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随处宣导咳嗽礼仪/传染病

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传染病,也称为传染病可传播疾病,包括传染病,包括由感染、病原生物在宿主生物体内的存在和生长造成的临床明显疾病(即疾病的特征性医学体征和/或症状)。在某些情况下,传染病在病程的大部分或全部时间内可能是无症状的。传染性病原体包括一些病毒、细菌、真菌、原生动物、多细胞寄生虫和被称为朊病毒的异常蛋白质。这些病原体是疾病流行的原因,因为如果没有病原体,就不会发生传染病流行。

病原体的传播可以通过多种途径发生,包括身体接触、污染的食物、体液、物体、空气传播吸入或通过媒介生物。[1] 传染性特别强的传染病有时被称为传染病,可以通过与病人或其分泌物接触轻松传播。具有更特殊感染途径的传染病,如媒介传播或性传播,通常被认为是传染病,但不需要对患者进行医学隔离。

术语传染性描述了生物体进入、存活和在宿主中繁殖的能力,而疾病的传染性则表明了疾病传播给其他宿主的相对容易程度。[2] 感染并不等同于传染病,因为一些感染不会导致宿主患病。[1]

分类

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在几乎无限种类的微生物中,只有相对少数会导致原本健康的人患病。[3] 传染病是这些少数病原体与它们感染的宿主防御机制之间相互作用的结果。由任何病原体引起的疾病的外观和严重程度取决于该病原体对宿主造成损害的能力以及宿主抵抗病原体的能力。因此,临床医生根据宿主防御状况对传染性微生物或微生物进行分类 - 作为主要病原体机会性病原体

  • 主要病原体在其存在或在正常、健康宿主中的活动的结果,它们的固有毒力(它们引起的疾病的严重程度)在一定程度上是它们需要繁殖和传播的必要结果。人类最常见的主要病原体中的许多只感染人类,但是许多严重疾病是由从环境中获得的生物体或感染非人类宿主生物体引起的。
  • 在抵抗力下降的宿主中引起传染病的生物体被归类为机会性病原体。机会性疾病可能由通常与宿主接触的微生物引起,例如胃肠道或上呼吸道中的致病细菌或真菌,也可能由从其他宿主(如艰难梭菌性结肠炎)或环境中获得的(原本无害的)微生物引起,这是由于创伤性引入(如外科手术伤口感染或开放性骨折)。机会性疾病需要宿主防御能力受损,这可能是由于遗传缺陷(如慢性肉芽肿病)、接触抗菌药物或免疫抑制化学物质(如中毒或癌症化疗后发生)造成的,接触电离辐射或由于具有免疫抑制活性的传染病(如麻疹、疟疾或艾滋病毒病)。主要病原体也可能在抵抗力下降的宿主中比在免疫功能正常的宿主中通常发生的情况引起更严重的疾病。[1]

证明给定疾病是“传染性”的一种方法是满足科赫法则(最初由罗伯特·科赫提出),该法则要求仅在患者中发现传染源,而在健康对照组中未发现,并且感染该传染源的患者也患病。这些法则首次用于发现分枝杆菌属引起结核病。对于许多人类疾病,科赫法则无法在伦理上得到满足,因为它们需要用纯培养产生的病原体对健康个体进行实验性感染。通常,即使是明显是传染性的疾病也无法满足传染性标准。例如,苍白螺旋体,梅毒的致病螺旋体,无法体外培养 - 但是该生物体可以在兔睾丸中培养。来自作为宿主的动物来源的纯培养比从平板培养获得的微生物更不清楚。流行病学是另一个用于研究人群中疾病的重要工具。对于传染病,它有助于确定疾病暴发是散发(偶尔发生)、地方性(经常发生在某个地区的病例)、流行性(某个地区出现异常高数量的病例)还是大流行性(全球流行)。

