精神病学教科书/情绪障碍

简介

躁郁症在希波克拉底（公元前460-357年）、盖伦（公元131-201年）和卡帕多细亚的阿里斯塔埃乌斯时代就已为人所知，并在古代医学文献中有所描述。一些学者认为，扫罗王也患有这种疾病，大卫经常通过为他演奏音乐来缓解他的抑郁症。古希腊人和罗马人创造了“忧郁症”和“狂躁症”这两个词。希波克拉底是最早描述忧郁症的人，它是希腊语中“黑胆汁”的意思，他同时根据那个时代的科学框架假设了其生化起源，将其与土星和秋季联系起来。

狂躁症被描述为情绪高涨的疯狂，但它包括各种兴奋的、精神病态的状态，正如我们今天所理解的那样。索拉努斯是最早描述混合状态的人。卡帕多细亚的阿里斯塔埃乌斯（公元2世纪）被认为是将忧郁症与狂躁症紧密联系在一起的人，他对躁狂发作的描述非常接近现代方法，包括精神病特征和季节性。

古代理论中另一个有趣的要素是气质的概念，它最初基于四种体液的和谐和平衡，其中血液体液被认为是最健康的，但也容易导致狂躁症。忧郁气质与黑胆汁有关，被认为容易导致忧郁症。从亚里士多德（公元前384-322年）时代开始，忧郁气质就与创造力联系在一起。

公元10-11世纪，阿拉伯学者占据主导地位（伊萨克·伊本·伊姆兰、阿维森纳等）。1621年，罗伯特·伯顿撰写了第一部关于情绪障碍的英语著作《忧郁症的解剖》。后来，让-菲利普·埃斯基罗尔（1772-1840）、本杰明·拉什（1745-1813）、亨利·莫德斯利（1835-1918）、让-皮埃尔·法尔雷（1794-1870）和儒勒·加布里埃尔·弗朗索瓦·贝拉尔热（1809-1890）的作品建立了抑郁症和狂躁症之间的联系。最后，埃米尔·克雷佩林（1856-1926）根据遗传、纵向随访和假设的良好结果，将躁郁症确立为一个病理实体（并将其与精神分裂症区分开来）。

最近的研究数据重塑了我们对双相情感障碍和其他情绪障碍的定义和理解。今天，情绪障碍的次优结果已得到充分记录，尤其是在发病年龄较轻以及酗酒和吸毒方面。自杀是另一个重大问题，因为高达 75% 的自杀者患有某种情绪障碍。

最近，世界卫生组织（WHO）将神经精神疾病列为全球最致残的原因之一，其致残程度超过癌症和心血管疾病，与各种原因造成的损伤相当（世界卫生组织，2003 年）。情绪障碍综合起来是致残率最高的神经精神疾病，也是四大致残原因之一。

现象学

流行病学

据报道，DSM-IV-TR 单极性重度抑郁症 (U-MDD) 是最常见的情绪障碍（Weissman 等，1996）。重度抑郁症的总体现患率估计为男性 4.7%，女性 6%，年发病率约为 1.59%。任何类型的抑郁症都可能在女性一生中影响 10-25%，男性一生中影响 5-12%，发病率差异很大，取决于种族背景、居住区域类型、性别、年龄、社会支持和总体躯体健康状况。美国流行病学集水区 (ECA) 研究的结果表明，致残性情绪障碍影响了高达 5-8% 的普通人群，如果包括轻度抑郁症，那么终生患病率将上升至 17%（国家合并病症研究 -NCS）。当包括亚临床情绪状态时，据报道，三分之一的普通人群将受到影响（Dryman & Eaton, 1991; Eaton, Dryman, Sorenson, & McCutcheon, 1989; Eaton, Kramer 等，1989）。尽管进行了治疗，但残疾率很高，约 15% 的患者会自杀，尤其是在男性中。相反，相当一部分自杀受害者患有某种抑郁状态（Parkar, Dawani, & Weiss, 2006; Seguin 等，2006; Zonda, 2006）。对于一些人来说，抑郁症是一生中的唯一一次发作，但约有一半经历过发作的人未来会再次经历，第二次发作后在十年左右内再次经历第三次发作的可能性很高。三分之一的患者将在前 2-3 个月内康复，另外三分之一将需要 6-8 个月，大约 15% 的患者在 2 年后仍未康复，他们很可能发展成慢性病程（Kruijshaar 等，2005; Patten & Lee, 2004, 2005; Patten, 2006; Patten 等，2006; Patten, 2007; Waraich, Goldner, Somers, & Hsu, 2004; Wulsin, Vaillant, & Wells, 1999）。

关于重度抑郁症危险因素的流行病学数据丰富，但结论不一。女性患重度抑郁症发作的可能性是男性的两倍（Coryell, Endicott, Andreasen, & Keller, 1985; Kessler, McGonagle, Swartz, Blazer, & Nelson, 1993; Tennant, 1985; Weissman 等，1988），年龄起着复杂的作用（Koeniq, Meador, Cotlen, & Blazer, 1988）。重度抑郁症的平均发病年龄在 20 至 40 岁之间，而双相情感障碍可能在 20 岁出头时更频繁地出现（Weissman 等，1988）。社会经济地位的影响很弱，如果存在的话（Hollingshead & Redlich, 2007）。婚姻状况似乎是最一致的重度抑郁症危险因素之一，最近丧偶、分居和离婚的人处于较高风险，单身和已婚的人处于较低风险。重度抑郁症家族史，尤其是一级亲属，是主要的危险因素，以及自杀和酒精中毒家族史。早期童年虐待本身可能与神经内分泌应激反应性增强有关，当成年后经历额外创伤时，这种反应性会进一步增强（Heim 等，2002）。一些人格特征（内向、担忧、依赖和人际敏感）以及社会压力源和社会支持也构成了危险因素（Farmer 等，2001; Iacovides, Fountoulakis, Fotiou, & Kaprinis, 2002; Paykel, 1994, 2001a, 2001b）。生活事件（尤其是丧失和悲伤）、慢性压力（经济、家庭和人际关系方面的困难）、日常琐事以及由于积极事件（例如，由于工作晋升而搬迁）引起的日常变化，所有这些都构成了危险因素（Fotiou, Fountoulakis, Iacovides, & Kaprinis, 2003; Rijsdijk 等，2001）。此外，据报道，青少年生活事件预测成年早期重度抑郁症诊断风险增加（Pine, Cohen, Johnson, & Brook, 2002） 从一些现有的社区研究中得出的结论表明，年龄较轻、社会阶层较低、与家庭有关的负面和压力事件与新发抑郁症风险增加有关（Friis, Wittchen, Pfister, & Lieb, 2002）。

最初，人们认为经典的躁郁症精神病的患病率约为 1%（0.4-1.6%）。然而，今天我们知道，真正的患病率取决于定义，并在一定程度上取决于亚阈值双相情感障碍病例和假性单极性患者。此外，人格障碍 (PD)，尤其是边缘型人格障碍，被归入双相情感障碍谱系或单极性抑郁症。另一个悬而未决的问题是，回避型和依赖型人格障碍是否构成真正的人格障碍，还是之前经历过重度抑郁症发作的残留物。这是因为这两种人格障碍仅在患者人群中发现，而没有在普通人群样本中发现。

DSM-IV-TR 躁郁症（BD）I型和II型合并患病率高达3.7%。有关 BD 终生患病率的文献表明，总体患病率为 3%-6.5%，包括与 DSM-IV-TR 定义相比更广泛的躁郁症谱系（Acorn，1993；Angst，1998；Judd & Akiskal，2003）。

至于其他风险因素（Laursen、Munk-Olsen、Nordentoft & Bo Mortensen，2007），虽然较年轻的年龄、婚姻状况（分居/离婚）和负面生活事件已被认为起作用，但也许最好的已证实风险因素是躁郁症的遗传传递，它远高于 MDD 的遗传传递。

