在任何地方教授咳嗽礼仪/病毒基本信息

病毒是一种生物因子，在活宿主细胞内繁殖。当被病毒感染时，宿主细胞被迫以惊人的速度产生数千个与原始病毒相同的副本。与大多数生物不同，病毒没有分裂的细胞；新病毒是在感染的宿主细胞中组装的。已经发现了超过 2,000 种病毒。

病毒由两到三个部分组成：所有病毒都有由 DNA 或 RNA 制成的基因，它们是携带遗传信息的长分子；所有病毒都有一个保护这些基因的蛋白质外壳；有些病毒在不在细胞中时，有一个包裹它们的脂肪外壳。病毒的形状从简单的螺旋形和二十面体到更复杂的结构不等。病毒的大小约为细菌的 100 分之一，需要 30,000 到 750,000 个病毒并排排列才能达到 1 厘米 (0.39 英寸)。

病毒通过多种不同的方式传播。植物病毒通常通过被称为载体的昆虫和其他生物从一种植物传播到另一种植物。一些动物病毒通过吸血昆虫传播。每种病毒都依赖于特定的传播方式。而像流感病毒这样的病毒可以通过人们咳嗽或打喷嚏时传播到空气中，而像诺如病毒这样的病毒，通过粪口途径传播，会污染手、食物和水。轮状病毒通常通过与受感染的儿童直接接触传播。HIV 是几种通过性传播的主要病毒之一。病毒的起源尚不清楚：一些病毒可能起源于质粒——可以移动到细胞之间的 DNA 片段——而另一些病毒可能起源于细菌。

病毒感染通常会导致人类和动物患病，但通常会被免疫系统消除，从而使宿主对该病毒获得终身免疫力。抗生素对病毒无效，但已经开发出抗病毒药物来治疗危及生命的感染。可以产生终身免疫力的疫苗可以预防一些病毒感染。

起源

病毒存在于有生命的地方，可能从第一个细胞进化出来时就存在了。病毒的起源尚不清楚，因为它们不会形成化石，因此分子技术是推测它们如何产生的最有效方法。然而，这些技术依赖于古代病毒 DNA 或 RNA 的可用性，但大多数保存在实验室的病毒的保存时间不到 90 年。 分子方法只成功地追溯了 20 世纪进化的病毒的祖先。

关于病毒起源的主要有三种理论：

• 退化理论：病毒可能曾经是寄生在更大细胞中的小细胞。随着时间的推移，它们寄生不需要的基因被丢失了。立克次体和衣原体是细菌，与病毒一样，只能在宿主细胞内繁殖。它们为这一理论提供了佐证，因为它们对寄生的依赖很可能导致了它们在细胞外生存所需基因的丢失。

• 细胞起源理论：一些病毒可能起源于从较大生物体的基因中“逃逸”的 DNA 或 RNA 片段。逃逸的 DNA 可能来自质粒——可以移动到细胞之间的 DNA 片段——而另一些病毒可能起源于细菌。

• 共同进化理论：病毒可能与地球上首次出现的细胞同时从复杂的蛋白质和 DNA 分子进化而来，并且在数百万年中一直依赖于细胞生命。

发现

HIV-1 病毒的扫描电子显微镜图像，以绿色着色，从淋巴细胞上萌发

1884 年，法国微生物学家查尔斯·尚贝兰发明了一种过滤器（现被称为尚贝兰过滤器或尚贝兰-巴斯德过滤器），其孔隙比细菌小。因此，他可以将包含细菌的溶液通过过滤器，并将细菌完全从溶液中去除。 俄罗斯生物学家德米特里·伊万诺夫斯基使用这种过滤器研究了现在被称为烟草花叶病毒的东西。他的实验表明，感染的烟草植物的粉碎叶片提取物在过滤后仍然具有传染性。

与此同时，其他几位科学家证明，尽管这些因子（后来被称为病毒）与细菌不同，但它们仍然可以引起疾病，而且它们的大小大约是细菌的 100 分之一。1899 年，荷兰微生物学家马丁努斯·拜耶林克观察到该因子只在分裂的细胞中繁殖。由于未能证明它的颗粒性质，他称之为“contagium vivum fluidum”，意思是“可溶性活菌”。 在 20 世纪初，英国细菌学家弗雷德里克·特沃特发现了感染细菌的病毒， 加拿大法国微生物学家菲利克斯·德赫雷尔描述了病毒，当将其添加到生长在琼脂上的细菌中时，会导致形成整个区域的死亡细菌。计算这些死亡区域使他能够计算出悬浮液中病毒的数量。