传播

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洗手是卫生的一种形式,是防止传染病传播的最有效方法。

传染病是由某些来源传播的。定义传播方式在了解传染源的生物学以及解决它引起的疾病方面起着重要作用。传播可以通过几种不同的机制发生。呼吸道疾病和脑膜炎通常通过接触气溶胶飞沫获得,这些飞沫通过打喷嚏、咳嗽、说话、接吻甚至唱歌传播。胃肠道疾病通常通过摄入受污染的食物和水获得。性传播疾病通过接触体液获得,通常是性行为的结果。一些传染源可能由于接触受污染的无生命物体(称为媒介)而传播,例如从一个人传递给另一个人的硬币,而其他疾病则直接穿透皮肤。[1]

传染病的传播也可能涉及媒介。媒介可能是机械性的或生物性的。机械媒介在其身体外部拾取传染源并以被动方式传播。机械媒介的一个例子是家蝇,它落在牛粪上,其附肢被粪便中的细菌污染,然后落在食物上供人食用。病原体从未进入苍蝇体内。

库蚊(图中为库蚊)是传播西尼罗河病毒的生物媒介。

相反,生物媒介在其体内携带病原体,并以主动方式将病原体传播给新的宿主,通常是叮咬。生物媒介通常是,尽管不全是,节肢动物,如蚊子、蜱虫、跳蚤和虱子。媒介通常是病原体生命周期所必需的。控制媒介传播的传染病的常用策略是通过杀死媒介来中断病原体的生命周期。

毒力和传播之间的关系很复杂,这对病原体的长期进化具有重要意义。由于微生物和新宿主物种共同进化需要许多代,新出现的病原体可能会对最先感染的受害者造成特别大的伤害。通常,在新疾病的第一波中死亡率最高。如果疾病迅速致命,宿主可能会在微生物传播给其他宿主之前死亡。但是,如果传播与毒力相关,那么这种成本可能会被短期效益(更高的传染性)所压倒,例如霍乱(爆炸性腹泻有助于细菌找到新的宿主)或许多呼吸道感染(打喷嚏和咳嗽会产生传染性气溶胶)。

预防

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预防或减缓传染病传播的一种方法是识别不同疾病的不同特征。 [4] 一些需要评估的关键疾病特征包括毒力、受害者传播的距离和传染性。例如,埃博拉病毒的人类毒株会迅速使受害者丧失行动能力,并在感染后不久杀死他们。因此,这种疾病的受害者没有机会从最初的感染区域传播很远。 [5] 此外,这种病毒必须通过皮肤病变或眼等可渗透的膜传播。因此,埃博拉的初始阶段传染性不强,因为其受害者只经历内部出血。由于上述特征,埃博拉的传播速度很快,通常局限于相对有限的地理区域。相反,人类免疫缺陷病毒 (HIV) 通过攻击免疫系统缓慢地杀死其受害者。 [1] 因此,许多受害者甚至在意识到自己携带这种疾病之前就已经将病毒传播给了其他人。此外,相对较低的毒力使受害者能够长途旅行,增加了疫情爆发的可能性。

降低传染病传播率的另一种有效方法是认识到小世界网络的影响。 [4] 在流行病中,感染者之间以及易感者之间通常存在着广泛的互动。尽管离散中心之间的互动较少,但疾病可以通过与感染中心的一次或几次互动跳跃到易感中心并传播。因此,如果消除感染中心内个体之间的互动,小世界网络中的感染率可能会略有降低(图 1)。但是,如果重点放在防止中心之间传播跳跃,感染率可以大幅降低。在艾滋病毒感染者密度高的地区使用针头交换计划是成功实施这种治疗方法的一个例子。[6] 另一个例子是在 2001 年使用圈养或疫苗接种潜在易感牲畜以防止口蹄疫病毒在相邻农场传播。 [6]

预防病原体传播的通用方法可能包括消毒和害虫防治。

免疫

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玛丽·马龙(又名伤寒玛丽)是伤寒的无症状携带者。在她作为厨师的职业生涯中,她感染了 53 人,其中 3 人死亡。

大多数病原体的感染不会导致宿主死亡,并且在疾病症状消退后,攻击性生物最终会被清除。 [3] 这个过程需要免疫机制来杀死或灭活病原体接种物。针对传染病获得的特异性免疫可能由抗体和/或 T 淋巴细胞介导。由这两个因素介导的免疫可能表现为