临床症状和分类

情绪发作的发生可以是急性的或隐匿性的，并且从低度、间歇性和持续的情绪基质中出现，这种基质可能类似于抑郁症或循环性情绪障碍状态，甚至人格特征（Fogel、Eaton & Ford，2006）。这些情绪状态也可以在发作间期持续存在，并可能导致生活质量低下、人际关系冲突和显着的整体残疾。此外，这些亚阈值障碍在患者的家庭中非常常见（Shankman、Klein、Lewinsohn、Seeley & Small，2008）。抑郁症和循环性情绪障碍被当代分类系统认定为独立的诊断实体，并且通常不会导致完全的情绪发作的发生。抑郁症在很大程度上对应于慢性轻度抑郁症，具有相对稳定的社会功能。

躁郁症（以前称为躁狂抑郁症）包括至少一次轻躁狂、躁狂或混合发作。混合发作代表抑郁症和躁狂或轻躁狂表现的混合。虽然少数患者只经历躁狂发作，但大多数躁郁症（BD）患者经历两极性的发作。

BD 的经典定义表明，这种疾病的特征是躁狂和抑郁发作的存在和交替，发作之间恢复到发病前的功能水平，并且与精神分裂症相比具有良好的预后（Kraepelin，1921）。今天我们知道情况并非总是如此（Tohen、Waternaux & Tsuang，1990）。Kraepelin 的概念在很大程度上对应于 DSM-IV-TR 中的 BD I 型（BD-I）（美国精神病学协会，2000）。通常，BD-I 在 40 岁之前开始。由于第一发作是精神病样的或抑郁性的，并且只有在躁狂或混合发作出现后才明显，因此正确的诊断通常在数年后才做出。另一种类型，BD-II 正式被认为是躁郁症亚型，其特征是轻躁狂发作而非躁狂发作。然而，重要的是要注意，根据 DSM-IV-TR（美国精神病学协会，2000），轻躁狂主要是根据发作持续时间短来定义的。BD-II 比 BD-I 障碍更为普遍。诊断的另一个复杂因素是，患者通常将轻躁狂体验为从抑郁症中恢复，并且几乎总是作为一种令人愉快的自我一致的情绪状态。

抑郁发作被认为是 BD 的第二个诊断支柱。然而，与导致立即诊断 BD 的躁狂发作相反，抑郁发作给临床医生带来了困境，即他们是否面对单极性抑郁症或 BD。这是一个需要解决的重要困境，因为这些疾病的治疗方法不同。然而，据估计，最初表现为抑郁发作的患者中，超过一半将在接下来的 20 年内被发现患有 BD（Angst、Sellaro、Stassen & Gamma，2005）。后来“转化”为 BD 的单极性抑郁症患者，以及患有躁郁症抑郁症的患者，更频繁地表现出抑郁症的“非典型”特征（嗜睡、暴食、铅样麻痹、长期人际关系拒绝敏感性、精神运动迟缓、精神病特征、病态愧疚和情绪波动）（Perugi 等人，1998）。BD 患者也倾向于发病年龄更早，抑郁发作次数更多，抑郁发作持续时间更短，以及 BD 家族史（Akiskal & Benazzi，2008；Mitchell、Goodwin、Johnson & Hirschfeld，2008）。即使在儿童和青少年中，BD 家族史也是躁郁症的有力预测指标（Geller、Fox & Clark，1994）。DSM-IV-TR 认识到抑郁症的非典型特征（Davidson、Miller、Turnbull & Sullivan，1982；Fountoulakis、Iacovides、Nimatoudis、Kaprinis & Ierodiakonou，1999；Thase，2007）。这种抑郁症亚型包括存在人格样特征，例如长期人际关系拒绝敏感性，以及躯体症状，例如逆向植物性体征、嗜睡、食欲增加、体重增加和铅样麻痹。有强有力的证据表明非典型抑郁症与 BD-II 有关（Akiskal & Benazzi，2005）。

混合发作也被认为是 BD 图景的一部分，根据 DSM-IV-TR 的定义，混合发作是指抑郁症和躁狂症状同时存在，达到满足躁狂和抑郁发作标准的程度（Akiskal & Benazzi，2004）。情绪变化是几种其他具有躁郁症特征的 DSM 疾病的特征。这些疾病包括循环性情绪障碍和边缘型人格障碍。然而，存在着许多类型的感情发作，它们并不属于正式分类的一部分，但它们在现实生活中的临床实践中非常普遍，以至于许多作者认为它们是规则而不是例外。

有时躁狂和抑郁症状混合在一起，这种组合不满足躁狂、抑郁或混合发作的特定 DSM 标准。因此，唯一可能的诊断是未定型 (NOS) 情绪发作（Akiskal，1996；Akiskal 等人，1998）。

躁狂症状通常会被临床医生忽略，因为情绪不是欣快，而是易怒，并且在抑郁思维内容和自杀意念的存在下被稀释。这种表现可能会导致临床医生诊断焦虑或激动性抑郁症，或者更糟糕的是，诊断人格障碍，而不是混合型或混合型 NOS 情绪发作。通常，这种易怒的情绪会导致攻击性行为，尤其是在被质问或拒绝时，同时伴随着夸大妄想或偏执妄想。这些患者可能是急诊室中最具攻击性的患者（Maj、Pirozzi、Magliano & Bartoli，2003；Sato、Bottlender、Kleindienst & Moller，2005）。

有证据表明，当使用抗抑郁药，尤其是双重作用抗抑郁药时，可能会出现兴奋/易怒状态。许多患者不会出现典型的躁狂发作；许多患者要么出现完全的混合发作，要么更可能出现 DSM 亚阈值混合型 NOS 发作，表现为少量躁狂症状与抑郁症（尤其是激动）相结合，而这种状态可能会持续存在并加重，如果尝试更强烈的抗抑郁药治疗。

快速循环是指患者一年内发生至少 4 次情绪发作。似乎女性比男性更容易出现快速循环，社会阶层较高的患者也更容易出现快速循环。本质上，这些患者一生中大部分时间都处于症状状态，并且被认为对锂的治疗无效。诊断可能会在很长一段时间内难以确定，患者可能会被诊断为人格障碍或循环性情绪障碍。快速循环的治疗基于一种复杂、微妙且难以设计的多种药物治疗，包括非典型抗精神病药、抗惊厥药，甚至抗抑郁药，尽管人们认为后者会导致快速循环（Bauer 等人，1994）。

精神病特征在躁郁症患者中很常见，可能包括任何类型的妄想或幻觉。它们可能是情绪一致的或情绪不一致的。为了根据 DSM-IV-TR 进行精神分裂症情感障碍的诊断，必须在没有明显情绪症状的情况下发生精神病发作。然而，根据 ICD-10，这种诊断界限模糊，鉴别诊断通常很困难。

酒精和物质滥用在 BD 中非常普遍。药物滥用可能会促使那些已经具有躁狂家族倾向的人更早出现 BD-I。酒精滥用可能存在于超过一半的患者中。似乎这经常代表自我治疗的努力，并且滥用在青春期和成年早期尤其成问题。在这个年龄段，物质和酒精滥用不仅可以抑制症状，还可以增强特定想要的活动（例如，高中成绩、性行为等）。酒精滥用会导致进一步的冲动行为，并可能导致患者表现出身体攻击性，尤其是对家人，其中“激情犯罪”是最悲惨的结果。BD 患者倾向于滥用兴奋剂。躁狂的家族倾向与酒精和药物滥用密切相关，有可能存在一种针对 BD-I 亚型、酒精和兴奋剂滥用的共同家族遗传倾向（Winokur 等人，1998）。

BD 患者的认知缺陷还没有得到充分研究。然而，与早期 Kraepelin 对良好功能结果的概念相反，最近的研究表明，即使在患者情绪稳定时，也存在显着的社会心理障碍，并且报告表明只有少数人实现了完全的功能恢复（Daban 等人，2006；Goldberg、Harrow & Grossman，1995a，1995b；Keck 等人，1998；Martinez-Aran 等人，2007；Mur、Portella、Martinez-Aran、Pifarre & Vieta，2007；Strakowski 等人，1998）。据报道，BD-I 和 BD-II 患者都存在认知障碍，尽管 BD-I 组更为严重，即使在情绪稳定期也是如此。认知缺陷在躁狂期可能更严重，但在疾病的所有阶段都存在（Dixon、Kravariti、Frith、Murray & McGuire，2004；Malhi、Ivanovski、Szekeres & Olley，2004）。然而，与精神分裂症患者相比，BD 患者表现出较轻微的缺陷，特别是在发病前和目前的智商以及注意力、言语记忆、言语流畅性和执行功能方面（Mur 等人，2007；Torrent 等人，2006）。神经认知缺陷模式表明前额叶皮层和颞叶-边缘结构（尤其是腹内侧区域）以及杏仁核和海马体存在问题。

