在任何地方教授咳嗽卫生/传染病

传染病，也称为传染病或可传播疾病，包括传染病，包括由感染、致病性生物制剂在个体宿主生物体内的存在和生长引起的临床明显疾病（即疾病的特征性医学体征和/或症状）。在某些情况下，传染病可能在大部分或全部病程中无症状。传染性病原体包括一些病毒、细菌、真菌、原生动物、多细胞寄生虫和被称为朊病毒的异常蛋白质。这些病原体是疾病流行的原因，因为没有病原体，就不会发生传染性流行。

病原体的传播可以通过多种方式发生，包括身体接触、污染的食物、体液、物体、空气传播的吸入或通过媒介生物。^[1] 传染性特别强的传染病有时被称为传染病，可以通过接触病人或其分泌物轻松传播。具有更专门感染途径的传染病，例如媒介传播或性传播，通常被认为是传染病，但不需要对受害者进行医学隔离。

术语感染性描述了生物体进入、存活和在宿主中繁殖的能力，而疾病的传染性表示疾病传播给其他宿主的相对容易程度。^[2] 感染并不等同于传染病，因为一些感染不会在宿主中引起疾病。^[1]

分类

在几乎无限种类的微生物中，只有很少一部分会导致原本健康的个体患病。^[3] 传染病是由这些少数病原体与它们感染的宿主防御之间的相互作用造成的。由任何病原体引起的疾病的外观和严重程度取决于该病原体损伤宿主的能力以及宿主抵抗病原体的能力。因此，临床医生根据宿主防御的状态对传染性微生物或微生物进行分类 - 作为主要病原体或机会性病原体

• 主要病原体由于它们在正常、健康的宿主中的存在或活动而导致疾病，并且它们固有的毒力（它们引起的疾病的严重程度）在一定程度上是它们需要繁殖和传播的必然结果。许多人类最常见的主要病原体只感染人类，然而许多严重的疾病是由从环境中获得或感染非人类宿主的生物引起的。
• 在抵抗力下降的宿主中引起传染病的生物体被归类为机会性病原体。机会性疾病可能是由通常与宿主接触的微生物引起的，例如胃肠道或上呼吸道中的病原细菌或真菌，也可能是由（原本无害的）从其他宿主获得的微生物引起的（如艰难梭菌性结肠炎）或由于创伤性引入而从环境中获得的（如手术伤口感染或复合骨折）。机会性疾病需要宿主防御能力受损，这可能是由于遗传缺陷（如慢性肉芽肿病）、暴露于抗菌药物或免疫抑制化学物质（如中毒或癌症化疗后）、暴露于电离辐射或由于具有免疫抑制活性的传染病（如麻疹、疟疾或 HIV 病）。主要病原体也可能在抵抗力下降的宿主中引起比通常在免疫能力正常的宿主中更严重的疾病。^[1]

证明某种疾病是“传染性”的一种方法是满足科赫法则（最初由罗伯特·科赫提出），该法则要求只有在患者中才能识别出传染源，而不能在健康对照组中识别出传染源，并且感染该传染源的患者也会患上这种疾病。这些法则最初用于发现结核杆菌会导致结核病。科赫法则在许多人类疾病中不能在道德上得到满足，因为它们需要用从纯培养物中产生的病原体对健康个体进行实验性感染。通常，即使是明显是传染性的疾病也不符合传染性标准。例如，梅毒螺旋体，梅毒的致病螺旋体，不能在体外培养 - 但是该生物体可以在兔睾丸中培养。从作为宿主的动物来源获得的纯培养物比从平板培养物中获得的微生物来源的纯培养物来源更不清楚。流行病学是另一个用于研究人群中疾病的重要工具。对于传染病，它有助于确定疾病暴发是散发性（偶尔发生）、地方性（经常发生在某一地区的定期病例）、流行性（某一地区异常高数量的病例）还是大流行性（全球性流行病）。