  • 对病原体的直接作用,例如抗体启动的补体依赖性细菌溶解、调理作用、吞噬作用和杀伤作用,如某些细菌所发生的那样,
  • 中和病毒,使这些生物体无法进入细胞,
  • 或由 T 淋巴细胞介导,T 淋巴细胞会杀死被微生物寄生感染的细胞。

免疫系统对微生物的反应通常会导致高烧和炎症等症状,并且可能比微生物造成的直接损害更具破坏性。 [1]

对感染的抵抗力(免疫力)可能在患病后获得,通过无症状携带病原体,通过携带具有相似结构的生物体(交叉反应),或通过疫苗接种获得。对于主要病原体,与机会性病原体相比,对保护性抗原和特异性获得性宿主免疫因子的了解更为完整。

对传染病的免疫抵抗需要在宿主遇到病原体时达到抗原特异性抗体和/或 T 细胞的临界水平。有些人对某些病原体的表面多糖产生天然血清抗体,尽管他们很少或根本没有接触过这些病原体,但这些天然抗体对成人具有特异性保护作用,并被动地传递给新生儿。

宿主遗传因素

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病原体的清除,无论是治疗诱导的还是自发的,都可能受到个体患者携带的遗传变异的影响。例如,对于使用聚乙二醇化干扰素-α-2a 或聚乙二醇化干扰素-α-2b(商品名 Pegasys 或 PEG-Intron)联合利巴韦林治疗的 1 型丙型肝炎,研究表明,人类 IL28B 基因附近的遗传多态性,编码干扰素 lambda 3,与治疗诱导的病毒清除率的显着差异相关。这一发现最初发表在《自然》杂志上, [7] 表明携带 IL28B 基因附近某些遗传变异等位基因的 1 型丙型肝炎患者在治疗后比其他人更有可能获得持续的病毒学反应。后来《自然》杂志发表的报告 [8] 表明相同的遗传变异也与 1 型丙型肝炎病毒的自然清除相关。

诊断

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传染病的诊断有时涉及直接或间接地识别病原体。在实践中,大多数轻微的传染病,如疣、皮肤脓肿、呼吸系统感染和腹泻,都是根据其临床表现诊断的。关于疾病病因的结论是基于患者接触特定病原体的可能性、社区中存在微生物以及其他流行病学因素。只要付出足够的努力,所有已知的病原体都可以被特定识别。然而,识别的益处往往远大于成本,因为通常没有特定的治疗方法,病因很明显,或者感染的结果是良性的。

传染病的诊断几乎总是从病史和体检开始。更详细的识别技术涉及培养从患者体内分离出的病原体。培养允许通过检查病原体的显微特征、检测病原体产生的物质的存在以及通过其基因型直接识别病原体来识别感染性生物体。其他技术(如 X 射线、CT 扫描、PET 扫描或核磁共振)用于产生感染性生物体生长导致的内部异常的图像。这些图像有助于检测例如骨脓肿或朊病毒产生的海绵状脑病。

微生物培养

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四个营养琼脂平板,上面生长着常见的革兰氏阴性细菌菌落。

微生物培养是诊断传染病的主要工具。在微生物培养中,为特定病原体提供培养基。然后对从可能患病的组织或体液中采集的样本进行检测,以确定是否存在能够在该培养基中生长的病原体。大多数致病菌很容易在营养琼脂上生长,营养琼脂是一种固体培养基,为细菌生长提供碳水化合物和蛋白质,以及大量的 水。单个细菌将在平板表面长成可见的隆起,称为菌落,菌落可以与其他菌落分离或融合成“草坪”。菌落的尺寸、颜色、形状和形式是细菌物种、其特定遗传构成(其菌株)以及支持其生长的环境的特征。通常会将其他成分添加到平板中以帮助识别。平板可能包含允许某些细菌生长而阻止其他细菌生长的物质,或在响应某些细菌而不是其他细菌时改变颜色。这些细菌平板通常用于临床识别感染性细菌。微生物培养也可以用于识别病毒:在这种情况下,培养基是在病毒可以感染并随后改变或杀死 的细胞中培养的。在病毒识别的例子中,死细胞区域是由病毒生长造成的,称为“噬斑”。真核寄生虫也可以在培养基中生长,作为识别特定病原体的手段。