情绪障碍的特征是症状和体征的组合。术语“抑郁情绪”、“快感缺失”和“情绪高涨”是这些疾病定义和诊断的核心。

情绪

• 情绪稳定指的是情绪的正常范围，以及没有任何障碍。

• 哀伤是指因失去亲人而产生的悲伤体验。它包括哭泣、悲伤、对逝去的人和相关记忆的沉迷。

• 抑郁情绪是指患者体验到一种“消极”和不愉快的感情，在英语和其他西方文化和语言中，使用“抑郁”、“痛苦”、“哀伤”、“悲伤”、“焦虑”、“忧郁”等词语（或其语言等效词）。由于公众对抑郁症的认识程度更高（部分原因是互联网），“抑郁”一词的使用越来越频繁。患者使用这种词语来描述这种体验的方式取决于其文化和教育背景，并且可以集中在身体功能上，或者集中在存在和人际关系的痛苦和困难上。躯体症状在较轻微的病例中更为突出，这些病例通常在初级保健环境中可见，特别是在焦虑性抑郁患者中。这些患者被认为患有“掩盖的”抑郁症。

• 快感缺失是指无法体验正常情绪。通常，患有快感缺失的患者甚至无法感受到抑郁情绪，他们甚至无法哭泣。患者放弃了曾经带来快乐的活动，对生活失去了兴趣。患有更严重抑郁症的患者甚至对他们的孩子或配偶漠不关心，并与他们隔离。与精神分裂症中出现的平淡（迟钝）情绪的不同之处在于，快感缺失本身是痛苦的。随着抑郁症开始缓解，快感缺失是第一个缓解的症状之一。

• 情绪高涨是指一种兴高采烈、过度自信和享受的状态，患者表现为高兴、大笑，并做出高兴和富有表现力的动作。它并不总是病理性的。

• 欣快症是指一种病理性过度高涨的情绪，与真实事件不相符。它被认为构成了“抑郁情绪”的对立面，中间是“正常”。体验欣快情绪是一种令人愉快的体验，因此患者不愿接受治疗。

• 情绪膨胀是一种患者不受控制地表达自己感受的状态，行为通常受到夸大的想法的影响。

• 情绪不稳定是指情绪不稳定并迅速变化，因为对环境刺激的反应过度。它并不总是病理性的。

• 易怒情绪是一种状态，在这种状态下，人很容易被外部刺激激怒，并以较低的阈值表达愤怒和敌意。易怒情绪的存在通常会导致患者误诊，尤其是在与情绪不稳定和混合状态相结合的情况下。

精神运动障碍

• 思维奔逸是指思维过程加速，表现为言语快速。言语可能是连贯的，想法异常敏锐。然而，当速度过快时，它们都变得不连贯和支离破碎，内容突然改变。联想可能基于韵律或偶然的感知。

• 精神运动性兴奋被认为是躁狂症的标志，其特点是过度活动（有目标、高能量和耐力），以及快速、压迫性的言语。

• 相比之下，精神运动性激动也指精神和身体过度活跃（言语压迫、不安、运动行为增加），通常伴有内心动荡或严重焦虑的感觉，其强度之大，以至于即使患者有正常的唤醒，大多数（如果不是全部）这种活动都是无目的的。

• 精神运动迟缓是指患者在身体和精神上都迟钝和缓慢，但这并不总是对整体表现有影响，尽管所有事情都是用很大的努力完成的。

• 当精神运动迟缓过度时，就会出现精神运动性抑制，它包括自发运动活动的减少或消失，身体姿势和目光呆滞，言语减少和缓慢，以及极度疲劳。

• 木僵出现在年轻患者身上，当精神运动性抑制非常严重时，他们甚至无法完成基本的日常任务。在更严重的病例中，会发生运动性不动。

• 紧张症被定义为一种复杂的疾病，它可能包括各种症状和体征，如运动性不动或相反的过度无目的运动活动不受外部刺激的影响，无动机性否定，缄默症，奇特或刻板的运动，怪癖，做鬼脸，有时出现模仿言语或模仿动作。

• 疲劳是所有精神疾病中常见的问题，但在情绪障碍中尤为常见，包括感到疲倦或虚弱、嗜睡，有时还会出现易怒。

神经认知障碍

“神经认知”一词通常用于指代高级认知功能，如注意力、集中力、记忆力、实践等，在精神病学中，与“认知”一词相对，后者通常用于指代思维内容或风格，并与认知疗法有关。双相情感障碍患者是一个临床上异质的群体。然而，与健康对照组相比，他们在大多数神经心理学测试中的表现似乎都很差。他们似乎遭受的缺陷，尤其是与注意力、抑制控制、空间工作记忆、语义言语流畅性、言语学习和记忆以及执行功能（尤其是在考虑双相情感障碍谱系中更严重和精神病性的方面时）有关。言语记忆和可能存在的执行功能障碍可能代表特征性标记，而不是状态性标记（Martinez-Aran 等人，2007；Martinez-Aran 等人，2008）。

在极端情况下，神经认知障碍非常严重，特别是在老年患者中，其表现类似于痴呆疾病，因此被称为“假性痴呆”。然而，似乎至少有一半的这些患者实际上在早期阶段患有痴呆过程，后来表现出正式的痴呆综合征（Alexopoulos、Meyers、Young、Mattis & Kakuma，1993；Alexopoulos、Young & Meyers，1993；Bajulaiye & Alexopoulos，1994；Reifler，2000；Saez-Fonseca、Lee & Walker，2007）。如果从另一个角度来看这个问题，伴有轻度认知障碍的抑郁症可能是痴呆症发展的第一个表现或风险因素，尤其是在伴有家族性痴呆病史的情况下（Tsolaki、Fountoulakis、Chantzi & Kazis，1997；VanOjen & Hooijer，1995；VanOjen、Hooijer & .，1995）。

思维障碍

• 抑郁性思维内容：抑郁症患者的特点是对自我、世界和未来持消极评价（消极认知三联征）。在这种框架下，抑郁性思维内容包括悲观、自卑和缺乏自信、失去、剥夺和内疚的想法、无助和绝望，最终是死亡和自杀的想法。这种消极思维方式是主要还是次要的程度尚有争议。

• 音联想是指患者的思维联想，随后是言语，受词语的声音而不是意义的引导。因此，词语没有以逻辑的方式连接起来，双关语和押韵起着驱动作用。

• 内疚感与自我责备、自我指责和感到需要惩罚有关。内疚感和内疚感在很大程度上是正常的，它们可能出现在情绪障碍中，因为障碍导致的残疾以及患者无法履行对重要他人的义务。在这种框架下，患者也可能感到羞耻。然而，当强度和内容过大甚至不恰当时，内疚感应被认为是症状的一部分，在更严重的病例中，这些想法可能带有妄想的性质。

• 死亡的想法尤其重要，因为它们最终可能导致自杀行为。询问这些想法会引发自杀行为的普遍看法没有科学依据。相反，患者经常因此感到宽慰。这些想法包括人会死的想法，并且经常包含以某种方式死去的愿望，以便摆脱痛苦；这样，它们就会导致自杀念头。

• 自杀意念是指具体自杀的想法。它有许多不同的形式，从间接表达（例如，不愿醒来，或死于疾病或事故）到自杀强迫症（毁灭自己的冲动或冲动），最后到精心策划的自杀。有些患者表现出消极的自毁方式（例如，粗心驾驶或步行），而另一些患者则详细计划死亡，留下遗书，确保不会及时获得帮助。