传播

洗手，一种卫生形式，是预防传染病传播最有效的方法。

传染病是从某个来源传播的。确定传播途径在了解传染源的生物学以及解决它引起的疾病方面起着重要作用。传播可以通过几种不同的机制发生。呼吸道疾病和脑膜炎通常是通过接触气溶胶滴传播的，这些滴传播是通过打喷嚏、咳嗽、说话、接吻甚至唱歌传播的。胃肠道疾病通常是通过摄入受污染的食物和水获得的。性传播疾病是通过接触体液获得的，通常是由于性行为。一些传染源可能会通过接触受污染的无生命物体（称为媒介）传播，例如从一个人传到另一个人的硬币，而其他疾病则直接穿透皮肤。^[1]

传染病的传播也可能涉及媒介。媒介可能是机械性的或生物性的。机械媒介在其身体外部拾取传染源，并以被动方式传播。机械媒介的一个例子是家蝇，它落在牛粪上，用粪便中的细菌污染了它的附肢，然后落在食物上，然后被食用。病原体永远不会进入苍蝇的身体。

库蚊（显示的库蚊）是传播西尼罗河病毒的生物媒介。

相比之下，生物媒介在其体内携带病原体，并以积极的方式将病原体传递给新的宿主，通常是咬伤。生物媒介通常负责严重的血液传播疾病，如疟疾、病毒性脑炎、恰加斯病、莱姆病和非洲昏睡病。生物媒介通常是节肢动物，如蚊子、蜱虫、跳蚤和虱子，但也不限于此。媒介通常是病原体生命周期中所必需的。控制媒介传播传染病的一种常用策略是通过杀死媒介来中断病原体的生命周期。

毒力和传播之间的关系是复杂的，并且对病原体的长期进化具有重要意义。由于微生物和新的宿主物种需要很多代才能共同进化，新出现的病原体可能会给它最早的受害者带来特别沉重的打击。通常，在新疾病的第一波浪潮中，死亡率最高。如果疾病是快速致命的，宿主可能会在微生物传播给另一个宿主之前死亡。然而，如果传播与毒力有关，那么这种代价可能会被短期利益（即更高的传染性）所抵消，例如霍乱（爆炸性腹泻有助于细菌找到新的宿主）或许多呼吸道感染（打喷嚏和咳嗽会产生传染性气溶胶）。

预防

预防或减缓传染病传播的一种方法是识别各种疾病的不同特征。^[4] 一些需要评估的关键疾病特征包括毒力、受害者传播距离和传染性水平。例如，埃博拉病毒的人类毒株会非常迅速地使受害者丧失行动能力，并在感染后不久死亡。因此，这种疾病的受害者没有机会远离最初的感染区域。^[5] 此外，这种病毒必须通过皮肤损伤或可渗透膜（如眼睛）传播。因此，埃博拉的初始阶段传染性并不强，因为其受害者只经历内部出血。由于上述特点，埃博拉的传播速度非常快，通常局限在一个相对封闭的地理区域内。相反，人类免疫缺陷病毒 (HIV) 通过攻击受害者的免疫系统，使其受害者非常缓慢地死亡。^[1] 因此，许多受害者在意识到自己携带这种疾病之前，就已经将病毒传播给了其他人。此外，相对较低的毒力使受害者能够长途旅行，增加了发生流行病的可能性。

降低传染病传播率的另一种有效方法是认识到“小世界网络”的影响。^[4] 在流行病中，感染者之间以及易感者之间通常存在大量的互动。尽管离散中心之间的互动很少，但疾病可以通过与一个感染中心的一次或几次互动，跳跃到易感中心并传播。因此，如果消除感染中心内个人之间的互动，小世界网络中的感染率可能会略微降低（图 1）。然而，如果主要关注的是防止中心之间传播跳跃，则感染率可以大幅度降低。在吸毒者集中区域使用针头交换计划，是这种治疗方法成功实施的例子。^[6] 另一个例子是在 2001 年使用环状扑杀或疫苗接种相邻农场中可能易感的牲畜，以防止口蹄疫病毒的传播。^[6]