随着 1931 年德国工程师恩斯特·鲁斯卡和马克斯·克诺尔发明电子显微镜，病毒的第一个图像诞生了。 1935 年，美国生物化学家和病毒学家温德尔·梅里迪思·斯坦利检查了烟草花叶病毒，发现它主要由蛋白质组成。 不久之后，这种病毒被分离成蛋白质和 RNA 部分。 早期科学家面临的一个问题是，他们不知道如何在不使用活体动物的情况下培养病毒。突破发生在 1931 年，当时美国病理学家欧内斯特·威廉·古德帕斯彻在受精的鸡卵中培养了流感病毒和其他几种病毒。 一些病毒无法在鸡卵中培养，但这个问题在 1949 年得到解决，当时约翰·弗兰克林·埃德斯、托马斯·哈克尔·韦勒和弗雷德里克·查普曼·罗宾斯在活体动物细胞培养中培养了脊髓灰质炎病毒。 已经发现了超过 2,000 种病毒。

结构

病毒结构的简化图

病毒粒子，被称为病毒体，由由 DNA 或 RNA 制成的基因组成，这些基因被一个称为衣壳的蛋白质保护性外壳包围。 衣壳由许多较小的、相同的蛋白质分子组成，被称为衣壳体。衣壳体的排列可以是二十面体 (20 面)，螺旋形或更复杂的形状。在 DNA 或 RNA 周围有一个称为核衣壳的内壳，它是由蛋白质形成的。一些病毒被一层称为包膜的脂类 (脂肪) 泡包围。

大小

病毒是感染性最小的病原体之一，大多数病毒只能用电子显微镜才能看到。大多数病毒在光学显微镜下无法看到（也就是说，它们是亚显微的）；它们的大小范围从 20 到 300 纳米。它们非常小，要将 30,000 到 750,000 个病毒并排排列才能达到 1 厘米。

基因

基因由 DNA（脱氧核糖核酸）构成，在许多病毒中还有 RNA（核糖核酸）。生物体中包含的生物学信息被编码在其 DNA 或 RNA 中。大多数生物体使用 DNA，但许多病毒的遗传物质是 RNA。病毒的 DNA 或 RNA 包含单链或双螺旋结构。

病毒繁殖速度快，因为它们只有几个基因，而人类有 20,000-25,000 个基因。 例如，流感病毒只有 8 个基因，轮状病毒有 11 个基因。这些基因编码形成病毒颗粒的结构蛋白，或只存在于受病毒感染的细胞中的非结构蛋白。

所有细胞以及许多病毒都会产生名为 DNA 聚合酶和 RNA 聚合酶的酶蛋白，它们会复制新的 DNA 和 RNA。病毒的聚合酶通常比宿主细胞的聚合酶更有效地复制 DNA 和 RNA。 然而，RNA 聚合酶在复制过程中经常出错，这也是 RNA 病毒经常发生变异形成新菌株的原因之一。

在一些 RNA 病毒物种中，基因不在连续的 RNA 分子上，而是分散的。例如，流感病毒有 8 个独立的 RNA 基因。当两种不同类型的流感病毒感染同一个细胞时，这些基因可以混合并通过称为重组的过程产生新的病毒菌株。

蛋白质合成

典型真核细胞的示意图，显示亚细胞成分。细胞器：（1）核仁（2）细胞核（3）核糖体（4）囊泡（5）内质网（ER）（6）高尔基体（7）细胞骨架（8）光滑内质网（9）线粒体（10）液泡（11）细胞质（12）溶酶体（13）中心体内的中心粒（14）病毒颗粒（按比例显示）

蛋白质对生命至关重要。细胞根据 DNA 中编码的信息，从氨基酸构建块中产生新的蛋白质分子。每种蛋白质都是专门负责一项功能的专业分子，因此，如果细胞需要执行一项新功能，就必须产生一种新的蛋白质。病毒迫使细胞产生细胞不需要的蛋白质，而这些蛋白质对病毒的复制至关重要。蛋白质合成基本上包括两个主要步骤：转录和翻译。