• 躁狂思维过度积极和乐观。其特点是自尊心膨胀，自我感觉良好（关于重要性、力量、知识或身份），过度自信以及成就感和能力感。躁狂症患者对解释、对抗不屈服，在很大程度上缺乏自我反省和洞察力；由于缺乏洞察力，躁狂症几乎总是迟早会带有妄想的性质。

精神病症状

精神病特征包括妄想和幻觉，两者都可以是情绪一致的或非一致的，具体取决于其内容。情绪一致的精神病特征包括与思维内容（躁狂或抑郁）完全一致的特征，而情绪不一致的特征则与思维内容基本无关。情绪障碍中精神病特征并不罕见，尤其是在双相情感障碍中，妄想比幻觉更为常见。

• 情绪一致性抑郁妄想：抑郁的想法通常会达到妄想的严重程度，并且出现与抑郁情绪一致的妄想。它们的内容涉及对内疚、罪恶、无价值、贫穷和躯体健康的过分夸张或不恰当的想法。关于迫害和嫉妒的妄想，尽管表面上不一致，但也可能是情绪一致的，如果它们可以解释为或与罪恶、内疚、嫉妒或无价值感密切相关。这种妄想性思维使父母杀害自己的家人，以救他们免受道德或身体腐败的侵害，然后他们自杀。

• 虚无妄想（柯塔尔妄想或柯塔尔综合征，否定妄想与抑郁情绪有关，涉及患者认为自己身体的全部或部分缺失或腐烂或正在分解，他们的内脏腐烂或凝固或实际上已经死亡；世界及其所有相关事物都不复存在。

• 情绪一致性躁狂妄想： 在躁狂发作期间，患者的思维内容通常会变得妄想，包括对自身智力和体能的夸大妄想，以及对自身特殊才能的妄想。妄想还可能包括财富妄想，以及某种自命不凡的身份或重要性妄想。有时，妄想的程度可能非常严重，以至于患者的身份本身发生改变（例如，患者相信自己是弥赛亚或先知的化身等等）。根据患者认为其他人嫉妒他们的特殊能力是导致问题的根源，将参照妄想和被害妄想归类为情绪一致性妄想。

• 情绪不一致性妄想： 各种看似与情绪不一致的妄想想法（例如，被害妄想或参照妄想）最终可以理解为源于患者的自大感以及他们认为自己的重要性导致他人嫉妒的信念。然而，有时也存在与当前情绪无关的妄想（例如，没有与情绪相关背景的奇怪妄想）。有时，混合情绪发作可能会表现出情绪不一致性妄想，例如，在抑郁情绪存在的情况下出现夸大妄想。

• 抑郁情绪一致性幻觉是与抑郁情绪（例如，指责或羞辱的声音）或躁狂情绪（例如，赞美的声音）相一致的幻觉。抑郁情绪一致性幻觉的内容令人不快，给患者带来额外的严重痛苦。有时，这些幻觉会命令患者自杀，甚至指导自杀方式。

• 躁狂情绪一致性幻觉： 有时，躁狂情绪会导致患者的内部体验变得非常生动，以至于他们感觉能够听到或看到自己的想法（例如，听到圣歌或生活在天堂里）。

• 情绪不一致性幻觉是指与当前情绪状态无关的幻觉。

• 洞察力： 传统上，抑郁发作的特点是具有一定的洞察力，除了更严重的病理性病例。相反，躁狂发作通常缺乏洞察力，因此临床医生必须定期从重要他人那里获取基本信息。这种缺乏洞察力可能导致患者拒绝治疗，并需要强制性住院治疗。

躯体和神经植物症状

抑郁患者经常会出现食欲、睡眠和性功能改变。昼夜节律也会被打乱。传统上，抑郁症更接近于忧郁症，表现为所有这些功能的下降；然而，近年来，描述了“非典型”形式的抑郁症，这种形式包括神经植物功能的增强，即暴饮暴食和过度睡眠，以及人际关系拒绝敏感，这是一种“类似人格”特征。

• 厌食和体重下降： 被认为是抑郁症的可靠征兆。这两种症状都可以被视为对事物失去兴趣（快感缺失）的普遍表现。体重下降有时见于偏执型患者，他们害怕食物被毒害，这与抑郁症中出现的厌食和体重下降应区分开来。体重下降在恶性疾病患者中也很常见，因此，任何食欲或体重发生变化的患者都应进行全面体检。

• 体重增加 近年来被认为是抑郁症的一个特征，可能是过度进食、活动减少或两者兼而有之的结果。除了对患者自信心和自我形象的破坏性影响外，体重增加还会加重患者的总体躯体健康状况，尤其是在出现肥胖并患有代谢综合征的患者中。

• 失眠 是抑郁症的典型特征之一，也是最令人困扰的特征之一。失眠有许多类型，例如，入睡困难（入睡困难）、夜间多次醒来（中间失眠）或早醒（早醒）。失眠使抑郁症的折磨无时无刻不在。有些患者试图用酒精或药物（镇静剂或催眠药）进行自我治疗并解决问题，但最终都会加重问题，部分原因是耐药性和依赖性问题，部分原因是两者都会进一步破坏睡眠结构。单极性抑郁症患者倾向于在一次又一次的发作中表现出失眠，并且具有特征性的，尽管极度疲劳，但很少过度睡眠。

• 嗜睡： 这个词表明对睡眠的需求减少。也就是说，患者即使睡得很少，醒来时仍然感到精力充沛。有些患者即使几天没睡，也感到精力充沛。这种情况通常发生在躁狂发作期间，有时预示着躁狂发作的开始。

• 嗜睡： 一些患者，尤其是年轻人和女性，经常睡太多，早上很难起床。与其他非典型特征一起，即使在没有其他躁郁症特征的情况下，它也被认为是潜在躁郁症的标志。这种情况应与多种医疗状况进行鉴别诊断，包括嗜睡症和克莱恩-莱文综合征。尽管睡眠时间延长，但抑郁症患者早上通常会感到疲倦，这意味着即使长时间睡眠也无法让患者感到精力充沛。睡眠中断模式的变化，失眠与嗜睡或嗜睡交替出现，提示躁郁症而非单极性抑郁症。

• 昼夜节律失调： 尽管抑郁症患者的许多昼夜节律功能可能会被打乱，但主要是睡眠节律的紊乱得到了充分的研究。这种紊乱包括三角波睡眠的减少和夜间前三分之一阶段快速眼动 (REM) 活动的增强。REM 潜伏期的显着缩短（即从睡眠开始到第一个 REM 阶段的时间）被认为是任何类型抑郁症的特征，甚至在已缓解的抑郁症患者及其健康亲属中也可见。

• 季节性： 自古以来，人们就认识到抑郁症在季节性（特别是秋冬季）出现或加重，并且情绪与一年中的时期有关。大多数患者似乎在春季经历能量和活力的增加，而在秋季和冬季则相反。通常，具有强烈季节性的患者也会出现相反的神经植物症状（疲劳、渴望糖、暴饮暴食和过度睡眠）。在一些患者中，季节性非常明确且重要，以至于现代分类系统中包括了情绪障碍的季节性模式。

• 性功能障碍： 抑郁症患者通常报告性欲和性活动下降，而一些女性还会出现暂时性月经中断。性功能障碍，尤其是女性性功能障碍，会导致婚姻冲突，而以心理动力学/精神治疗为导向的治疗师可能会错误地将抑郁症归因于婚姻冲突，从而对治疗结果产生严重的负面影响。治疗性功能障碍或其后果，而未治疗抑郁症的情况并不少见，甚至包括手术或不寻常的治疗干预。另一个问题是，抗抑郁药治疗常有性功能障碍的副作用。最近出现的治疗勃起功能障碍的药物（例如，西地那非、他达拉非）可以为治疗这一问题症状提供一种新的方法，但这绝不应该使治疗重点偏离抑郁症。

• 性欲和性活动增加 是躁狂发作的典型特征，但也有一部分抑郁症患者可能会出现性欲或性活动增加，通常他们也会表现出其他非典型或“反转”特征。因此，如果在抑郁症的框架下观察到这种情况，它预示着抑郁症混合发作的存在。性欲的增加通常会导致性不检点，伴随高风险性行为，通常会导致婚姻问题、多次分居或离婚、酒精和药物滥用、赌博以及艾滋病等性传播疾病。

