精神病学教科书/解离性疾病/发病机制
关于解离性疾病病因的研究存在争议。几个因素使得研究难以进行，特别是解离性疾病与其他精神病理的高共病性。解离可以被观察到是继发于颞叶癫痫等医学状况的短暂现象（Bob，2007）。此外，解离症状可能是物质滥用、边缘性人格障碍或强迫症症状学的一部分。一些研究人员甚至认为，解离性疾病根本不存在作为单独的诊断，而应该被视为创伤后精神病理学的一部分。作为普遍共识，已经记录了成年期解离症状与童年创伤事件自我报告之间的联系（包括童年家庭丧失、性/身体虐待和忽视）。
遗传学
迄今为止，没有多少研究致力于确定解离性疾病的遗传易感性。现有研究的结果证实，解离可能部分由遗传决定，尽管双胞胎研究的结果存在争议。一项由 Waller 于 1997 年进行的研究没有发现证据，而另一项由 Jang 于 1998 年进行的研究发现遗传影响为 48% 到 55%。Savitz 于 2008 年进行的一项研究发现，COMT Val158Met 多态性参与介导先前存在的创伤与随后解离性精神病理学发展之间的关系。
神经生物学
在神经生物学研究领域，已经进行了多项研究，证实了与解离症状相关的生理变化的存在。如前所述，存在一种假设，即早期的精神创伤或虐待（即压力）可以介导这些变化的发展。迄今为止，已有多个神经递质系统与解离性疾病的发展有关：下丘脑-垂体-肾上腺轴功能障碍 (HPA)、谷氨酸/N-甲基-D-天冬氨酸 (NMDA) 受体、血清素 5-HT2a、5-HT2c、γ-氨基丁酸 (GABA) 和阿片受体。
HPA 轴已知在介导应激反应中发挥核心作用。迄今为止，已经进行了多项关于此方面的研究。其中大多数的研究结果相似，表明患有解离症状的个体具有基础 HPA 轴过度活跃，伴有皮质醇升高和垂体负反馈抑制减弱（Simeon，2006）。
作为这种由于压力导致的失调的延伸，一些研究使用神经影像学进行了。在动物和人类研究中，年轻时的压力已被证明与海马体结构的改变有关。一些研究人员报告了患有解离症状的患者的海马体和杏仁核体积较小（Vermetten，2006）。海马体体积减少可以用压力暴露来解释；海马体是糖皮质激素的主要靶器官，糖皮质激素在压力事件中释放，长期暴露于糖皮质激素会导致海马体逐渐萎缩。导致杏仁核体积变小的确切机制尚不清楚。其他神经递质可能在这一变化中发挥作用。在他们的研究中，D’Souza 等人（2006）提出，与精神病类似，解离症状可能与抑制性（GABA 能）缺陷有关，导致血清素受体不受抑制地刺激。麦角酸二乙酰胺 (LSD)、二甲基色胺 (DMT) 作为血清素 5-HT2a 和 5-HT2c 受体的激动剂，再次表明血清素在解离中可能起着介导作用。
类似的机制可能导致 NMDA 受体拮抗剂（如氯胺酮）的认知效应，氯胺酮已被发现会导致健康个体出现严重的解离状态。NMDA 受体广泛分布于皮层以及海马体和杏仁核；因此，NMDA 相关神经传递减少可能与解离状态有关。大麻素的作用证实了这一假设，因为它们已被证明可以阻断 NMDA 受体，其位点不同于其他非竞争性 NMDA 拮抗剂（Feigenbaum，1989），并且仍然会导致解离症状。
已经进行了多项使用正电子发射断层扫描的研究。一项研究表明，人格解体严重程度与右额叶皮层和前扣带回脑血流量 (CBF) 增加以及杏仁核、海马体、基底神经节和丘脑皮质下血流量减少相关（Mathew，1999）。Reinders (2006) 发现了不同解离身份状态的心理生物学差异。区域脑血流 (rCBF) 数据揭示了不同的神经网络与中性和创伤相关记忆脚本的不同处理相关。Sar 等人（2001，2007）证明，与一组未受创伤的健康个体相比，患有解离性身份障碍 (DID) 的患者额叶和枕叶区域的双侧灌注减少，研究人员认为这为解离性身份障碍作为一种独特诊断类别的存在提供了一些验证。这些结果也证实了 Forrest (2001) 提出的解离性身份障碍的“眶额模型”，该模型假设眶额皮层由于其抑制功能而在解离身份的发展中发挥着至关重要的作用。关于解离性疾病神经生物学的研究正在进行中，并持续进行。