转录是将 DNA 中的信息（称为遗传密码）用于产生称为信使 RNA（mRNA）的 RNA 复制品的过程。这些 RNA 复制品会迁移到细胞中并携带密码到核糖体，在那里用于合成蛋白质。这个过程称为翻译，因为蛋白质的氨基酸结构是由 mRNA 的密码决定的。

一些 RNA 病毒的基因可以直接作为 mRNA 发挥作用，无需进一步修饰。因此，这些病毒被称为正链 RNA 病毒。 在其他 RNA 病毒中，RNA 是 mRNA 的互补复制品，这些病毒依赖于细胞或自身的酶来产生 mRNA。这些病毒被称为负链 RNA 病毒。在由 DNA 组成的病毒中，mRNA 的产生方法类似于细胞中的方法。被称为逆转录病毒的病毒物种的行为完全不同：它们具有 RNA，但在宿主细胞内部，会产生其 RNA 的 DNA 复制品。然后，这种 DNA 会被整合到宿主的 DNA 中，并通过细胞的正常途径复制成 mRNA。

生命周期

典型病毒的生命周期，一个病毒感染一个细胞后，会释放出数百个后代

当病毒感染一个细胞时，病毒会迫使细胞产生数千个新的病毒。病毒通过让细胞复制病毒的 DNA 或 RNA、生成病毒蛋白来实现这一点，而所有这些都会组装成新的病毒颗粒。

在活细胞中，病毒的生命周期有六个基本、相互重叠的阶段：

• 附着是指病毒与细胞表面特定分子结合的过程。这种特异性将病毒限制在非常有限的细胞类型。例如，人类免疫缺陷病毒（HIV）只感染人类 T 细胞，因为它的表面蛋白 gp120 只能与 T 细胞表面的 CD4 和其他分子发生反应。植物病毒只能附着在植物细胞上，而不能感染动物。这种机制已经进化，有利于只感染能够在其内部繁殖的细胞的病毒。

• 穿入发生在附着之后；病毒通过胞吞作用或与细胞融合穿入宿主细胞。

• 脱壳发生在细胞内部，病毒衣壳被病毒酶或宿主酶移除并破坏，从而暴露病毒核酸。

• 复制病毒颗粒是细胞利用病毒信使 RNA 在其蛋白质合成系统中生成病毒蛋白的阶段。细胞的 RNA 或 DNA 合成能力会生成病毒的 DNA 或 RNA。

• 组装发生在细胞内部，新生成的病毒蛋白和核酸结合形成数百个新的病毒颗粒。

• 释放发生在新的病毒从细胞中逃逸或被释放的时候。大多数病毒通过使细胞破裂来实现这一点，这个过程称为裂解。其他病毒（如 HIV）通过称为出芽的过程更温和地释放。

对宿主细胞的影响

病毒对宿主细胞造成的结构和生化影响范围很广。 这些影响被称为细胞病变效应。 大多数病毒感染最终会导致宿主细胞死亡。导致细胞死亡的原因包括细胞裂解（破裂）、细胞表面膜的改变和凋亡（细胞“自杀”)。 通常，细胞死亡是由病毒产生的蛋白质导致其正常活动停止造成的，而这些蛋白质并非都是病毒颗粒的组成部分。

一些病毒不会对受感染细胞造成明显的改变。潜伏且处于非活动状态的病毒所在的细胞表现出很少的感染迹象，并且通常能够正常发挥作用。 这种情况会导致持续感染，并且病毒通常会休眠数月或数年。疱疹病毒通常就是这种情况。

一些病毒，如 Epstein-Barr 病毒，会导致细胞增殖，但不会引起恶性肿瘤， 但一些病毒，如乳头瘤病毒，是公认的癌症病因。 当细胞的 DNA 被病毒破坏并且细胞无法修复时，通常会导致凋亡。凋亡的结果之一是细胞自身破坏受损的 DNA。一些病毒具有阻止凋亡的机制，以便在产生子代病毒之前宿主细胞不会死亡。例如，HIV 具有这种机制。