行为障碍

• 语速快 指压迫性的、过度的、并非总是连贯的言语，通常无法控制。这种情况发生在躁狂发作期间。言语可能完全难以理解，语法破坏，联想松散，这常常构成诊断难题（例如，与中风区分）。其他类似的术语包括快语、狂言症、健谈。

• 冲动行为： 在情绪发作期间，无论躁狂、抑郁或混合，患者都倾向于表现出冲动行为。尤其是在躁狂发作期间，他们倾向于冲动、抑制能力下降，并爱管闲事。他们具有侵入性，与他人的交往增多，社会判断力差，并且参与各种无法控制或克制的活动（包括攻击性、性行为、赌博、药物和酒精滥用、花钱、送礼、冒险、旅行等等）。冲动行为是导致最多问题的症状，尤其是经济和人际关系问题。在一些情况下，甚至自杀也可能是冲动行为的结果。

“内源性抑郁症”、“神经性抑郁症”、“焦虑性抑郁症”、“退行性忧郁症”、“精神病性抑郁反应”等术语由于种种原因未被纳入现代分类系统。“神经衰弱”一词在 ICD-10 中保留，但其含义不明确。

精神病性忧郁亚型似乎是最稳定的抑郁症类型，在各个发作中重复出现（Coryell 等人，1994 年）。几乎三分之一的重度抑郁发作不会复发，并且似乎复发性抑郁症具有更强的家族性，平均发作持续时间为 6 个月，发作间期长度变化。相当一部分患者仍然有症状，并丧失能力，其中许多患者患有亚综合征抑郁症（Judd 等人，1998 年）。大约 15% 的患者发展出精神病症状。

合并症

大量的流行病学研究和临床经验表明，情绪障碍要么共存，要么与焦虑障碍有相当大的重叠。焦虑障碍可能发生在抑郁发作期间，可能是抑郁发作的前兆，也可能出现在情绪障碍的未来进程中。几位作者认为，情绪障碍和焦虑障碍之间存在共同的易感性，最近的数据表明，BD-II 与惊恐症、强迫症和社交恐惧症之间存在很强的联系。

所有情绪障碍，尤其是躁郁症，很可能与酒精和药物（主要是兴奋剂）滥用合并存在，通常是患者自疗的一种表现（Winokur 等人，1998 年）。

躯体疾病经常与抑郁症和焦虑症共存，情绪障碍对躯体疾病的预后有严重的负面影响。治疗师还应该怀疑所有拒绝参与医疗护理的患者是否存在临床抑郁症。

分类

国际疾病分类第 10 版 (ICD-10) 包含一组情绪障碍的标准，这些标准在全世界范围内使用，并构成报告健康统计数据的官方方法。它们与精神疾病诊断与统计手册第四版修订版 (DSM-IV-TR) 标准重叠；然而，重要的差异确实存在。

这两个系统分类的基础是抑郁发作和躁狂/轻躁狂发作的定义。这两个系统描述情绪障碍如下

在 ICD-10 中，抑郁发作定义如下

A. 抑郁发作

抑郁发作的一般标准

G1. 抑郁发作应持续至少 2 周。

G2. 个体一生中从未出现过足以符合轻躁狂或躁狂发作标准 (F30._) 的轻躁狂或躁狂症状。

G3. 最常用的排除条款。该发作不归因于精神活性物质使用 (F10-F19) 或任何器质性精神障碍 (指 F00-F09)。

F32: 抑郁发作

A. 必须符合抑郁发作 (F32) 的一般标准。

B. 以下三种症状中至少必须存在两种

(1) 抑郁情绪，程度明显异常于个人，几乎每天大部分时间都存在，很大程度上不受环境影响，持续至少 2 周；

(2) 对通常令人愉快的活动的兴趣或快乐感丧失；

(3) 能量下降或易疲劳。

C. 以下列表中的其他症状或症状也应存在，使总数至少达到：四种，轻度 (F32.0)，六种，中度 (F32.1)，八种，重度 (F32.2 或 F32.3 - 取决于精神症状) 抑郁发作

(1) 自信或自尊心下降；

(2) 不合理的自我责备感或过度和不适当的内疚感；

(3) 反复的死亡或自杀念头，或任何自杀行为；

(4) 诉述或证明思维或集中力下降，如犹豫不决或摇摆不定；

(5) 精神运动活动的改变，表现为激动或迟缓（主观或客观）；

(6) 任何类型的睡眠障碍；

(7) 食欲改变（减少或增加），伴随体重改变。

第五个字符可用于指定“躯体综合征”的存在或不存在

F32.x0 无躯体综合征

F32.x1 有躯体综合征

F32.2: 无精神症状（仅用于重度抑郁发作）

F32.3: 有精神症状（仅用于重度抑郁发作）

F32.3: 伴精神症状的重度抑郁发作

A. 必须符合抑郁发作 (F32) 的一般标准。

B. 必须符合无精神症状的重度抑郁发作 (F32.2) 的标准，但标准 D 除外。

C. 不符合精神分裂症 (F20.0-F20.3) 或精神分裂症情感型，抑郁型 (F25.1) 的标准。

D. 以下两种情况中必须存在一种

(1) 妄想或幻觉，不包括 F20.0-F20.3 一般标准 G1(1)b、c 和 d 中列出的典型精神分裂症症状（即，不包括完全不可能或文化上不合适的妄想，以及不以第三人称出现或不进行持续评论的幻觉）；最常见的例子包括有抑郁、内疚、疑病、虚无、自我参照或被害内容的妄想；

(2) 抑郁性木僵。

第五个字符可用于指定精神症状是与情绪一致还是不一致

F32.30: 伴情绪一致的精神症状（即，内疚、无价值感、躯体疾病或即将到来的灾难的妄想，嘲笑或谴责的幻听）

F32.31: 伴情绪不一致的精神症状（即，没有情感内容的被害或自我参照妄想和幻觉）

F32.8: 其他抑郁发作：应将不符合抑郁发作的描述，但总体诊断印象表明其本质上是抑郁的那些发作包括在内。包括抑郁症状（特别是躯体综合征症状）与非诊断症状（如紧张、担忧和痛苦）的波动性混合，以及躯体抑郁症状与持续性疼痛或疲劳（有时在综合医院服务中可见）的混合，这些疼痛或疲劳并非由器质性原因引起。

F32.9: 抑郁发作，未定

躯体综合征

一些抑郁症状被广泛认为具有特殊的临床意义，这里称为“躯体”症状（在其他分类中，使用诸如生物、生命、忧郁或内源性等术语来指代这种综合征）。第五个字符可用于指定躯体综合征的存在或不存在。要符合躯体综合征，以下症状中应存在四种

(1) 对通常令人愉快的活动的兴趣或快乐感明显丧失；

(2) 对通常会产生情绪反应的事件或活动缺乏情绪反应；

(3) 比平时早 2 小时或更长时间醒来；

(4) 抑郁症在早上更严重；

(5) 精神运动明显迟缓或激动（由他人注意到或报告）；（6）明显食欲不振；

(7) 体重减轻（过去一个月体重减轻 5% 或更多）；

(8) 性欲明显下降。

在《ICD-10 精神和行为障碍分类：临床描述和诊断指南》中，并未为重度抑郁发作指定躯体综合征的存在或不存在，因为它假定在大多数情况下都存在。然而，出于研究目的，建议允许对重度抑郁发作中躯体综合征不存在进行编码。