预防病原体传播的常用方法可能包括消毒和害虫控制。

免疫

玛丽·马龙（又称“伤寒玛丽”）是伤寒的无症状携带者。在她担任厨师的职业生涯中，她感染了 53 人，其中 3 人死亡。

感染大多数病原体不会导致宿主死亡，并且在疾病症状减轻后，最终会清除致病生物。^[3] 此过程需要免疫机制来杀死或灭活病原体的接种物。针对传染病获得的特定免疫力可能由抗体和/或 T 淋巴细胞介导。这两种因素介导的免疫力可能表现为

• 对病原体的直接影响，例如抗体引发的补体依赖性细菌溶解、调理作用、吞噬作用和杀伤，如某些细菌所发生的那样。
• 中和病毒，使这些生物体无法进入细胞。
• 或由 T 淋巴细胞介导，T 淋巴细胞会杀死被微生物寄生化的细胞。

免疫系统对微生物的反应通常会导致高烧和炎症等症状，并且可能比微生物造成的直接损伤更具破坏性。^[1]

抵抗感染（免疫力）可以通过患病、无症状携带病原体、携带结构相似的生物体（交叉反应）或接种疫苗获得。对于主要病原体，保护性抗原和特定获得性宿主免疫因子的知识比机会性病原体更完整。

当宿主遇到病原体时，对传染病的免疫抵抗需要特定抗原抗体和/或 T 细胞的临界水平。一些人会对某些病原体的表面多糖产生天然血清抗体，尽管他们很少或根本没有接触过该病原体，这些天然抗体为成年人提供了特定的保护，并被动地传递给新生儿。

宿主遗传因素

病原体的清除，无论是治疗诱导的还是自发的，都可能受到个体患者携带的基因变异的影响。例如，对于用聚乙二醇化干扰素-α-2a 或聚乙二醇化干扰素-α-2b（商品名 Pegasys 或 PEG-Intron）联合利巴韦林治疗的基因型 1 丙型肝炎患者，研究表明，人类 IL28B 基因附近（编码干扰素λ3）的遗传多态性与治疗诱导的病毒清除率存在显著差异。这一发现最初发表在《自然》杂志上，^[7] 表明，携带 IL28B 基因附近某些遗传变异等位基因的基因型 1 丙型肝炎患者，在治疗后比其他人更容易获得持续的病毒学应答。来自《自然》杂志的后续报道^[8] 表明，相同的遗传变异也与基因型 1 丙型肝炎病毒的自然清除率相关。

诊断

传染病的诊断有时涉及直接或间接地识别传染病原体。在实践中，大多数轻微的传染病，例如疣、皮肤脓肿、呼吸系统感染和腹泻病，都是根据其临床表现来诊断的。关于疾病原因的结论是基于患者接触特定病原体的可能性、社区中是否存在微生物以及其他流行病学因素。只要付出足够的努力，就可以专门识别所有已知的传染病原体。然而，鉴定的益处通常远远超过成本，因为通常没有针对性的治疗方法，原因很明显，或者感染的结果是良性的。

传染病的诊断几乎总是从病史和体格检查开始。更详细的识别技术涉及培养从患者身上分离出来的传染病原体。培养可以通过检查传染病原体的显微特征、检测病原体产生的物质的存在，以及通过其基因型直接识别病原体来识别传染病原体。其他技术（如 X 光、CAT 扫描、PET 扫描或 NMR）用于产生由传染病原体生长导致的内部异常的图像。这些图像有助于检测，例如，由朊病毒产生的骨脓肿或海绵状脑病。

微生物培养

四个营养琼脂平板上生长着常见的革兰氏阴性细菌菌落。

微生物培养是诊断传染病的主要工具。在微生物培养中，为特定病原体提供生长培养基。然后，从可能患病的组织或体液中采集的样本，用于检测能够在该培养基中生长的传染病原体。大多数致病细菌很容易在营养琼脂上生长，营养琼脂是一种固体培养基，它为细菌的生长提供了所需的碳水化合物和蛋白质，以及大量的水。单个细菌将在平板表面生长成可见的堆积物，称为菌落，菌落可以彼此分离或融合成“草坪”。菌落的尺寸、颜色、形状和形态是细菌种类的特征，其特定的遗传构成（其菌株）以及支持其生长的环境。通常会将其他成分添加到平板中以帮助识别。平板可能含有允许某些细菌生长而阻止其他细菌生长的物质，或者在遇到某些细菌而不是其他细菌时会改变颜色。此类细菌学平板通常用于临床识别传染性细菌。微生物培养也可用于识别病毒：在这种情况下，培养基是在培养物中生长的细胞，病毒可以感染这些细胞，然后改变或杀死这些细胞。在病毒识别的情况下，死细胞区域是由病毒生长引起的，被称为“噬斑”。真核寄生虫也可以在培养物中生长，作为识别特定病原体的一种手段。

