精神病学教科书/进食障碍
进食障碍是严重的 психические заболевания，包括潜在的危及生命的行为、心理和生理障碍。Walsh 和 Fairburn 将进食障碍定义为“持续的饮食行为或旨在控制体重的行为障碍，严重损害身体健康或心理社会功能”，并且不是任何已知的普通医学或其他精神疾病的继发性疾病（Walsh & Fairburn，2002）。虽然进食障碍是主要发生在食物丰富的世界的疾病，但已在包括发展中国家在内的每个大陆都有报道（Nobakht & Dezhkam，2000；Pike & Mizushima，2005）。虽然更严重的进食障碍病例，以及那些出现在靠近三级医疗中心的地理位置的病例，可能会被转诊给专家进行管理，但大多数病例最初是由儿科医生、内科医生和其他初级保健临床医生识别和管理的。进食障碍包括神经性厌食症 (AN)、神经性贪食症 (BN) 和在当前诊断系统中被归类为未特指进食障碍 (EDNOS) 的其他疾病。这些 EDNOS 疾病包括暴食症 (BED)、夜间进食综合征 (NES) 和亚阈值综合征，其中存在一些而非所有更正式定义的进食障碍的症状。本章将回顾主要进食障碍（包括 AN、BN 和 BED）的临床表现、一般流行病学和治疗方案。
神经性厌食症 (AN) 是一种严重的 психическое заболевание，其特征是无法维持最低限度的正常体重，对体重增加或变胖的强烈恐惧，以及对体型和体重的过度关注。AN 的终生患病率在女性中约为 0.5%-1%，据估计影响男性的比例是其十分之一（Hoek & van Hoeken，2003）。AN 的发病通常发生在青春期中期到后期，这种疾病在美国和欧洲等工业化社会中明显比非西方国家更常见（Cummins、Simmons & Zane，2005；Eddy、Hennessey & Thompson-Brenner，2007；Hoek & van Hoeken，2003；Pike & Mizushima，2005）。虽然这种疾病在近几十年来获得了更多的公众关注，但一些版本的 AN 实际上可以追溯到 17 世纪（Bell，1987；Pearce，2004）。
AN 的决定性心理特征是对瘦身的无情追求，这通常表现为极端的体重控制行为，例如热量限制和过度运动。与这种严格的饮食限制相关，近 50% 的 AN 患者最终也会出现偶发性“失控”进食——也就是说，有一种令人厌恶的感觉，即无法停止或抵抗进食（Wilson、Grilo & Vitousek，2007）。在 AN 中，这些失控进食事件可能是主观的，包括比个人打算吃的食物多一点，也可能是客观的暴食，包括在离散的时间段内食用了无可辩驳的大量食物。无论事件的大小，失控进食事件都可能引发排泄行为，包括自行催吐和滥用泻药或利尿剂。但是，即使没有失控进食，这些代偿行为也可能发生。由于这些极端的体重控制行为，AN 患者保持的体重远低于最低医学上可以接受的体重。尽管体重很低，但患者往往认为自己的身体或身体的某些部位太胖了。这种对体型和体重的强烈不满加剧了减肥和异常饮食行为的恶性循环，AN 患者极难打断这种循环。当前版本的《精神障碍诊断与统计手册》（DSM-IV）使用包括维持低体重、对体型和体重的认知扭曲以及绝经后女性闭经的存在等标准来描述 AN。有两种亚型：限制型，其特征是那些在没有暴食或排泄行为的情况下维持低体重的患者，以及暴食/排泄型，其特征是存在暴食或排泄行为（见表 1）。虽然没有为 AN 诊断识别具体的体重阈值，但 DSM-IV 包括身高体重低于推荐体重的 85% 的示例，而英国国家卫生与临床优化研究所 (NICE) 指南建议体重指数 (BMI) < 17.5 kg/m2 可能表明存在 AN（美国精神病学协会，1994）。为了提高诊断的准确性和包容性，为 DSM-5 提出的 AN 草案标准包括一些更改（美国精神病学协会，1994）。例如，拟议的 DSM-5 标准取消了 AN 诊断的闭经要求，因为证据表明，虽然月经是营养状况的一般指标，但它并没有为 AN 患者提供有意义的临床区分。此外，闭经标准对于患有该疾病的重要亚组人群（例如服用口服避孕药的女性、原发性闭经的青春期患者和男性）没有用处（Attia & Roberto，2009）。
无论亚型如何，AN 患者通常都会遭受与低代谢和营养不良状态一致的许多并发症，包括心动过缓（有时伴有 QT 间期延长）、低血压、体温过低和白细胞减少症（Attia，2010）。AN 患者常见的体征包括脱发、面部、颈部和四肢出现绒毛状毛发生长（毳毛）、唾液腺肿大、消化不良和便秘（Walsh，2008）。电解质异常，如低钾血症和低钠血症也可能出现，尤其是在症状包括呕吐或泻药滥用的患者中。即使存在明显的饥饿，AN 患者也可能显示正常的实验室值。因此，临床医生不应仅依靠实验室结果来评估疾病的严重程度。除了异常的实验室值外，AN 患者通常表现出较低的雌激素和睾酮水平。这些激素变化通常会导致性欲下降、女性闭经和骨密度下降，最终导致潜在的不可逆的骨质减少症和/或骨质疏松症。也许与 AN 相关最严重的生理变化是 QT 间期延长，这可能导致心律失常和/或猝死。