人们越来越关注早期儿童依恋和养育障碍在解离发展中的作用（Dutra，2009）。从那篇文章中：“Bowlby 在 1973 年建议，婴儿可能会将他们主要照顾者以及他们自己的解离或未整合的内部工作模型内化。Main 和 Solomon (1990) 随后记录了一些婴儿在需要安慰时，在父母面前表现出矛盾、困惑和迷茫的行为。这些被称为混乱/迷茫依恋行为。随后的荟萃分析证实了婴儿混乱依恋行为、父母虐待、父母精神病理学、父母-婴儿互动障碍以及儿童行为问题之间的关联（Madigan 等人，2006；van IJzendoorn 等人，1999）。Liotti (1992) 进一步指出，婴儿混乱与成人解离之间存在暗示性平行关系，因为这两种现象都反映了精神或行为整合的普遍缺乏。”如上所述“生物因素”部分所述，早期儿童创伤、丧失或虐待与解离症状的发展密切相关。除了解离性疾病，特别是解离性身份障碍 (DID) 的创伤生成理论外，还存在医源性和伪造性观点（Reinders，2006）。医源性观点认为，解离性身份障碍症状通常在存在良好治疗联盟、高治疗依赖性和高暗示性的心理治疗中被诱发。治疗可能会导致虚假记忆以及随后独立和不同的身份的产生，从而导致解离性身份障碍现象的产生。Laney 和 Loftus (2005) 以及 Loftus 和 Davis (2006) 描述了一些案例，其中声称患有健忘症的个体在治疗中“重建”了虚假记忆。伪造性解离性身份障碍包括在没有任何治疗干预的情况下模拟 DID 的受试者。这是一个有意识的过程，用于获得次要利益。
文化因素
越来越多的研究针对可能存在的文化差异，即起源地或其他种族背景在解离性疾病发展中的重要性。Douglas (2009) 在非临床人群中研究了种族和种族差异，结果表明解离存在种族差异：非洲人和亚裔美国人报告的解离率明显高于白人。最近发表的解离性疾病病例中，相当一部分表明移民是 DID 发展的重要因素（Staniloiu，2009）。宿命论、恍惚、附身、精神和治疗实践（Seligman，2008；Moreira-Almeida A，2008）正在被研究。所有这些研究都可以推进解离的人类学研究，并强调社会和文化方面在其发展中的重要性。
法学
辩论的社会方面之一是DID在法学中的含义。这说明了DID的医源性和假基因论如何可能被牵涉其中。与解离性障碍诊断相关的法律复杂情况有三类，法院系统必须处理（Reinders，2006）。首先，患有DID的个人可能会指控他人性侵或身体虐待。其次，患有DID的个人可能声称对不同身份状态下所犯的罪行不负责任。第三，如果一个人有多重身份，哪一个可以合法地代表这个人？
家庭
迄今为止，已发现几种家庭环境因素与解离相关，包括缺乏父母照顾和温暖（Mann 和 Sanders，1994；Modestin 等人，2002）、不一致的纪律（Braun 和 Sachs，1985；Mann 和 Sanders，1994）以及父母之间关系不佳（Maaranen 等人，2004）。此外，所有这些因素也与虐待环境相关（Wolfe，1985）。家庭和社会支持应被视为预防DID发展的重要保护因素（Korol，2008）。