在没有合适的平板培养技术的情况下，一些微生物需要在活体动物体内培养。诸如麻风杆菌和苍白螺旋体等细菌可以在动物体内生长，尽管血清学和显微技术使得使用活体动物成为不必要的。病毒也通常使用替代培养或动物的方法进行识别。某些病毒可以在胚胎卵中生长。另一种有用的识别方法是异种诊断，即使用媒介来支持传染病原体的生长。恰加斯病是最重要的例子，因为很难直接证明病原体克氏锥虫的存在，这使得难以做出明确的诊断。在这种情况下，异种诊断涉及使用恰加斯病原体克氏锥虫的媒介，即未感染的锥蝽，从怀疑被感染的病人身上吸食血液。随后检查该昆虫，以检测其肠道内是否生长有克氏锥虫。

显微镜

显微镜是诊断传染病的另一种主要工具。上面讨论的几乎所有培养技术，在某个阶段都需要依赖显微镜检查，以最终确定感染源。显微镜检查可以使用简单的仪器，如复式显微镜，也可以使用复杂的仪器，如电子显微镜。从患者身上获得的样本可以直接在光学显微镜下观察，这通常可以快速地进行鉴定。显微镜检查也经常与生化染色技术结合使用，并且与基于抗体的技术结合使用时，可以变得非常特异。例如，使用人工荧光标记的抗体可以靶向结合并识别病原体上存在的特定抗原。然后使用荧光显微镜检测与临床样本或培养细胞中内化的抗原结合的荧光标记抗体。这种技术在诊断病毒性疾病方面特别有用，因为光学显微镜无法直接识别病毒。

其他显微镜程序也可以帮助识别病原体。由于细胞分子带负电荷与染料的正电荷之间的静电吸引，几乎所有细胞都能很容易地用多种碱性染料染色。在显微镜下，细胞通常是透明的，而使用染色剂会增加细胞与其背景的对比度。用吉姆萨染色剂或结晶紫等染料染色细胞，可以让显微镜观察者描述其大小、形状、内部和外部成分以及其与其他细胞的关联。细菌对不同染色程序的反应也用于微生物的分类学分类。两种方法，革兰氏染色和抗酸染色，是用于分类细菌和诊断疾病的标准方法。革兰氏染色识别细菌群 Firmicutes 和 Actinobacteria，这两个群都包含许多重要的致病菌。抗酸染色程序识别放线菌属的 *Mycobacterium* 和 *Nocardia*。

生化测试

用于识别病原体的生化测试包括检测特定病原体特有的代谢或酶产物。由于细菌发酵碳水化合物的模式与其属和种有特征性，因此发酵产物的检测通常用于细菌鉴定。当细菌在选择性液体或固体培养基中生长时，这些测试中通常会检测到酸、醇和气体。

从感染组织中分离出的酶也可以为传染病的生化诊断提供依据。例如，人类既不能制造 RNA 复制酶也不能制造逆转录酶，而这些酶的存在是特定类型病毒感染的特征。病毒蛋白血凝素结合红细胞使其形成可检测矩阵的能力，也可以被认为是病毒感染的生化测试，虽然严格来说血凝素不是 *酶* 并且没有代谢功能。

血清学方法是高度敏感、特异性且通常极快的用于识别微生物的测试。这些测试基于抗体特异性结合抗原的能力。抗原，通常是由病原体产生的蛋白质或碳水化合物，与抗体结合。这种结合然后触发一系列事件，这些事件在不同的测试中可以以各种明显的方式表现出来，这取决于测试。例如，“链球菌性咽喉炎”通常可以在几分钟内诊断出来，并且基于从患者咽喉中用棉签采集到的由病原体 *S. pyogenes* 生成的抗原的出现。如果有血清学测试，通常是首选的识别途径，然而，这些测试的开发成本很高，并且测试中使用的试剂通常需要冷藏。一些血清学方法非常昂贵，但如果经常使用，比如“链球菌测试”，它们可能很便宜。^[1]