表 1. 神经性厌食症的诊断标准，DSM-IV（美国精神病学协会，1994）
| A) 拒绝将体重维持在或高于年龄和身高最低限度的正常体重（例如，体重减轻导致体重维持低于预期体重的 85%；或在生长期间未能获得预期的体重增加，导致体重低于预期体重的 85%）。 B) 对体重增加或变胖的强烈恐惧，即使体重不足。 C) 对自身体重或体型体验方式的干扰，体重或体型对自我评价的不当影响，或否认当前低体重的严重性。 D) 在青春期后的女性中，闭经，即至少三个连续月经周期缺失（如果女性的月经仅在激素（例如雌激素）给药后发生，则被认为患有闭经）。 |
| 指定类型 限制型：在当前的 AN 发作期间，该人没有定期进行暴食或排泄行为（即自行催吐或滥用泻药、利尿剂或灌肠剂）。 暴食/排泄型：在当前的 AN 发作期间，该人定期进行暴食或排泄行为（即自行催吐或滥用泻药、利尿剂或灌肠剂）。 |
与 AN 相关的心理症状包括注意力不集中、躁动和睡眠障碍，以及抑郁、焦虑、强迫和强迫症的增加（Attia，2010）。除了这些通常被认为与营养不良状态相关的短暂症状外，许多 AN 患者还患有合并的精神疾病诊断。在 20 世纪 AN 结局的荟萃分析中，Steinhausen 发现，大多数患者在随访时患有一种或多种其他精神疾病，最常见的是焦虑和情绪障碍、人格障碍和强迫倾向（Steinhausen，2002）。但是，临床医生必须牢记，许多合并症的症状会因体重不足而加重，因此随着正常体重的恢复和维持，这些症状可能会改善甚至完全缓解。事实上，在没有 AN 的情况下对饥饿的研究有助于识别营养不良背景下心理症状发展和恶化的多种方式（Keys、Brozek、Henschel、Mickelsen & Taylor，1950）。
从历史上看，由于疾病病程较长以及接受急性体重恢复治疗的患者复发率较高，追踪厌食症的长期预后一直非常困难。对厌食症纵向预后的有限研究表明，复发率高，而恢复率仅中等。在一个将疾病预后分为良好、中等和不良的三分系统中，46.9% 的患者完全康复，33.5% 患者病情有所改善，20.8% 患者表现出慢性病程（Steinhausen，2002）。厌食症患者也表现出向其他进食障碍的显著过渡，最常见的是暴食症和未特指进食障碍（Walsh，2008）。此外，厌食症患者的粗死亡率估计为每十年 5.0%，这一比率与任何精神疾病一样高（Sullivan，1995）。在瑞典的一项大型流行病学样本中，对厌食症患者进行随访，总体死亡率为 6.2%，样本中最常见的死亡原因是自杀、药物滥用和进食障碍相关并发症（Papadopoulos，Ekbom，Brandt 和 Ekselius，2009）。虽然关于厌食症纵向预后的可用数据存在一些局限性，但有强有力的经验证据表明，厌食症是一种严重的精神疾病，与显著的患病率和死亡率相关。
就像追踪厌食症的长期预后很困难一样，确定该疾病的病因也同样具有挑战性。该疾病发病率相对较低，种族和性别范围有限，以及半饥饿状态带来的复杂医学和心理后果，使得厌食症成为一种在受控环境中特别难以研究的疾病（Walsh & Devlin，1998）。进食障碍在女性中比男性更普遍。例如，Striegel-Moore 等人。（2009）检查了 3,714 名女性和 1,808 名男性，发现男性比女性更容易暴饮暴食。他们发现，大约五分之一的女性与十分之一的男性“非常频繁”地检查自己的体型。虽然在理想化瘦弱的文化中进食障碍的流行表明社会环境可能在疾病发展中起因果作用，但厌食症患者中明显的生物学和心理异常模式表明，其他多种因素也起作用（Attia & Walsh，2009）。
研究为遗传因素在厌食症病因中的作用提供了大量证据（Wade、Tiggemann、Bulik、Fairburn、Wray 和 Martin，2008；Bulik、Sullivan、Carter、McIntosh 和 Joyce，1999）。尽管尚未识别出特定的基因，但患有厌食症的家庭中，该疾病的发病率更高，并且单卵双胞胎比异卵双胞胎的患病一致性更高。遗传因素也可能通过与疾病相关的性格变量（如完美主义、强迫性、强迫症，以及在暴食/清除亚组中，尤其是情绪不稳定性）更远地促成厌食症的发展（Walsh，2008）。
此外，包括胃肠道异常和各种激素和神经递质系统异常在内的许多生理紊乱已被认为是厌食症的潜在危险因素（Walsh & Devlin，1998）。研究人员推测，瘦素（一种调节食欲和新陈代谢的激素）可能在疾病的持续存在中发挥作用，因为厌食症患者的体重通常较轻，其瘦素水平通常较低（Grinspoon、Gulick、Askari、Landt、Lee、Anderson、Ma、Vignati、Bowsher 和 Herzog，1996）。血清素能活性增加也与厌食症的各种行为和心理特征有关，包括减少食物摄入、完美主义和僵化。这些证据表明，该神经递质的病前紊乱可能是厌食症发展的一个危险因素（Kaye，2008）。然而，营养状况对生理过程的影响需要谨慎解读在厌食症中发现的变化，因为这些紊乱可能是半饥饿的次要结果，而不是导致疾病发展的因素（Walsh & Devlin，1998）。