在没有合适的平板培养技术的情况下,一些微生物需要在活体动物内培养。麻风杆菌梅毒螺旋体等细菌可以在动物体内生长,尽管血清学和显微镜技术使得使用活体动物变得没有必要。病毒通常也使用培养或动物生长以外的替代方法进行识别。一些病毒可以在胚胎卵中生长。另一种有用的识别方法是异种诊断,即利用载体来支持病原体的生长。恰加斯病是最重要的例子,因为很难直接证明患者体内存在致病因子克氏锥虫,因此难以做出明确的诊断。在这种情况下,异种诊断涉及使用恰加斯病病原体克氏锥虫的载体,即未感染的锥蝽,锥蝽从可能被感染的患者身上吸取血液。之后检查锥蝽,查看其肠道内是否生长了克氏锥虫

显微镜

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显微镜是诊断感染性疾病的另一个主要工具。几乎所有上面讨论的培养技术都依赖于显微镜检查,以确定感染原的最终鉴定。显微镜检查可以使用简单的仪器进行,例如复式显微镜,也可以使用复杂的仪器进行,例如电子显微镜。从患者身上获得的样本可以直接在光学显微镜下观察,并且通常可以迅速导致识别。显微镜也经常与生化染色技术结合使用,并且在与基于抗体的技术结合使用时可以变得极其特异。例如,使用人工制成的荧光抗体(荧光标记抗体)可以靶向结合并识别病原体上存在的特定抗原。然后使用荧光显微镜检测与临床样本或培养细胞内部的抗原结合的荧光标记抗体。该技术在诊断病毒性疾病方面特别有用,因为光学显微镜无法直接识别病毒。

其他显微镜程序也有助于识别感染原。几乎所有细胞都易于用许多碱性染料染色,这是由于带负电荷的细胞分子与染料上的正电荷之间的静电吸引。细胞在显微镜下通常是透明的,使用染料可以增加细胞与其背景的对比度。用吉姆萨染色剂或结晶紫等染料染色细胞,可以使显微镜学家描述其大小、形状、内部和外部成分及其与其他细胞的关联。细菌对不同染色程序的反应也被用于微生物的分类学分类。两种方法,革兰氏染色法和抗酸染色法,是用于分类细菌和诊断疾病的标准方法。革兰氏染色法识别细菌类群厚壁菌门和放线菌门,这两个类群都包含许多重要的人类病原体。抗酸染色法识别放线菌属的结核杆菌属和诺卡氏菌属。

生化检测

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用于识别感染原的生化检测包括检测特定感染原特有的代谢产物或酶产物。由于细菌以其属和种特有的方式发酵碳水化合物,因此发酵产物的检测通常用于细菌鉴定。当细菌在选择性液体或固体培养基中生长时,通常会检测到这些检测中的酸、醇和气体。

从受感染组织中分离酶也可以为感染性疾病的生化诊断提供依据。例如,人类既不能制造RNA复制酶也不能制造逆转录酶,而这些酶的存在是特定类型病毒感染的特征。病毒蛋白血凝素结合红细胞形成可检测到的基质的能力也可以被描述为病毒感染的生化检测,尽管严格来说血凝素不是一种*酶*,并且没有代谢功能。

血清学方法是高度灵敏、特异且通常非常快速的检测方法,用于识别微生物。这些检测基于抗体特异性结合抗原的能力。抗原通常是由感染原产生的蛋白质或碳水化合物,由抗体结合。这种结合然后引发一系列事件,这些事件可以在各种方式中明显可见,具体取决于检测。例如,“链球菌性咽喉炎”通常在几分钟内诊断出来,并且基于由致病原链球菌产生的抗原的外观,这些抗原是从患者的喉咙中用棉签采集的。如果可以,血清学检测通常是首选的识别途径,但是开发这些检测的成本很高,并且检测中使用的试剂通常需要冷藏。一些血清学方法极其昂贵,尽管当它们被普遍使用时,例如使用“链球菌检测”,它们可能很便宜。[1]