DSM-IV-TR 对抑郁发作的定义在本质上与 ICD-10 的定义类似；然而，也存在一些差异。2 周的时间长度是相同的，但要满足的第一组标准（相当于标准 B）只包括前两个，即抑郁情绪和快乐感丧失，而不是能量下降，并且要求两者中至少存在一个，而 ICD 要求三个中的两个。DSM-IV-TR 的抑郁症状列表不包括“自信或自尊心下降”，并且要求九种症状中至少存在五种。对“轻度”（最多 6 种症状）有一个定义，但“中度”和“重度”发作的定义是基于整体残疾。大多数标准包括更明确的时间和强度描述，例如，“几乎每天”。ICD-10 要求症状不符合躁狂/轻躁狂发作的诊断，而 DSM-IV-TR 要求对混合发作进行相同的要求，但本质上完全相同。DSM-IV-TR 包括对功能障碍的需要，以及症状不是由悲伤引起的。这两个系统都接受情绪一致或不一致的精神症状存在的可能性；然而，虽然 ICD-10 意味着特定的精神症状或多或少是精神分裂症样精神病的病理特征（例如，进行持续评论的幻听），但 DSM-IV-TR 接受情绪发作框架内的所有类型的精神体验。这在两种系统定义精神病性情绪障碍和精神分裂症情感型之间的界限，以及以非常不同的方式定义后者的方式上造成了深刻的差异。两种系统之间另一个重要的区别是 ICD-10 定义了“躯体综合征”，而 DSM-IV-TR 定义了“忧郁特征”。这两个定义都是试图在分类中包含一个“内源性/忧郁样”亚组。DSM-IV-TR 的定义似乎更接近于此，而 ICD-10 的定义包含了太多焦虑和非特异性症状。此外，DSM-IV-TR 还根据情绪反应性、人际关系排斥敏感性和逆转的神经性症状包含了“非典型特征”。DSM 的方法似乎具有更高的可靠性 (Fountoulakis 等人，1999)。此外，紧张特征和产后发作是 DSM 的独特说明符。

B. 躁狂发作

F30.0: 轻躁狂

A. 情绪高涨或易怒，程度明显异常于相关个体，持续至少 4 天。

B. 以下症状中至少必须存在三种，导致日常生活中个人功能受到一定程度的干扰

(1) 活动增加或身体不安；

(2) 话多；

(3) 注意力分散或难以集中；

(4) 睡眠需求减少；

(5) 性欲增强；

(6) 轻度超支，或其他类型的鲁莽或不负责任的行为；

(7) 社交性增强或过分亲密。

C. 该发作不符合躁狂 (F30.1 和 F30.2)、双相情感障碍 (F31._)、抑郁发作 (F32._)、循环性情绪障碍 (F34.0) 或神经性厌食症 (F50.0) 的标准。

D. 最常用的排除条款。该发作不归因于精神活性物质使用 (F10-F19) 或任何器质性精神障碍 (指 F00-F09)。

F30.1: 无精神症状的躁狂

A. 情绪必须以高涨、膨胀或易怒为主，并且明显异常于相关个体。情绪变化必须明显且持续至少 1 周（除非严重到需要住院治疗）。

B. 以下症状中至少必须存在三种（如果情绪只是易怒，则必须存在四种），导致日常生活中个人功能受到严重干扰

(1) 活动增加或身体不安；

(2) 话多（“言语急促”）；

(3) 思维奔逸或主观上感觉思维飞速；

(4) 正常的社会抑制力丧失，导致行为不符合情况；

(5) 睡眠需求减少；

(6) 自我价值感或自大膨胀；

(7) 注意力分散或活动或计划不断改变；

(8) 行为鲁莽或轻率，并且个体没有意识到其风险，例如，挥霍无度，鲁莽的企业，鲁莽驾驶；

(9) 性欲明显增强或性不检点。

C. 没有幻觉或妄想，尽管可能会出现知觉障碍（例如，主观性听觉过敏，对颜色的欣赏特别鲜艳）。

D. 最常用的排除条款。该发作不归因于精神活性物质使用 (F10-F19) 或任何器质性精神障碍 (指 F00-F09)。

F30.2: 伴精神症状的躁狂

A. 该发作符合无精神症状的躁狂标准，但标准 C 除外。

B. 该发作不同时符合精神分裂症 (F20.0-F20.3) 或精神分裂症情感型，躁狂型 (F25.0) 的标准。

C. 存在妄想或幻觉，不包括 F20.0-F20.3 中列出的典型精神分裂症症状（即，不包括完全不可能或文化上不合适的妄想，以及不以第三人称出现或不进行持续评论的幻觉）。最常见的例子包括有夸大、自我参照、色情或被害内容的妄想。

D. 最常用的排除条款。该发作不归因于精神活性物质使用 (F10-F19) 或任何器质性精神障碍 (指 F00-F09)。

F30.20: 伴情绪一致的精神症状（例如，夸大的妄想或声音告诉个体他或她拥有超能力）

F30.21: 伴情绪不一致的精神症状（例如，声音谈论对个体而言情感中立的话题，或参照性或被害妄想）

F30.8: 其他躁狂发作

F30.9: 躁狂发作，未定

DSM-IV-TR 对躁狂发作的定义没有包含关于性行为的特定标准，并将三个 ICD-10 标准（#1、4 和 8）合并为两个。本质上，这些定义几乎完全相同，也需要相同的持续时间。然而，在 ICD-10 中，轻躁狂的定义需要一组不同的标准，而在 DSM-IV-TR 中，轻躁狂与躁狂的区别仅在于持续时间至少为 4 天，以及表明与躁狂相比，轻躁狂的损害程度较轻的标准。也许 ICD-10 的定义包含了一些可能低于 DSM-IV-TR 阈值的病例。DSM-IV-TR 包含关于损害严重程度的标准，并表明轻躁狂是一种较轻的疾病，然而，它明显不同于该人的正常状态，并且可以被他人观察到。它还包含一条说明，任何躯体抗抑郁治疗引起的轻躁狂不应计入双相情感障碍的诊断。

C. 混合发作

F38.0: 混合情感发作

A. 此发作的特点是轻躁狂、躁狂和抑郁症状的混合或快速交替（即，在几小时内）。

B. 躁狂和抑郁症状必须在至少 2 周的时间内大部分时间都占主导地位。

DSM-IV-TR 的定义要求患者至少满足 1 周的重度抑郁发作和躁狂发作标准，因此该定义更加严格。考虑到大量患者可能符合 ICD-10 对混合发作的标准，但不符合相应的 DSM-IV-TR 定义，这种分类上的差异可能导致两种系统的分类出现较大偏差。两种系统都将“超快速循环”归类为混合发作。

根据是否存在轻躁狂、躁狂、抑郁和混合发作以及伴随的特征和纵向过程，ICD-10 识别以下疾病

D. 疾病

F33: 复发性抑郁障碍

• 当前发作轻度，伴有/无躯体综合征
• 当前发作中度，伴有/无躯体综合征
• 当前发作重度，伴有/无情绪一致/不一致的精神病症状
• 目前处于缓解期
• 其他复发性抑郁障碍
• 复发性抑郁障碍，未特指

F31: 双相情感障碍

• 当前发作轻躁狂
• 当前发作躁狂，伴有/无情绪一致/不一致的精神病症状
• 当前发作中度或轻度抑郁，伴有/无躯体综合征
• 当前发作重度抑郁，伴有/无情绪一致/不一致的精神病症状
• 当前发作混合
• 目前处于缓解期
• 其他双相情感障碍
• 双相情感障碍，未特指