病毒和疾病

有关病毒引起的疾病的更多示例，请参见维基百科的传染病列表

诺如病毒。十个诺如病毒颗粒；这种 RNA 病毒会导致冬季呕吐病。它经常出现在新闻中，作为造成游轮和医院胃肠炎的原因。

由病毒引起的人类疾病包括感冒、流感、水痘和唇疱疹。诸如埃博拉病毒、艾滋病和流感之类的严重疾病也是由病毒引起的。许多病毒几乎不会引起疾病，被称为“良性”。更有害的病毒被称为毒性病毒。病毒根据它们感染的细胞类型引起不同的疾病。有些病毒会导致终身或慢性感染，其中病毒尽管宿主防御机制，仍会继续在体内繁殖。 乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染很常见。慢性感染病毒的人被称为携带者。他们是病毒的重要储存库。如果某个特定人群中携带者比例很高，则该疾病被称为地方病。

病毒从宿主传播到宿主的途径很多，但每种病毒只使用一两种。许多感染植物的病毒由生物携带；这些生物被称为载体。一些感染动物和人类的病毒也是通过载体传播的，通常是吸血昆虫。然而，更常见的是直接的动物到动物、人到人或动物到人的传播。一些病毒感染（诺如病毒和轮状病毒）通过污染的食物和水、手和公共物品以及与另一位感染者密切接触传播， 而另一些则是通过空气传播（流感病毒）。 诸如艾滋病毒、乙型肝炎和丙型肝炎之类的病毒通常通过不安全的性行为 或被污染的皮下注射针头传播。 了解每种不同类型的病毒的传播方式对于预防感染和流行至关重要。

植物疾病

受轻度斑驳病毒感染的辣椒

植物病毒有很多类型，但它们通常只会导致产量下降，而且从经济上来说，控制它们是不切实际的。植物病毒通常通过被称为载体的生物体从一株植物传播到另一株植物。这些通常是昆虫，但也有一些真菌、线虫和单细胞生物被证明是载体。当控制植物病毒感染被认为在经济上可行时（例如，对于多年生水果），努力集中在杀死载体和消除诸如杂草之类的替代宿主上。 植物病毒对人类和其他动物无害，因为它们只能在活的植物细胞中繁殖。

噬菌体

典型噬菌体的结构

噬菌体是感染细菌的病毒。噬菌体种类超过 5100 种。它们在海洋生态中很重要：随着受感染的细菌破裂，碳化合物被释放回环境中，这会刺激新的有机物的生长。噬菌体在科学研究中很有用，因为它们对人类无害，并且易于研究。这些病毒可能给通过发酵生产食品和药物的行业带来问题，因为这些行业依赖健康的细菌。一些细菌感染正变得难以用抗生素控制，因此人们越来越关注使用噬菌体来治疗人类感染。

宿主抵抗力

动物的先天免疫

包括人类在内的动物具有许多针对病毒的自然防御机制。其中一些是非特异性的，可以抵御多种类型的病毒，无论病毒类型如何。这种先天免疫不会因反复接触病毒而增强，也不会保留感染的“记忆”。动物的皮肤，尤其是其表面，由死细胞构成，可以防止多种类型的病毒感染宿主。胃内容物的酸性可以杀死许多被吞咽的病毒。当病毒克服了这些屏障并进入宿主时，其他先天防御机制会阻止感染在体内传播。当体内存在病毒时，体内会产生一种名为干扰素的特殊激素，它通过杀死受感染的细胞及其附近的邻居来阻止病毒繁殖。在细胞内部，有一些酶可以破坏病毒的 RNA。这被称为 RNA 干扰。一些血细胞会吞噬并破坏其他受病毒感染的细胞。

动物的适应性免疫

两种轮状病毒：右侧的轮状病毒被抗体覆盖，这些抗体阻止它附着在细胞上并感染它们

针对病毒的特定免疫会随着时间的推移而发展，被称为淋巴细胞的白细胞起着核心作用。淋巴细胞会保留病毒感染的“记忆”，并产生许多被称为抗体的特殊分子。这些抗体附着在病毒上，阻止病毒感染细胞。抗体具有高度选择性，只攻击一种类型的病毒。身体会产生许多不同的抗体，尤其是在初次感染期间，但是，在感染消退后，一些抗体会保留下来并继续产生，通常会使宿主对该病毒终身免疫。