复杂的血清学技术已被发展为所谓的免疫测定。免疫测定可以使用基本的抗体 - 抗原结合作为基础来产生电磁或粒子辐射信号,可以通过某种仪器检测到。未知信号可以与标准信号进行比较,从而允许对目标抗原进行定量。为了帮助诊断感染性疾病,免疫测定可以检测或测量来自感染原或受感染生物体在响应外来病原体时产生的蛋白质的抗原。例如,免疫测定 A 可以检测病毒颗粒表面蛋白的存在。另一方面,免疫测定 B 可以检测或测量生物体免疫系统产生的抗体,这些抗体是为了中和并允许破坏病毒。

仪器可用于读取由与抗体 - 抗原结合相关的二级反应产生的极小信号。仪器可以控制采样、试剂使用、反应时间、信号检测、结果计算和数据管理,从而为感染性疾病诊断提供经济高效的自动化流程。

分子诊断

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基于聚合酶链反应(PCR)方法的技术将很快成为近乎无处不在的诊断金标准,原因有几个。首先,感染原的目录已经发展到足以覆盖人类人口中几乎所有重要的感染原。其次,感染原必须在人体内生长才能引起疾病;实质上,它必须扩增自身的核酸才能引起疾病。受感染组织中核酸的这种扩增提供了使用 PCR 检测感染原的机会。第三,指导 PCR 的基本工具,引物,是从感染原的基因组中获得的,随着时间的推移,这些基因组将被了解,如果它们还没有被了解的话。

因此,目前已经具备快速、特异性地检测任何感染原的技术能力。将 PCR 作为诊断标准工具使用的唯一剩余障碍是其成本和应用,这两个障碍都不是不可克服的。一些疾病的诊断不会从 PCR 方法的开发中受益,例如一些梭状芽孢杆菌病(破伤风和肉毒杆菌中毒)。这些疾病本质上是由相对少量的产生极其强效神经毒素的感染细菌引起的生物性中毒。感染原的显著增殖不会发生,这限制了 PCR 检测任何细菌的存在的能力。

检测的指示

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通常,只有当这种识别有助于治疗或预防疾病,或者在开发有效的治疗或预防措施之前,能够促进对疾病过程的了解时,才会对特定感染原进行识别。例如,在 20 世纪 80 年代初期,在出现用于治疗艾滋病的 AZT 之前,该疾病的进程是通过监测患者血液样本的成分来密切跟踪的,即使结果不会给患者提供任何进一步的治疗选择。部分而言,这些关于 HIV 在特定社区出现的研究允许人们提出关于该病毒传播途径的假设。通过了解该疾病是如何传播的,可以将资源集中在风险最大的社区,以开展旨在减少新感染数量的运动。对 HIV 的特定血清学诊断识别,以及后来的基因型或分子识别,也使人们能够提出关于该病毒的时间和地理起源的假设,以及无数其他假设。[1] 分子诊断工具的开发使医生和研究人员能够监测抗逆转录病毒药物治疗的疗效。分子诊断现在通常用于在疾病发作之前很长时间内识别健康人群中的 HIV,并且已被用来证明存在对 HIV 感染具有遗传抵抗力的人。因此,虽然艾滋病仍然没有治愈方法,但识别病毒并监测受感染个体血液中的病毒水平对患者和整个社会而言都具有巨大的治疗和预测益处。

流行病学

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2004 年每 10 万居民感染性和寄生虫病导致的残疾调整生命年。[9]
     无数据      ≤250      250-500      500-1000      1000-2000      2000-3000      3000-4000      4000-5000      5000-6250      6250-12500      12500-25000      25000-50000      ≥50000

世界卫生组织收集了有关全球死亡的资料,这些资料按疾病分类国际标准(ICD)编码类别进行分类。下表列出了 2002 年导致超过 100,000 人死亡的主要传染病杀手(估计值)。 1993 年的数据被包含在内用于比较。

传染病导致的全球死亡率[10][11]
排名 死亡原因 2002 年死亡人数
(以百万计)