复杂的血清学技术已被发展成所谓的免疫测定。免疫测定可以使用基本的抗体 - 抗原结合作为基础，产生电磁或粒子辐射信号，这些信号可以通过某种仪器检测到。未知信号可以与标准信号进行比较，从而对目标抗原进行定量。为了帮助诊断传染病，免疫测定可以检测或测量来自病原体或受感染生物体在响应外来病原体时产生的蛋白质的抗原。例如，免疫测定 A 可以检测病毒颗粒表面蛋白的存在。另一方面，免疫测定 B 可以检测或测量生物体免疫系统产生的抗体，这些抗体被用来中和并允许破坏病毒。

仪器可用于读取与抗体 - 抗原结合相关的二级反应产生的极小信号。仪器可以控制采样、试剂使用、反应时间、信号检测、结果计算和数据管理，从而为传染病诊断提供经济高效的自动化流程。

分子诊断

基于聚合酶链反应 (PCR) 方法的技术将成为未来诊断的近乎普遍的黄金标准，原因有几个。首先，病原体的目录已经增长到，人类种群中几乎所有重要的病原体都已被识别。其次，病原体必须在人体内生长才能导致疾病；从本质上讲，它必须扩增自身的核酸才能引起疾病。受感染组织中核酸的这种扩增为使用 PCR 检测病原体提供了机会。第三，指导 PCR 的基本工具，引物，来自病原体的基因组，随着时间的推移，这些基因组将被知晓，如果它们还没有被知晓的话。

因此，快速、特异性地检测任何病原体的技术能力目前已经具备。使用 PCR 作为诊断标准工具的唯一剩余障碍是其成本和应用，但这两种障碍都不是不可克服的。一些疾病的诊断将不会从 PCR 方法的发展中受益，比如一些梭状芽孢杆菌病（破伤风和肉毒杆菌病）。这些疾病本质上是少数感染性细菌产生的极其强烈的毒素引起的生物性中毒。病原体的显著增殖不会发生，这限制了 PCR 检测任何细菌的存在的能力。

检测的适应症

通常只有在特定病原体的识别可以帮助治疗或预防疾病，或在开发有效的治疗或预防措施之前，为了推进对疾病进程的了解时，才需要对特定病原体进行识别。例如，在 20 世纪 80 年代初期，在出现 AZT 用于治疗艾滋病之前，疾病的进程是通过监测患者血液样本的组成来密切跟踪的，即使结果不会为患者提供进一步的治疗选择。部分地，这些关于 HIV 在特定人群中出现的调查，允许人们提出关于病毒传播途径的假设。通过了解疾病的传播方式，可以将资源集中到风险最大的社区，以开展旨在减少新感染数量的运动。HIV 的特定血清学诊断识别，以及后来的基因型或分子识别，也使人们能够提出关于病毒的时间和地理起源的假设，以及无数其他假设。^[1] 分子诊断工具的开发使医生和研究人员能够监测抗逆转录病毒药物治疗的有效性。分子诊断现在通常用于在出现疾病之前很久就识别健康人中的 HIV，并且已被用来证明存在对 HIV 感染具有遗传抵抗力的人。因此，虽然艾滋病仍然没有治愈方法，但识别病毒并监测感染者血液中的病毒水平对于患者和整个社区而言都具有巨大的治疗和预测益处。

流行病学

2004 年每 10 万居民的传染病和寄生虫病导致的残疾调整生命年。^[9]

     无数据      ≤250      250-500      500-1000      1000-2000      2000-3000      3000-4000      4000-5000      5000-6250      6250-12500      12500-25000      25000-50000      ≥50000

世界卫生组织收集有关全球死亡人数的信息，并按国际疾病分类（ICD）代码类别进行分类。下表列出了 2002 年造成超过 10 万人死亡的十大传染病杀手（估计）。为了比较，还列出了 1993 年的数据。

