,然后在以后的生活中应用,并根据这些模式和获得的信息做出决定。换句话说,我们的生存取决于感知。

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