虽然尚未确定具体的病因，但研究人员在一些可能导致疾病持续存在或复发风险的因素方面取得了进展。Mayer 等人发现，在将 BMI 完全恢复到 > 20kg/m2 的住院患者中，体脂百分比较高的患者在住院后的第一年复发可能性较低（Mayer、Roberto、Glasofer、Etu、Gallagher、Wang、Heymsfield、Pierson、Attia 和 Devlin，2007）。此外，Schebendach 等人检查了患者在出院前获得的食物记录，发现饮食种类更多、能量密度更高的患者在出院后的第一年中更有可能获得良好的临床预后（Schebendach、Mayer、Devlin、Attia、Contento、Wolf 和 Walsh，2008）。
尽管厌食症是一种古老的疾病，但有效的治疗方法仍然难以捉摸。该领域的研究所涉及的很少，并且没有一个明确地经验证据支持特定的心理治疗或药物治疗。部分原因是厌食症本身的特征导致了治疗研究的挑战，包括厌食症在普通人群中的低患病率，以及寻求治疗的厌食症患者的比例较小。厌食症的这些特征使得招募和留住足够数量的受试者进行临床研究变得困难（Wilson 等人，2007）。此外，厌食症中存在的医学问题使得管理变得困难且昂贵，进一步复杂化了对该疾病进行严格精神干预研究的努力。
治疗已经过各种环境的演变，包括门诊、日间治疗和住院治疗方案。人们普遍认为，厌食症的治疗需要强调体重恢复。旨在使体重和饮食行为正常化的行为管理方案，利用持续应用的意外事件来强化健康行为和整体临床进展。虽然始终希望利用限制最少的治疗环境来促进康复，但在门诊治疗不成功或不可用时，或在医疗或精神状况需要更高水平的护理以确保安全时，可能需要结构化治疗方案，如住院、住院和部分住院方案。对于体重快速下降很多（通常定义为体重低于其身高理想体重的 75%，或 BMI 为 16.5kg/m2）的个人，通常建议进行住院治疗。自愿治疗也高度优选，但在某些情况下，非自愿安排也可能是合适的，尤其是在患者体重下降到医学危险范围时（Attia & Walsh，2009）。
厌食症的治疗应针对完全恢复正常体重，以及解决在急性饥饿环境中可能出现的生理变化。健康的体重范围通常定义为至少为给定身高推荐体重的 90%，但应考虑疾病前的体重以及已知正常生理功能（如正常的月经活动）发生的体重（Attia & Walsh，2009）。治疗计划可能包括具体的行为期望（例如，食用治疗方案规定的 100% 食物，利用工作人员观察和其他旨在帮助中断清除行为的治疗干预措施，达到推荐的体重增加等）。如果临床进展不佳，可能会采取额外的干预措施，以增加卡路里摄入量并减少疾病行为。这些干预措施的例子可能包括额外食物或营养补充剂的处方、监督的增加和规定的活动的减少。此类干预措施并非旨在对“不良行为”进行惩罚，而是灵活地进行调整，以促进体重增加和康复的最终目标。
在行为方案中，患者会被规定足够的卡路里饮食以实现体重恢复。每增加一磅体重，需要大约 3500 千卡超过维持所需的卡路里；因此，需要大量的卡路里才能实现持续的体重增加。厌食症的治疗方案在营养计划的处方上有所不同。通常达到每周 2-4 磅体重增加率的方案通常会为处于体重增加需求高峰期的患者开具 3500-4000 千卡/天的处方。然而，卡路里通常从较低水平开始，并逐步增加，以避免再喂养综合征，这是一种由严重、潜在危及生命的医学症状组成的综合征，当开始再喂养和有限的营养储存被用于分解代谢过程时可能发生（Attia & Walsh，2009）。再喂养综合征的症状可能包括低磷血症、低镁血症、明显的液体潴留（周围性和内脏性，包括充血性心力衰竭的风险（Mehanna、Moledina 和 Travis，2008）。再喂养综合征发展的危险因素包括严重低体重（例如，BMI < 16.5 kg/m2）、近期急剧体重下降和就诊时的代谢紊乱，包括明显的低钾血症。建议在急性再喂养的前两周密切评估身体状况，包括体重、水肿的存在和电解质水平。
哥伦比亚进食障碍中心从 1800 千卡/天的卡路里处方开始体重恢复治疗。在医疗稳定（通常在一周的住院治疗内确定）后，每日饮食每 2 到 3 天增加 400 千卡，直到达到 3800 千卡，其中 3000 千卡以固体食物提供，其余 800 千卡以液体补充剂提供。由于厌食症治疗很大一部分强调不仅恢复体重，而且恢复正常的饮食行为，因此在可能的情况下，口服喂养优于胃管喂养。但是，对于抵抗性患者或未自愿接受治疗的患者，可以考虑此选项。
行为管理项目的患者也会从多学科临床医生团队获得各种治疗干预，该团队通常由医生、心理学家、护士、营养师、临床社会工作者和职业治疗师组成（Attia & Walsh，2009）。治疗的目的是应对饮食失调行为和“恐惧”食物，以及练习正常饮食。治疗方案中可能包括餐前和餐后监督、食品购物和烹饪小组以及前往当地餐厅的外出活动，以帮助患者在工作人员和同伴的支持下处理正常的食物选择和进食行为。此外，患者通常会参加由心理学家、精神科住院医生和社会工作者在个人、小组和家庭环境中进行的定期治疗和出院计划会议。