传染病导致的全球死亡人数

排名	死亡原因	2002 年死亡人数 (百万)	占所有死亡人数的百分比 所有死亡人数	1993 年死亡人数 (百万)	1993 年排名
N/A	所有传染病	14.7	25.9%	16.4	32.2%
1	下呼吸道感染	3.9	6.9%	4.1	1
2	艾滋病毒/艾滋病	2.8	4.9%	0.7	7
3	腹泻病	1.8	3.2%	3.0	2
4	结核病 (TB)	1.6	2.7%	2.7	3
5	疟疾	1.3	2.2%	2.0	4
6	麻疹	0.6	1.1%	1.1	5
7	百日咳	0.29	0.5%	0.36	7
8	破伤风	0.21	0.4%	0.15	12
9	脑膜炎	0.17	0.3%	0.25	8
10	梅毒	0.16	0.3%	0.19	11
11	乙型肝炎	0.10	0.2%	0.93	6
12-17	热带病 (6)	0.13	0.2%	0.53	9, 10, 16-18
注意：其他死亡原因包括孕产妇和围产期情况 (5.2%)、营养不良 (0.9%)、 非传染性疾病 (58.8%) 和损伤 (9.1%)。

三大单一病原体/疾病杀手是艾滋病毒/艾滋病、结核病和疟疾。虽然几乎所有疾病的死亡人数都有所下降，但艾滋病毒/艾滋病造成的死亡人数增加了四倍。儿童疾病包括百日咳、脊髓灰质炎、白喉、麻疹和破伤风。儿童在下呼吸道感染和腹泻死亡人数中也占很大比例。

历史上流行病

一名感染天花的孟加拉小女孩（1973 年）。由于天花疫苗的开发，该疾病于 1979 年被正式消灭。

大流行病（或全球流行病）是指在广泛的地理区域影响人们的疾病。

• 查士丁尼瘟疫，从 541 年持续到 750 年，导致欧洲人口死亡 50% 至 60%。
• 黑死病，从 1347 年到 1352 年，在 5 年内导致欧洲死亡 2500 万（估计占欧洲、亚洲和非洲人口的 25% 至 50% - 当时的全球人口为 5 亿）。
• 欧洲探险家在 15 世纪和 16 世纪将天花、麻疹和斑疹伤寒引入中南美洲地区，导致当地土著居民出现大流行。据说从 1518 年到 1568 年，大流行病导致墨西哥人口从 2000 万下降到 300 万。
• 欧洲第一次流感大流行发生在 1556 年至 1560 年间，估计死亡率为 20%。
• 天花在 18 世纪导致约 6000 万欧洲人死亡（每年约 40 万）。 受感染者中高达 30% 的人死亡，包括 5 岁以下儿童的 80%，三分之一的幸存者失明。
• 在 19 世纪，结核病导致估计四分之一的欧洲成年人死亡； 到 1918 年，法国每六例死亡中就有一例是由结核病引起的。
• 1918 年的流感大流行（或称西班牙流感）导致 2500 万至 5000 万人死亡（约占当时全球 17 亿人口的 2%）。 如今，流感每年导致全球约 25 万至 50 万人死亡。

新出现的疾病

在大多数情况下，微生物通过互惠或共生相互作用与宿主和谐共存。当现有的寄生虫变成致病性或新的致病性寄生虫进入新的宿主时，就会出现疾病。

1. 寄生虫和宿主之间的共同进化会导致宿主对寄生虫产生抵抗力，或者寄生虫可能进化出更强的毒力，从而导致免疫病理学疾病。
2. 人类活动与许多新出现的传染病有关，例如环境变化使寄生虫能够占据新的生态位。当这种情况发生时，原本局限于偏远地区的病原体就会扩散到更广阔的地区，并可能感染新的宿主生物。从非人类宿主跳跃到人类宿主的寄生虫被称为人畜共患病。在疾病入侵过程中，当寄生虫入侵新的宿主物种时，它可能在新宿主中变得致病。