F34.0: 循环性情感障碍

A. 必须存在至少 2 年的情绪不稳定，涉及几个时期，包括抑郁和轻躁狂，无论是否有正常情绪的间歇期。

B. 在这 2 年中，抑郁或轻躁狂的任何表现都不应严重或持久到足以满足躁狂发作或抑郁发作（中度或重度）的标准；然而，躁狂发作或抑郁发作可能发生在该持续情绪不稳定的时期之前，也可能在该时期之后发展。

C. 在至少一些抑郁时期，应存在以下至少 3 种情况

(1) 能量或活动减少；

(2) 失眠；

(3) 自信心下降或自卑感；

(4) 难以集中注意力；

(5) 社会退缩；

(6) 对性生活和其他令人愉快的活动的兴趣或享受减少；

(7) 言语减少；

(8) 对未来的悲观情绪或对过去的沉思。

D. 在至少一些情绪高涨时期，应存在以下至少 3 种情况

(1) 能量或活动增加；

(2) 睡眠需求减少；

(3) 自尊心膨胀；

(4) 思维敏捷或异常有创造力；

(5) 社交能力增强；

(6) 言语增多或风趣幽默；

(7) 对性生活和其他令人愉快的活动的兴趣和参与度增加；

(8) 过度乐观或夸大过去的成就。

注：如果需要，可以将发病时间指定为早期（在青少年后期或 20 多岁）或晚期（通常在 30 到 50 岁之间，在情感发作之后）。

F34.1: 心境（情感）障碍持续存在

A. 必须存在至少 2 年的持续或持续复发的抑郁情绪。正常情绪的间歇期很少持续超过几周，并且没有轻躁狂发作。

B. 在这 2 年中，抑郁的个别发作都不应严重或持久到足以满足复发性轻度抑郁障碍（F33.0）的标准。

C. 在至少一些抑郁时期，应存在以下至少 3 种情况

(1) 能量或活动减少；

(2) 失眠；

(3) 自信心下降或自卑感；

(4) 难以集中注意力；

(5) 经常流泪；(6) 对性生活和其他令人愉快的活动的兴趣或享受减少；

(7) 无助感或绝望感；

(8) 认为自己无力应对日常生活的常规责任；

(9) 对未来的悲观情绪或对过去的沉思；

(10) 社会退缩；

(11) 言语减少。

注：如果需要，可以将发病时间指定为早期（在青少年后期或 20 多岁）或晚期（通常在 30 到 50 岁之间，在情感发作之后）。

F34.8: 其他持续性心境（情感）障碍

这是一个剩余类别，用于持续性情感障碍，其严重程度或持续时间不足以满足循环性情感障碍（F34.0）或心境障碍持续存在（F34.1）的标准，但这些障碍在临床上仍然具有意义。一些以前被称为“神经症”的抑郁类型包括在这里，前提是它们不满足循环性情感障碍（F34.0）或心境障碍持续存在（F34.1）的标准，也不满足轻度抑郁发作（F32.0）或中度抑郁发作（F32.1）的标准。

F34.9: 持续性心境（情感）障碍，未特指

F38: 其他心境（情感）障碍

在 F38 下列出的可能疾病太多，因此没有尝试指定标准，除了混合情感发作（F38.00）和复发性短暂抑郁障碍（F38.10）。需要比临床描述和诊断指南中提供的标准更精确的标准的研究人员，应该根据他们研究的要求构建这些标准。

F38.10: 复发性短暂抑郁障碍

A. 该疾病满足轻度（F32.0）、中度（F32.1）或重度（F32.2）抑郁发作的症状标准。

B. 在过去的一年中，抑郁发作大约每月发生一次。

C. 单个发作持续时间不到 2 周（通常为 2-3 天）。

D. 发作并非仅仅与月经周期有关。

F38.8: 其他特指心境（情感）障碍

这是一个剩余类别，用于情感障碍，其不满足上述 F30-F38.1 中任何其他类别的标准。

两种系统在概念化双相情感障碍方面存在重大差异，除了由于情绪发作的不同定义而导致的差异外。DSM-IV-TR 基于疾病的纵向病史，将双相 I（包括躁狂发作）和双相 II（包括轻躁狂发作但不包括躁狂发作）障碍区分开来。相反，ICD-10 仅区分“当前发作”，而不考虑过去的事件。关于循环性情感障碍的最大区别在于，ICD-10 要求在低谷和高潮时期存在 8 种抑郁或躁狂症状中的 3 种，而 DSM-IV-TR 仅参考重度抑郁发作和轻躁狂发作标准列表中的抑郁和轻躁狂症状，没有任何阈值。相反，ICD-10 建议的症状标准单独列表与重度抑郁发作和轻躁狂发作的相应列表有很大差异，因此两种分类系统的循环性情感障碍定义最终存在很大差异。DSM-IV-TR 关于心境障碍持续存在的定义与 ICD-10 的定义有很大差异，因为它要求存在 6 种标准中的 2 种，而 ICD-10 要求存在 11 种标准中的 3 种。DSM-IV-TR 标准包括食欲和体重变化，以及嗜睡，而不仅仅是失眠。ICD-IV-TR 在很大程度上重复了标准，尽管根据定义，重叠并不总是完全的（例如，“抑郁”和“经常流泪”；“悲观情绪”和“无助感”）。DSM-IV-TR 的定义认为心境障碍持续存在是一种慢性轻度抑郁形式，而 ICD-10 强调认知和人际交往障碍。

由于躯体疾病或物质滥用导致的心境障碍分类

F00-F09: 器质性，包括症状性精神障碍

F06.3: 器质性心境（情感）障碍

F06.30: 器质性躁狂障碍

F06.31: 器质性双相情感障碍

F06.32: 器质性抑郁障碍

F06.33: 器质性混合情感障碍

F06.6: 器质性情绪不稳定（衰弱）障碍

F10-F19: 因精神活性物质使用导致的精神和行为障碍

F1x.54: 以抑郁症状为主

F1x.55: 以躁狂症状为主

F1x.56: 混合

评估

心境障碍应该与许多其他疾病（包括精神疾病和非精神疾病）进行鉴别诊断。

应将多种精神障碍，包括酒精和物质使用障碍、正常悲伤、精神分裂症框架内的抑郁、焦虑障碍、人格障碍、痴呆症以及各种会导致类似于抑郁症的综合征的普通医疗疾病，与心境障碍区分开来。此外，用于治疗多种疾病的多种药物也可能导致抑郁症。总的来说，普遍的观点是，将心境障碍的诊断误诊为另一种精神诊断，可能意味着患者没有得到适当的治疗，这将带来严重的后果。

也许最重要的鉴别诊断应该在心境障碍和人格障碍之间进行。由于大多数人格特征的状态依赖性已得到充分证明（Grilo 等人，2004 年；Grilo 等人，2005 年；Gunderson 等人，2004 年；McGlashan，1986 年；McGlashan 等人，2005 年；Morey 等人，2004 年；Stone，1993 年，2005 年；Warner 等人，2004 年），临床医生应该避免在患有活动性心境障碍的患者身上做出这种诊断，即使在这种心境障碍低于阈值的情况下也是如此。一种危险的刻板印象思维导致临床医生认为，由于患者对常规治疗的反应不足，因此疾病是人格基础的。这在低于阈值或非典型混合临床表现方面尤其成问题，这些表现对治疗的抵抗力相对较强，并使治疗师感到绝望。

正常悲伤通常出现在经历了重要他人去世的人身上，并在失去后头 1-2 年内出现一些抑郁症状。但只有大约 5% 的人最终会发展为抑郁症。通常情况下，正常悲伤与抑郁症形成对比，因为对环境刺激的反应性得以保留，残疾（如果有）很轻微，并且不存在严重的精神病理学（妄想或幻觉或真正的自杀意念）。

焦虑症状常见于心境障碍患者，包括惊恐发作、恐惧和强迫症。纵向数据表明，虽然抑郁症状随着时间的推移而趋于消退，但焦虑症状会持续存在。由于焦虑障碍很少在 40 岁以后首次出现，因此出现显著的焦虑症状应该被认为是抑郁症的征兆。不满足任何分类系统中概念化的正式疾病标准的短暂和周期性的单症状恐怖症和强迫症状态，也应该被认为反映了潜在的心境障碍，并应相应地进行治疗。

抑郁症患者的躯体症状可能反映了潜在的躯体疾病，而不是躯体化机制。与抑郁症最常见的躯体疾病包括多发性硬化症、帕金森病、头部外伤、癫痫、睡眠呼吸暂停、脑肿瘤、血管性脑病、慢性疲劳综合征、某些胶原蛋白疾病，如类风湿性关节炎和红斑狼疮，以及各种肿瘤性疾病，如腹腔恶性肿瘤（尤其是胰腺）和播散性癌病。此外，还有一些异常的内分泌疾病，包括甲状腺功能减退症和甲状腺功能亢进症、甲状旁腺功能亢进症、垂体功能减退症、阿狄森病、库欣病和糖尿病，以及一些感染，如麻痹性痴呆（三期梅毒）、弓形虫病、流感、病毒性肺炎、病毒性肝炎、传染性单核细胞增多症和艾滋病，以及营养不良状况，如糙皮病和恶性贫血。