这种结构化和全面的行为治疗方案在帮助患有厌食症的患者恢复正常体重方面非常有效。然而，为了维持健康的饮食和体重，通常还需要额外的专注于复发预防的门诊治疗。在厌食症患者中已经对特定的门诊心理治疗进行了研究，初步证据支持其中一种方法——针对厌食症青少年的家庭治疗 (FBT)——作为门诊体重恢复和维持的一种潜在的有效干预措施。FBT 也被称为“莫德斯利”方法，以伦敦莫德斯利医院开发的一种方法命名，它赋予父母重新喂养孩子的责任，利用结构化行为治疗方案的许多相同治疗原则和强化措施。然而，对于成年人来说，FBT 的结果并不那么成功（Lock，2001；Russell、Szmukler、Dare & Eisler，1987）。认知行为疗法 (CBT) 也在厌食症门诊患者中进行了研究，其结果比 FBT 更加不一。Garner、Vitousek 和 Pike 于 1982 年首次描述了用于厌食症的 CBT（Garner、Vitousek & Pike，1997）。该方案与 Fairburn 的暴食症 CBT 模型（1985）共享许多基本的治疗策略，但强调了厌食症特有的问题，如增强动机、认识与半饥饿相关的问题以及鼓励体重增加。在一项对 33 名体重恢复的厌食症女性进行的小型随机对照试验中，Pike 等人发现 CBT 在预防复发方面比营养咨询更有帮助（接受营养咨询者的复发率为 53%，而接受 CBT 者的复发率为 22%）（Pike、Walsh、Vitousek、Wilson & Bauer，2003）。然而，一项使用 CBT 联合氟西汀与安慰剂进行复发预防的大型研究发现，整个样本的复发率均超过 40%（Walsh 等人，2006）。其他研究已经确定了接受 CBT 治疗者的临床改善；然而，目前尚不清楚 CBT 是否比其他针对厌食症患者的心理治疗方法更有效（McIntosh、Jordan、Carter、Luty、McKenzie、Bulik、Frampton & Joyce，2005；Ball & Mitchell，2004；Channon、De Silva、Hemsley & Perkins，1989）。
由于患有厌食症的个体通常患有焦虑、抑郁和强迫症，因此已经在厌食症患者中研究了通常对其他临床人群中这些症状有帮助的药物。总体而言，这些研究的结果（大多数研究检查了小样本中的抗抑郁药物）令人失望（Attia & Schroeder，2005）。关于奥氮平（一种非典型抗精神病药物）在厌食症治疗中的潜在效用的初步证据更有希望。病例报告、开放性治疗试验和一项小型随机对照试验（Bissada、Tasca、Barber & Bradwejn，2008）表明，奥氮平可能有助于厌食症患者的体重增加和缓解心理症状，尤其是强迫症（McKnight & Park，2010）。
抗抑郁药在急性厌食症研究中普遍负面的发现导致一些人假设，对药物反应不良可能是由营养不良状态及其对影响药物反应的因素（如神经递质活性）的影响造成的。因此，已经对体重恢复的急性患者进行了药物研究，以检查药物在预防复发方面的潜在效用。不幸的是，这些研究也未能确定厌食症的有效药物治疗方法。例如，Walsh 等人进行的一项大型安慰剂对照药物试验没有证明氟西汀在治疗体重恢复的厌食症患者中有任何益处（Walsh 等人，2006）。
厌食症仍然是一种具有挑战性的精神疾病，目前尚不存在单一的明确且经实证验证的标准治疗方法。然而，毫无疑问，体重恢复是治疗这种疾病的必要第一步，并且行为治疗方法通常可以有效地促进这一过程。药物单独使用在厌食症的管理中频率较低，但通常作为多模式治疗方法的一部分，用于护理患有这种复杂疾病的患者。
与厌食症形成对比的是，暴食症 (BN) 是一种相对较新的饮食失调症，首次描述于 1970 年代（Russell，1979），并于 1980 年被美国精神病学协会正式认可（Walsh & Devlin，1998）。BN 的定义是频繁地间歇性地摄入客观上大量的食物，并使用不恰当的补偿行为来避免体重增加。DSM-IV 规定，为了满足暴食症的完整诊断标准，这些发作必须至少每周发生两次，持续三个月。DSM-IV 对暴食症的诊断还需要过度关注体型和体重（美国精神病学协会，1994）（参见表 2）。BN 比厌食症更常见；Hoek 和 van Hoeken 进行的一项流行病学回顾报告称，BN 的总患病率为 1.0%（Hoek & van Hoeken，2003）。此外，BN 的性别比例反映出受影响的男性比例高于厌食症：女性为 1.5%，男性为 0.5%（Hudson、Hiripi、Pope Jr & Kessler，2007）。其他研究表明，对于以偶尔暴食和清除为特征的更广泛定义的疾病表现形式，患病率甚至更高，达到 5-10%（Walsh，2008）。正在为 DSM-5 提出的新诊断标准将暴食和清除发作的频率标准降低到每周一次，持续三个月，这使得一些目前被归类为 EDNOS 的亚阈值病例更有可能根据拟议的诊断系统被视为完全综合征 BN（美国精神病学协会，2010）。与厌食症一样，BN 主要影响工业化社会中的青少年和年轻人（Fairburn & Harrison，2003），然而，该疾病也已在各种非西方文化中有所描述（Nobakht & Dezhkam，2000；Pike & Mizushima，2005）。