有几种人类活动导致了新疾病的出现和传播， 另请参见全球化与疾病以及野生动物疾病

• 侵占野生动物栖息地。在农村地区建造新的村庄和住房开发项目迫使动物生活在稠密的种群中，为微生物突变和出现创造了机会。
• 农业变化。新作物的引进吸引了新的作物害虫及其携带的微生物进入农业社区，使人们接触到不熟悉的疾病。
• 热带雨林破坏。随着各国利用其热带雨林，通过在森林中修建道路并为定居或商业活动清理土地，人们遇到了携带以前未知微生物的昆虫和其他动物。
• 不受控制的城市化。许多发展中国家城市的快速增长往往将大量人口集中在卫生条件差的拥挤地区。这些条件促进了传染病的传播。
• 现代交通。船舶和其他货物运输工具通常会携带无意间的“乘客”，这些“乘客”会将疾病传播到遥远的地方。而国际喷气式飞机旅行则允许感染疾病的人在出现第一个症状之前就将其传播到遥远的地方，或将疾病带回家给家人。

历史

在欧洲文艺复兴时期，传染的概念变得越来越流行，尤其是通过意大利医生吉罗拉莫·弗拉卡斯托罗的著作。

安东尼·范·列文虎克（1632-1723）通过首次观察微生物，推动了显微镜科学的发展，使人们能够轻松地观察到细菌。

在 19 世纪中叶，约翰·斯诺和威廉·巴德做出了重要的工作，证明了伤寒和霍乱通过受污染的水传播具有传染性。两人都因在各自城镇实施措施防止水污染而减少了霍乱流行病，因此功不可没。

路易·巴斯德毫无疑问地证明了某些疾病是由传染性病原体引起的，并研制出了狂犬病疫苗。

罗伯特·科赫为传染病研究提供了科学基础，即科赫法则。

爱德华·詹纳、乔纳斯·索尔克和阿尔伯特·沙宾研制了有效的天花和脊髓灰质炎疫苗，这些疫苗后来分别导致了这些疾病的根除和几乎根除。

亚历山大·弗莱明发现了世界上第一种抗生素青霉素，弗洛里和钱恩随后将其开发出来。

格哈德·多马克开发了磺胺类药物，这是第一类广谱合成抗菌药。

医疗专家

传染病的医疗处理属于传染病学的医学领域，在某些情况下，传播研究则属于流行病学的领域。通常，感染是由初级保健医师或内科专家初步诊断的。例如，"无并发症"的肺炎通常由内科医生或肺科医生（肺病医生）治疗。因此，传染病医师的工作需要与患者和全科医生，以及实验室科学家、免疫学家、细菌学家和其他专家合作。

当出现以下情况时，可能需要传染病团队的介入：

• 初始检查后无法明确诊断疾病；
• 患者免疫功能低下（例如，艾滋病或化疗后）；
• 感染源不常见（例如，热带病）；
• 疾病对一线抗生素没有反应；
• 疾病可能对其他患者构成危险，可能需要隔离患者；

社会与文化

一些研究报告了病原体负荷与人类行为之间的关联。较高的病原体负荷与某个地区种族和宗教群体规模的减少有关。这可能是因为高病原体负荷有利于避免其他群体，从而减少病原体传播，或高病原体负荷阻碍了大型定居点和军队的建立，而这些群体则会强加共同文化。较高的病原体负荷也与更严格的性行为有关，这可能减少病原体传播。它还与伴侣对健康和吸引力的更高偏好有关。更高的生育率和更短或更少的子女抚养时间是另一种关联，这可能是对更高死亡率的一种补偿。它还与一夫多妻制有关，这可能是因为高病原体负荷使得选择具有高遗传抗性的男性越来越重要。较高的病原体负荷也与更多的集体主义和更少的个人主义有关，这可能会限制与外部群体的接触和感染。至少有一些关联存在替代解释，尽管这些解释中的一些最终可能归因于病原体负荷。因此，一夫多妻制也可能是由于这些地区男性与女性的比例较低，但这最终可能是由于男性婴儿更容易死于传染病。另一个例子是，贫困的社会经济因素最终可能是由于高病原体负荷阻碍了经济发展。