所有死亡的百分比
1993 年死亡人数
(以百万计)
1993 年排名
不适用 所有传染病 14.7 25.9% 16.4 32.2%
1 下呼吸道感染[12] 3.9 6.9% 4.1 1
2 艾滋病毒/艾滋病 2.8 4.9% 0.7 7
3 腹泻病[13] 1.8 3.2% 3.0 2
4 结核病(TB) 1.6 2.7% 2.7 3
5 疟疾 1.3 2.2% 2.0 4
6 麻疹 0.6 1.1% 1.1 5
7 百日咳 0.29 0.5% 0.36 7
8 破伤风 0.21 0.4% 0.15 12
9 脑膜炎 0.17 0.3% 0.25 8
10 梅毒 0.16 0.3% 0.19 11
11 乙型肝炎 0.10 0.2% 0.93 6
12-17 热带疾病 (6)[14] 0.13 0.2% 0.53 9, 10, 16-18
注意:其他死亡原因包括产妇和围产期状况(5.2%)、营养不良(0.9%)、
非传染性疾病(58.8%)和伤害(9.1%)。

前三个单一病原体/疾病杀手是艾滋病毒/艾滋病、结核病和疟疾。虽然几乎所有疾病的死亡人数都有所下降,但艾滋病毒/艾滋病的死亡人数增加了四倍。儿童疾病包括百日咳、脊髓灰质炎、白喉、麻疹和破伤风。儿童在下呼吸道感染和腹泻死亡中也占很大比例。

历史大流行病

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一名感染天花的孟加拉国女孩(1973 年)。由于天花疫苗的研制成功,该疾病于 1979 年正式被消灭。

大流行病(或全球流行病)是一种影响广泛地理区域的人类的疾病。

  • 查士丁尼瘟疫,从 541 年到 750 年,杀死了欧洲人口的 50% 到 60%。[15]
  • 1347 年至 1352 年的“黑死病”在 5 年内杀死了欧洲 2500 万人(估计为欧洲、亚洲和非洲人口的 25% 到 50% - 当时的世界人口为 5 亿人)。
  • 15 世纪和 16 世纪欧洲探险家将天花、麻疹和斑疹伤寒引入中美洲和南美洲地区,导致当地土著居民发生大流行病。据称,在 1518 年至 1568 年间,疾病大流行病导致墨西哥人口从 2000 万下降到 300 万。[16]
  • 第一次欧洲流感大流行病发生在 1556 年至 1560 年间,估计死亡率为 20%。[16]
  • 天花在 18 世纪杀死了约 6000 万欧洲人[17](每年约 400,000 人)。[18]多达 30% 的感染者,包括 80% 的 5 岁以下儿童死于该病,三分之一的幸存者失明。[19]
  • 在 19 世纪,结核病杀死了大约四分之一的欧洲成年人口;[20]到 1918 年,法国六分之一的死亡人数仍然是由结核病造成的。
  • 1918 年的流感大流行病(或西班牙流感)杀死了 2500 万到 5000 万人(约占当时世界人口 17 亿的 2%)。[21]如今,流感每年在全世界导致约 250,000 到 500,000 人死亡。

新出现的疾病

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在大多数情况下,微生物通过互惠或共生相互作用与它们的宿主和谐共处。当现有的寄生虫变得致病或当新的致病寄生虫进入新的宿主时,疾病就会出现。

  1. 寄生虫和宿主之间的共同进化会导致宿主对寄生虫产生抗性,或者寄生虫会进化出更高的毒力,导致免疫病理性疾病。
  2. 人类活动与许多新出现的传染病有关,例如环境变化使寄生虫能够占据新的生态位。当这种情况发生时,曾经局限于偏远栖息地的病原体就会在更广阔的范围内传播,并可能感染新的宿主生物。从非人类宿主跳跃到人类宿主的寄生虫被称为人畜共患病。在疾病入侵期间,当寄生虫入侵新的宿主物种时,它可能会在新宿主中变得致病。[22]