尽管厌食症和暴食症的特征有相当大的重叠，但这些饮食失调症在几个重要方面彼此不同。首先，暴食症的特征在于，限制食物摄入的尝试被打断为暴食发作，在此期间，个体在离散的时间段内摄入明确的大量食物，并经历失控感（Fairburn & Harrison，2003）。暴食通常伴随着清除行为，最常见的方法是自行催吐以及滥用泻药和利尿剂。这些暴食/清除发作的频率和强度往往会随着时间的推移而升级，以至于许多患者能够在没有机械性触发呕吐反射的情况下诱发呕吐（Walsh，2008）。一小部分暴食症患者不进行清除，而是通过禁食和运动来补偿暴食发作。暴食与极端的体重控制行为相结合，通常使暴食症患者保持正常的体重，这与厌食症患者（根据定义，他们体重不足）有所区别（Fairburn & Harrison，2003）。由于暴食症患者通常表现出健康的体重，因此该疾病在历史上与显著较低的粗死亡率（0.32%）相关，低于厌食症中描述的死亡率（Steinhausen & Weber，2009）。然而，Crow 等人最近的一项研究的结果对这一点提出了质疑，该研究将暴食症的死亡率描述为高达 3.9%（Crow 等人，2009）。
表 2. 暴食症的诊断标准，DSM-IV（美国精神病学协会，1994）
| A) 暴食发作反复发生。暴食发作的特征在于以下两点 1. 在一段离散的时间内（例如，在任何 2 小时内），进食的食物量肯定超过大多数人在类似时间段和类似情况下会进食的食物量。 2. 在发作期间对进食缺乏控制感（例如，感觉自己无法停止进食或控制自己吃什么或吃多少）。 B) 为防止体重增加而反复出现不适当的补偿行为，例如自行催吐；滥用泻药、利尿剂、灌肠剂或其他药物；禁食；或过度运动。 C) 暴食和不适当的补偿行为平均每周至少发生两次，持续 3 个月。 D) 自我评价过分受体型和体重的影响。 E) 这种障碍不会仅发生在厌食症发作期间。 |
| 指定类型 清除型：在目前暴食症发作期间，患者经常进行自行催吐或滥用泻药、利尿剂或灌肠剂。 非清除型：在目前暴食症发作期间，患者使用了其他不适当的补偿行为，例如禁食或过度运动，但没有经常进行自行催吐或滥用泻药、利尿剂或灌肠剂。 |
虽然与厌食症相比，暴食症的医疗风险可能较少，但暴食症也与一些潜在的严重生理并发症相关。暴食症最常见的医疗问题是由于呕吐或持续过度摄入泻药或利尿剂导致的脱水和低钾血症。低钠血症和低氯血症可能存在，尤其是在那些用大量纯净水补充体液需求的个体中。代谢性碱中毒可能发生在通过呕吐清除的人群中，因为胃酸会随之丢失。相反，在那些滥用泻药的人群中，可能会出现酸中毒（Walsh，2008）。暴食症患者也可能在手背上形成胼胝或疤痕，通常被称为“罗素征”，这是由于牙齿反复摩擦手部造成的，这可能是由于手动刺激呕吐反射造成的（Halmi，1987；Russell，1979）。此外，反复接触呕吐物中的酸可能会导致牙釉质逐渐变弱，并最终导致牙齿腐蚀，使牙齿呈现“虫蛀”状外观。也已经描述了暴食症状的更严重后果，例如食道撕裂或胃破裂（Walsh，2008）。
与神经性厌食症（AN）类似，患有神经性贪食症（BN）的个体也倾向于伴发精神疾病合并症（Steinhausen & Weber，2009）。Steinhausen在其对79项BN研究的荟萃分析中发现，情绪和焦虑障碍、人格障碍以及冲动行为障碍（包括物质使用障碍和自伤行为）是该疾病患者中常见的病理状态。此外，Steinhausen发现，BN患者经常发展为其他进食障碍（高达32%的研究对象）。最常见的转变是发展为非典型进食障碍（EDNOS），其次是神经性厌食症（AN），最后是暴食症（BED），尽管怀疑向该诊断的转变被低估了，因为在研究时间段的开始，BED尚未被正式确认为一种疾病。也许更令人震惊的是，三分之一因BN接受治疗的患者有AN病史（Walsh & Devlin，1998）。BN患者的预后优于AN患者，尽管结果研究表明，在初次就诊几年后，仍有相当一部分人继续与疾病症状作斗争（Steinhausen & Weber，2009）。
研究人员已经确定了一系列可能预测BN发展风险的生物学、心理和环境因素。首先，有充分的证据表明遗传因素可能使某些人易患BN。事实上，一项研究表明遗传力可能占该疾病易感性差异的60%（Bulik、Sullivan & Kendler，1998）。BN中也描述了神经化学异常，从理论基础上来说，这些异常为几个假设提供了支持，这些假设涉及可能导致BN症状发生和持续的机制。血清素能系统（参与控制饥饿和饱腹感）和多巴胺能系统（对驱动行为和奖励的功能至关重要）都与BN有关（Kaye，2008）。此外，研究表明，胆囊收缩素（一种负责发出餐后饱腹感信号的肠道激素）在BN患者中的释放受到抑制（Devlin、Walsh、Guss、Kissileff、Liddle & Petkova，1997）。与对照组中观察到的正常胃反应相比，在摄入少量液体食物后，BN患者的胃舒张反射似乎也减弱了（Walsh、Zimmerli、Devlin、Guss & Kissileff，2003）。