植物抵抗力

植物拥有复杂而有效的防御病毒机制。其中最有效的机制之一是所谓的抗性 (R) 基因的存在。每个 R 基因通过触发受感染细胞周围的局部细胞死亡来赋予对特定病毒的抗性，这通常可以通过肉眼看到，表现为大型斑点。这阻止了感染的蔓延。 RNA 干扰也是植物中有效的防御机制。 当植物被感染时，它们通常会产生天然消毒剂来杀死病毒，例如水杨酸、一氧化氮和活性氧分子。

对噬菌体的抵抗力

细菌抵御噬菌体的主要方式是产生破坏外源 DNA 的酶。这些酶被称为限制性内切酶，可以切断噬菌体注入细菌细胞的病毒 DNA。

人类和其他动物病毒性疾病的预防和治疗

疫苗

DNA 结构，显示核苷和形成分子“骨架”的磷原子位置

疫苗是预防病毒引起的疾病的一种方式。疫苗模拟天然感染及其相关的免疫反应，但不会引起疾病。疫苗的使用已导致由脊髓灰质炎、麻疹、腮腺炎和风疹等感染引起的疾病和死亡数量急剧下降。 有疫苗可以预防人类超过十三种病毒感染，更多疫苗用于预防动物的病毒感染。 疫苗可能由活病毒或灭活病毒组成。 活疫苗含有减毒形式的病毒，但这些疫苗在免疫力低下的人群中可能很危险。在这些人中，减毒病毒可能会引起原始疾病。 生物技术和基因工程技术用于生产只包含病毒衣壳蛋白的“设计”疫苗。乙型肝炎疫苗就是这类疫苗的一个例子。 这些疫苗更安全，因为它们永远不会引起疾病。

抗病毒药物

在过去的20年中，抗病毒药物的开发迅速增加，主要受艾滋病大流行的推动。抗病毒药物通常是核苷类似物，它们是与 DNA 构建块非常相似但并不完全相同的分子。当病毒 DNA 的复制开始时，一些这些假构建块会被整合进去。一旦发生这种情况，复制就会提前停止——假构建块缺乏允许添加更多构建块的必要特征。因此，DNA 的生产被阻止，病毒无法再繁殖。 核苷类似物的例子包括用于治疗单纯疱疹病毒感染的阿昔洛韦和用于治疗 HIV 和乙型肝炎病毒感染的拉米夫定。阿昔洛韦是最早和最常用的抗病毒药物之一。

鸟嘌呤类似物阿昔洛韦

其他抗病毒药物靶向病毒生命周期的不同阶段。HIV 依赖一种称为 HIV-1 蛋白酶的酶才能使病毒具有传染性。有一类药物被称为蛋白酶抑制剂，它们与这种酶结合并阻止其发挥作用。

丙型肝炎是由 RNA 病毒引起的。在 80% 的感染者中，该病会变成慢性，并且他们会终生保持传染性，除非接受治疗。有一种有效的治疗方法，使用核苷类似物药物利巴韦林与干扰素联合使用。 正在开发用类似策略使用拉米夫定治疗乙型肝炎病毒慢性携带者的治疗方法。 在这两种疾病中，利巴韦林阻止病毒繁殖，而干扰素杀死任何剩余的感染细胞。

HIV 感染通常用多种抗病毒药物治疗，每种药物靶向病毒生命周期中的不同阶段。有一些药物可以阻止病毒附着到细胞，另一些药物是核苷类似物，还有一些药物会毒害病毒繁殖所需的酶。 这些药物的成功证明了了解病毒繁殖方式的重要性。

参考文献

• Collier，Leslie；Balows，Albert；Sussman Max（1998）Topley 和 Wilson 的微生物学与微生物感染第九版，第 1 卷，病毒学，卷编辑：Mahy，Brian 和 Collier，Leslie。阿诺德。 ISBN 0340663162
• Shors，Teri（2008）。了解病毒。琼斯和巴特利特出版公司。 ISBN 0763729329

外部链接

• 美国疾病控制与预防中心