一些人类活动导致了新疾病的出现和传播[22],另请参阅全球化与疾病和野生动物疾病

  • 侵占野生动物栖息地。在农村地区建造新的村庄和住房开发项目迫使动物生活在密集的种群中,为微生物变异和出现创造了机会。[23]
  • 农业变化。引进新的作物吸引了新的作物害虫及其携带的微生物进入农业社区,使人们接触到陌生的疾病。
  • 热带雨林的破坏。随着各国通过在森林中修建道路和清理区域以进行定居或商业活动来利用其热带雨林,人们遇到了带有以前未知微生物的昆虫和其他动物。
  • 不受控制的城市化。许多发展中国家的城市快速增长往往将大量人口集中到卫生条件差的拥挤地区。这些条件助长了传染病的传播。
  • 现代交通。船舶和其他货物运输工具往往带有意外的“乘客”,这些乘客可以将疾病传播到遥远的地方。而国际喷气式飞机旅行,感染了疾病的人可以在出现第一症状之前将其传播到遥远的地方,或者将其带回家给他们的家人。

历史

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在欧洲文艺复兴时期,特别是通过意大利医生吉罗拉莫·弗拉卡斯托罗的著作,传染的概念变得越来越流行。[24]

安东尼·范·列文虎克(1632-1723)通过首次观察微生物,推进了显微镜科学的发展,从而使细菌易于观察。

在 19 世纪中叶,约翰·斯诺和威廉·巴德做了重要的工作,证明了伤寒和霍乱通过污染水传播的传染性。他们都因通过实施措施防止水污染来减少他们所在城镇的霍乱流行病而受到赞誉。[25]

路易·巴斯德无可辩驳地证明了某些疾病是由传染性病原体引起的,并研制了狂犬病疫苗。

罗伯特·科赫为传染病的研究提供了被称为科赫法则的科学基础。

爱德华·詹纳、乔纳斯·索尔克和阿尔伯特·沙宾研制了有效的天花和脊髓灰质炎疫苗,这些疫苗后来分别导致了这些疾病的消灭和近乎消灭。

亚历山大·弗莱明发现了世界上第一种抗生素青霉素,后来弗洛里和钱恩对其进行了开发。

格哈德·多马克开发了磺胺类药物,这是第一种广谱合成抗菌药物。

医学专家

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传染病的医疗治疗属于传染病学的医学领域,在某些情况下,传播的研究属于流行病学领域。一般来说,感染最初由初级保健医生或内科专家诊断。例如,“简单”肺炎一般由内科医生或肺科医生(肺部医生)治疗。因此,传染病专家的工作需要与患者和全科医生以及实验室科学家、免疫学家、细菌学家和其他专家合作。

当以下情况发生时,可能会通知传染病小组

  • 在初步检查后,疾病尚未得到明确诊断
  • 患者免疫功能低下(例如,艾滋病或化疗后);
  • 传染性病原体具有不寻常的性质(例如,热带病);
  • 疾病没有对一线抗生素产生反应;
  • 该疾病可能对其他患者构成危险,并且患者可能需要隔离

社会与文化

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一些研究表明,病原体负荷与人类行为之间存在关联。病原体负荷越高,该地区的种族和宗教群体规模就越小。这可能是由于高病原体负荷有利于避开其他群体,从而减少病原体传播,或者高病原体负荷阻碍了大型定居点和军队,而这些定居点和军队会强制执行共同文化。病原体负荷越高,与性行为相关的限制也越多,这可能会减少病原体传播。它还与伴侣对健康和吸引力的偏好更高相关。生育率更高以及每个孩子更短或更少的父母照护是另一个相关因素,这可能是对死亡率更高的补偿。它还与一夫多妻制相关,这可能是由于病原体负荷较高,使得选择具有高遗传抵抗力的男性越来越重要。病原体负荷越高,与集体主义相关性越强,与个人主义相关性越弱,这可能会限制与外部群体的接触和感染。至少在这些相关性中,有一些替代解释,尽管这些解释中的一些最终可能归因于病原体负荷。因此,一夫多妻制也可能归因于这些地区男性与女性的比例较低,但这最终可能是由于男性婴儿更容易死于传染病。另一个例子是,贫困的社会经济因素最终可能部分是由于高病原体负荷阻碍了经济发展。[26]

参考文献

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  5. Preston, Richard (1995). 热区. Garden City, N.Y.: Anchor Books. ISBN 0-385-49522-6.
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