某些心理特征也与BN相关。具体来说，抑郁症、焦虑症、自尊心低下和先兆性AN已在BN中有所描述，并被视为可能的易感因素（Fairburn、Welch、Doll、Davies & O'Connor，1997）。不和谐或以体重为中心的家庭环境、肥胖史、身体或性虐待以及普遍存在的追求苗条的文化压力也被认为会增加患BN的风险（Walsh & Devlin，1998）。
与AN治疗研究现状形成对比的是，BN的治疗具有坚实的证据基础。许多随机对照试验已成功地在BN患者中开展，确定了有效降低或消除BN核心症状的药物和心理干预措施。对现有治疗研究的系统评价一致得出结论，认知行为疗法（CBT）和抗抑郁药物均可有效短期管理BN（Shapiro、Berkman、Brownley、Sedway、Lohr & Bulik，2007）。
CBT——特别是专注于识别、检查和修改维持进食障碍的相互关联的思想和行为循环的一种CBT形式——已被证明对BN有效（Fairburn，1985）。例如，BN患者可能会描述支持自我评价与体型和体重之间联系的认知。这些想法和信念可能导致BN患者过度节食和不适当的体重控制行为，以影响自我评价。这种限制的过程反过来又容易导致暴饮暴食和清除行为，其最终后果是加剧自我认知并强化进食障碍行为。针对BN的CBT疗程侧重于识别患者既定认知和相关行为中的不一致之处，以帮助识别替代性想法和更健康的行为。这种治疗通常包括在4-5个月内进行的20次疗程，并且已在个人和团体环境中使用。CBT似乎与30-50%的BN病例中暴饮暴食和清除行为的持续停止相关，许多其他患者不仅在暴饮暴食/清除症状方面取得了实质性改善，而且在自尊、社会功能和整体心理健康方面也取得了改善（Wilson 等人，2007）。
另一种被证明对BN有益的门诊心理治疗是人际心理治疗（IPT），这是一种最初为治疗抑郁症而开发的短期结构化治疗方法（Klerman、Weissman、Rounsaville & Chevron，1984），并由Fairburn将其应用于BN（Fairburn，1993）。这种干预措施不直接针对进食障碍症状，而是强调当前被认为维持进食障碍的人际问题。尽管基于经验证据和临床证据的CBT通常是治疗BN的首选方法，但NICE（2004）指南建议将IPT视为CBT的替代方案（Wilson 等人，2007）。
虽然基于证据的心理治疗（如CBT和IPT）在临床试验中始终有效，但这些专门的治疗方法尚未成功传播到社区从业者。缺乏接受过这些治疗方法培训的治疗师阻碍了许多BN患者获得基于证据的干预措施。因此，人们对CBT的自助版本是否可以作为BN治疗的更易获得且更具成本效益的选择产生了兴趣（Wilson 等人，2007）。事实上，有一些证据表明，为自助手册用户提供支持和信息的指导性自助（GSH）选项可能对某些BN患者有用，并且可能是那些无法获得专家治疗选择的人的替代方案（Grilo，2000）。
几种药物有助于治疗BN。BN中与抑郁症高度合并症的发生率导致最初尝试用抗抑郁药物治疗这种进食障碍。使用抗抑郁药物的随机对照试验（最初检查单胺氧化酶抑制剂（MAOIs）和三环类抗抑郁药（TCAs））在BN首次发表的描述之后不久就开始了。这些试验始终发现与安慰剂相比，抗抑郁药在减少BN样本中暴饮暴食和清除行为方面具有益处（Broft、Berner & Walsh，2009）。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（SSRIs）更良好的副作用特征导致一旦这些药物可用就开展了更多使用它们的试验。事实上，在一项大型多中心试验证明药物对387名BN患者有效后，氟西汀成为美国食品药品监督管理局（FDA）批准用于治疗BN的唯一药物（Walsh，2008）。值得注意的是，推荐用于BN的氟西汀剂量（60毫克）高于通常用于治疗抑郁症的剂量，并且抗抑郁药物无论患者是否有抑郁症状，均可有效治疗BN（Walsh、Gladis、Roose、Stewart、Stetner & Glassman，1988）。
其他类别的药物也已针对其在治疗BN中的潜在用途进行了研究。具体来说，托吡酯是一种用于治疗癫痫的药物，已被发现可以抑制食欲并导致体重减轻，已在BN中进行了研究，并在多项研究中与益处相关（Hedges、Reimherr、Hoopes、Rosenthal、Kamin、Karim & Capece，2003；Hoopes、Reimherr、Hedges、Rosenthal、Kamin、Karim、Capece & Karvois，2003；Nickel、Tritt、Muehlbacher、Gil、Mitterlehner、Kaplan、Lahmann、Leiberich、Krawczyk & Kettler，2005）。然而，与SSRIs相比，与托吡酯相关的认知副作用和感觉异常降低了其对BN患者的接受度。昂丹司琼主要用于治疗医疗和外科环境中的恶心，在一项针对BN的小型试验中进行了尝试，并取得了一些益处（Faris、Kim、Meller、Goodale、Oakman、Hofbauer、Marshall、Daughters、Banerjee-Stevens & Eckert，2000）。
尽管药物（最常见的是SSRIs）可用于短期管理BN——尤其是那些仅接受CBT治疗没有反应的患者——但支持长期疗效的数据很少（Nakash-Eisikovits、Dierberger & Westen，2002）。一些研究确实支持将药物与CBT结合用于治疗BN的增强效果，一些作者认为，多模式治疗最有可能与长期缓解和症状减少率相关（Wilson 等人，2007）。
对于对基于证据的门诊治疗没有反应的BN患者，其中许多患者伴发心理合并症或多重冲动行为，可能需要更强化的治疗形式，例如住院治疗和日间治疗（Walsh，2008）。BN的住院治疗方案通常旨在打破暴饮暴食和清除行为的循环，并在可能的情况下随后进行其他治疗，以支持结构化饮食的持续、预防或减少餐后清除的可能性以及体重维持。与AN一样，BN的住院治疗方案通常包括由多学科临床医生团队提供的几种治疗方法。
暴食症（BED）的特征是在没有BN中观察到的不适当的代偿行为的情况下，反复出现持续的暴饮暴食发作。根据DSM-IV诊断标准，BED定义为在短时间内摄入异常大量的食物以及对进食失去控制的体验。DSM-IV还规定，BED中的暴饮暴食与情绪困扰相关，并且必须每周至少发生两次，持续六个月才能满足完整的诊断标准（美国精神病学协会，1994）。BED目前在DSM-IV中属于非典型进食障碍（EDNOS）的更大类别下的初步诊断，在即将发布的DSM-5中被提议为一种独立的进食障碍（美国精神病学协会，2010）。
与神经性厌食症（AN）和神经性贪食症（BN）形成对比的是，暴食症（BED）在中年人群中更为常见，并且在性别和种族人群中分布均匀，尽管有一些证据表明女性可能更容易就诊治疗（Tanofsky，Wilfley，Spurrell，Welch & Brownell，1997；Wilson 等，2007）。BED 还不同于其他进食障碍，因为它发生的背景是普遍的暴饮暴食，而不是节食限制（Fairburn & Harrison，2003）。由于其症状的性质，BED 与肥胖有很强的关联。尽管在约 3% 的成年人中存在，但该障碍在肥胖个体中的患病率更高（Grilo，2002）。事实上，在多达 5-10% 的寻求体重控制治疗的患者中存在 BED（Fairburn & Harrison，2003）。由于其与肥胖的联系，BED 与死亡率增加和多种医学疾病的风险增加相关，包括高血压、糖尿病、呼吸道疾病、心脏问题和骨关节炎（Wonderlich，Gordon，Mitchell，Crosby & Engel，2009）。
必须记住，肥胖个体并不一定患有 BED。研究已经确定了一组独特的性格特征，将 BED 患者与未受该障碍影响的肥胖个体区分开来。与没有 BED 的肥胖个体相比，患有 BED 的个体报告抑郁、焦虑和对体型和体重的满意度降低的发生率更高，这与 BN 中观察到的相似（Walsh，2008；Yanovski，1993）。患有 BED 的个体还报告健康相关的生活质量较低、生活满意度较低以及功能障碍比没有进食障碍的肥胖个体更多（Wonderlich 等，2009）。此外，饮食行为研究发现，当被指示在实验室环境中暴饮暴食时，患有 BED 的个体比没有该障碍的肥胖同伴吃得更多（Yanovski，Leet，Yanovski，Flood，Gold，Kissileff & Walsh，1992；Goldfein，Walsh，Devlin，Lachaussée & Kissileff，1993；Sysko，Devlin，Walsh，Zimmerli & Kissileff，2007）。这些证据证实了在肥胖人群中暴食者和非暴食者之间有意义的诊断和临床区别。在为即将发布的 DSM-5 做准备的过程中，关于目前关于 BED 的可用数据是否支持将其识别为与 EDNOS 类别不同的进食障碍，一直存在广泛的争论。Wonderlich 等人在他们对 BED 的综述中认为，受影响个体中饮食障碍症状的一致聚集，以及与 BED 相关的精神痛苦、功能障碍和显着的精神疾病合并症发生率，支持其符合疾病的定义（Wonderlich 等，2009）。与 AN 和 BN 相比，BED 似乎具有更短且变化更大的病程。BED 与高治疗反应率和症状自发缓解的可能性相关，但也可能出现症状复发。与患有 AN 或 BN 的个体相比，患有 BED 的患者不太可能过渡到另一种活跃的进食障碍。总而言之，这些证据描绘了 BED 作为一种可变的，但有时是慢性疾病的画像，它往往会随着时间的推移而波动。
虽然研究人员推测生物、心理和环境因素会导致 BED 的发展，就像它们导致其他进食障碍一样，但这些 BED 风险因素的具体细节仍然相对缺乏了解。研究确实表明，肥胖的存在会增加个体患 BED 的可能性（Fairburn，Doll，Welch，Hay，Davies & O'Connor，1998）。此外，初步数据表明 BED 在家族中遗传，遗传率在 0.39 到 0.57 之间（Hudson，Lalonde，Berry，Pindyck，Bulik，Crow，McElroy，Laird，Tsuang & Walsh，2006；Javaras，Laird，Reichborn-Kjennerud，Bulik，Pope & Hudson，2008）。这些大量的家族关联暗示了基因对 BED 发展可能具有累加效应。然而，研究结果对患有该障碍的个体中是否存在先前的化学或神经异常的证据不一。尽管一些早期研究尚未发现暴食者中存在任何独特的神经化学或激素异常，但其他一些研究初步将 BED 与饥饿刺激激素生长素释放肽 (ghrelin) 水平降低相关联（Geliebter，Gluck & Hashim，2005）。个体发展 BED 也可能受到许多非特异性精神疾病风险因素的影响，例如父母抑郁和童年不良经历（Fairburn 等，1998）。
BED 的治疗通常旨在帮助患者使饮食行为正常化，任何体重减轻都是行为改善的次要结果。虽然超重显然对一些 BED 患者来说是一个重大的医学问题，但尚不确定这些患者是否从行为减肥治疗方案中获得相同水平的益处（即持续的体重减轻）。因此，当 BED 也出现在超重或肥胖状态时，通常建议采用旨在改善暴饮暴食行为的治疗方法（Wilson 等，2007）。
专业的心理治疗已被证明有助于解决 BED 的心理症状。CBT 和 IPT 均可靠地有效消除暴饮暴食并减少进食障碍心理病理，无论是在短期还是长期。尽管这些专业的心理治疗通常不会产生临床上显著的体重减轻，但它们通常通过减少或消除暴饮暴食行为来防止体重进一步增加（Wilson，Wilfley，Agras & Bryson，2010）。
具体来说，CBT 在 BED 中的应用有强有力的经验证据支持。这种专门的治疗方法改编自 Fairburn 用于 BN 的 CBT，它强调识别和改变不健康的饮食模式（Fairburn，Marcus & Wilson，1993）。CBT 用于 BED 与高治疗完成率（约 80%）相关，以及 50% 患者的暴饮暴食缓解，以及抑郁和其他社会心理障碍的普遍改善。IPT 已被证明在短期和长期治疗 BED 方面与 CBT 具有同等疗效（Wilson 等，2007）。最后，辩证行为疗法 (DBT) 是一种专门的治疗方法，专注于情绪调节并提高对表征 BED 的混乱饮食习惯的认识。虽然它没有像 CBT 和 IPT 那样拥有强大的经验证据支持，但 DBT 似乎是 BED 的一种非常适合且持久的替代疗法（Telch，Agras & Linehan，2001）。
然而，这些专业治疗的高成本，以及能够胜任这些治疗的治疗师数量有限，促使研究人员探索更易获得、更具成本效益的 BED 治疗方案。Wilson 等人发现一种基于 CBT 的指导自助模式 (CBTgsh) 在短期和长期消除暴饮暴食方面与 IPT 具有同等疗效（Wilson 等，2010）。但值得注意的是，CBTgsh 和 IPT 都没有产生与单独的行为减肥治疗相同的体重减轻。
除了心理治疗外，研究人员还检查了各种药物在 BED 治疗中的疗效（Bodell & Devlin，2009）。与 BN 联合治疗研究的证据一致，Devlin 等人发现 CBT 比氟西汀更有效，可以作为团体行为减肥治疗的辅助治疗。虽然在 CBT 中添加氟西汀对减少暴饮暴食几乎没有改善，但该药物确实降低了通常与 BED 相关的精神病理学，如焦虑、抑郁和饮食限制（Devlin，Goldfein，Petkova，Jiang，Raizman，Wolk，Mayer，Carino，Bellace，Kamenetz，Dobrow & Walsh，2005）。另一方面，Leombruni 等人发现舍曲林对暴饮暴食行为和暴饮暴食频率以及临床显著的体重减轻均有显著改善，持续时间长达 24 周，适用于患有 BED 的女性（Leombruni，Piero，Brustolin，Mondelli，Levi，Campisi，Marozio，Abbate-Daga & Fassino，2006）。药物治疗 BED 的其他证据表明复发率高且速度快，以及对延长开放标签治疗的简单不依从性（Wilson 等，2007）。
BED 的众多特征使其有别于 AN 和 BN，使其成为该领域一个独特的兴趣对象。由于对 BED 的正式研究处于相对初步阶段，因此关于其病因、症状学和治疗方面仍有很多需要学习的地方。未来的工作将很好地集中在研究该疾病的纵向病程、解开其管理的复杂问题以及进一步探索使个体面临患 BED 风险的生物学和心理因素。
进食障碍，包括 AN、BN 和 BED，是严重的疾病，其中饮食行为的显着障碍伴随着对体型和体重的令人痛苦的认知。它们都是具有身体和心理表现的疾病。一旦症状确立，进食障碍可能会导致严重的功能障碍，并且通常很难中断。循证治疗，包括药物治疗和 CBT，有助于治疗 BN 和 BED，但还需要进一步的研究来确定经验证明有效的 AN 治疗方法，AN 是发病率和死亡率最高的进食障碍。
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