许多用于治疗各种疾病的药物会导致抑郁症或类似抑郁症的症状。这些药物包括α-甲基多巴、抗胆碱酯酶杀虫剂、西咪替丁、环丝氨酸、消炎痛、汞、吩噻嗪类抗精神病药物、利血平、甾体避孕药、铊、长春碱和长春新碱。从安非他明、酒精或镇静催眠剂等药物中戒断也可能是抑郁症的原因。

在老年患者中，区分抑郁性假性痴呆和退行性痴呆至关重要，可以通过患者的神经心理学特征以及临床病程来进行，在假性痴呆病例中，包括急性起病，没有先前的认知障碍，个人或家族有情感障碍病史，记忆缺损局限，认知功能障碍不稳定，可以通过适当的指导来逆转。

从上述疾病中区分情绪障碍的必要性使得临床医生需要获得各种实验室检查数据，包括标准的血液和生化检查、脑电图、心电图、甲状腺功能检查，以及根据可用性和成本进行脑磁共振成像，以及在晚发病例中评估恶性肿瘤的指标。

目前有大量的神经心理学和心理测量工具可用于评估情绪障碍，临床医生可以根据其训练和具体需求选择使用哪些工具。然而，基本列表包括以下工具。

心理测量工具

• 视觉模拟量表 (Rosenthal, Goldfarb, Carlson, Sagi, & Balaban, 1987)：这是一种非常简单的方法，根据该方法，检查者或患者本人被要求在一根长度为 100 毫米的横线上确定症状的量。横线的一端定义为“无抑郁症”（0 毫米），另一端定义为“严重抑郁症”（100 毫米）。从起点（0 毫米）到测量点的距离被认为是抑郁症的“程度”。这种方法自 1921 年以来一直存在。据报道，受试者的评分、检查者的意见和贝克抑郁量表得分之间存在正相关。如今，它被认为有些过时，不适合研究目的。
• 汉密尔顿抑郁量表 (HDRS) (Hamilton, 1960)：这是世界上最广为人知和使用最广泛的量表。它是由检查者评分。基本量表包括 17 个项目，其中一些评估躯体症状，另一些评估焦虑或植物神经功能，还有一些可能受到药物副作用的影响。因此，尽管它是一个综合性的量表，但在躯体患者或老年患者中使用该量表有一些局限性。它还会低估非典型抑郁症患者。
• 贝克抑郁量表 (BDI-I) (Beck, Ward, Mendelson, Mock, & Erbaugh, 1961)：这是一种广泛使用的自我报告量表，用于衡量抑郁症的思想内容或认知方面。它包括 21 个项目。它在躯体患者或老年患者中使用的特性不太为人所知。一个修订版 (BDI-II) (Beck, Steer, Ball, & Ranieri, 1996) 也可供使用，该版本已调整为现代分类。
• 赞格抑郁量表 (ZDRS) (Zung, 1965)：这是一种旧的自我报告量表，反映了 60 年代盛行的旧的抑郁症概念，可能无法在躯体患者和老年人群体中产生可靠和有效的結果。它也会低估非典型抑郁症患者。
• 蒙哥马利-阿斯伯格抑郁量表 (MADRS) (Montgomery & Asberg, 1979)：该工具的产生是为了满足对对抗抑郁药物产生的变化具有高度敏感性的量表的需要。它是由检查者评分的。因此，它只包括 10 个项目，几乎没有“躯体”症状。该量表的一个重大缺点是，其内容仅限于在量表设计时对药物有反应的症状，因此它不能全面评估抑郁症。另一个缺点是，它是为在年轻人和躯体健康患者中使用而开发的。该量表的内容和开发方法可能使其在躯体患者和老年人中的应用存在问题，并且在这些人群中应用该量表可能会导致错误的结论。
• 老年人抑郁量表 (GDS) (Yesavage et al. 1982)：它是第一个专门为老年人群体使用而设计的量表。它是一个自我报告量表，但有时需要通过访谈者来管理。它存在 30 项和 15 项两种形式。它主要关注患者的心理担忧以及他/她对生活的看法，避免评估躯体症状。
• 流行病学研究中心-抑郁量表 (CES-D) (Radloff, 1977)：它是一种自我报告工具，也是最广泛使用的工具之一。似乎该量表受躯体疾病和残疾的影响最小。它包含 20 个项目。当在躯体患者或老年人中使用时，CES-D 的效度可能会受到影响，并且已建议对其在这些人群中使用的修改。
• 扬躁狂量表 (YMRS) (Young, Biggs, Ziegler, & Meyer, 1978)：YMRS 是一种 11 项量表，用于评估诊断为双相情感障碍的患者躁狂的严重程度。由经过培训的检查者填写，需要 15-30 分钟。它是一种可靠的、易于使用且简单的工具，被广泛使用。大约 4 个项目有两个评分，这可能导致可靠性问题。
• 贝赫-拉菲尔森躁狂量表 (MRS) (Bech, Rafaelsen, Kramp, & Bolwig, 1978)：它包含 11 个项目，用于评估双相情感障碍患者躁狂的严重程度。它是由检查者评分的。
• 功能总评估 (GAF)：这是 DSM 分类系统引入的一个量表，它评估心理、家庭、社会和职业领域中的整体功能，并试图将其定位在从 0（功能完全下降，患者对自身或他人构成危险）到 100（最高水平的功能）的连续体上。它与视觉模拟量表具有许多共同特征，代表了一种非特异性的量化日常功能的方法，但可靠性和准确性较低。
• 关系功能总评估 (GARF)：它可以用于评估患者的家庭或他/她所生活的周围环境。
• 社会和职业功能评估量表 (SOFAS)：这是一个评估工作场所和社会交往中功能的量表。GARF 和 SOFAS 都由 DSM-IV 引入，并与 GAF 具有共同特征。它们的主要区别在于它们评估的功能范围有限。
• 临床总体印象 (CGI)：这是一组简单的量表，用于评估精神障碍患者治疗研究中症状的严重程度、治疗反应和治疗的疗效。它们包括临床总体印象-严重程度量表 (CGI-S)，这是一个 7 点量表，临床总体印象-改善量表 (CGI-I)，这是一个 7 点量表，以及临床总体印象-疗效指数，这是一个 4 点 X 4 点评分量表。
• TEMPS-A (Akiskal, Akiskal, Haykal, Manning, & Connor, 2005)、NEO-PI (Costa & McCrae, 1997)、TCI (Cloninger, Svrakic, & Przybeck, 1993) 和 MMPI-2 (Butcher, Graham, & Fowler, 1991)：它们是自我报告问卷，用于评估气质、性格和人格。

文献表明，各种用于评估抑郁症的自我管理工具之间在性能方面没有显著差异，总体敏感性约为 84%，特异性约为 72% (Fountoulakis, Bech et al. 2007; Mulrow et al. 1995).

神经心理学工具

评估神经认知功能非常重要，尤其是对于精神老年病患者，即使在没有观察到的“器质性”疾病或痴呆症状或体征的情况下也是如此。用于快速筛查认知障碍的量表如下：

• 简易精神状态检查-(MMSE) (Folstein, Folstein, & McHugh, 1975)：这是一种简短的精神状态检查，旨在通过评估以下认知领域的 عملکرد来量化认知状态：定向、语言、计算、记忆和视觉空间再现，从而提供对整体认知功能的简要衡量。
• 剑桥老年人认知检查-(CAMDEX) (Roth et al. 1986)：它包含大量项目，涵盖患者的病史以及其家族病史的几乎所有方面。它还包括对患者当前身体和精神健康状况的评估。这些项目中的 68 个构成了 CAMCOG 量表，它是 CAMDEX 中用于检查患者认知功能的部分。MMSE 评分同时获得。CAMCOG 包括 11 个分量表。每一个都评估患者的“不同”认知功能：定向、语言/理解、语言/表达、远期记忆、近期记忆、学习、注意力、实践、计算、抽象思维和感知。
• 韦氏记忆量表-修订版 (D'Elia, Satz, & Schretlen, 1989)：也许是评估记忆最全面和最全面的量表。它最大的缺点是费时。它包括对个人和当前信息的测试、定向、精神控制、逻辑记忆、数字正倒序、视觉再现和联想学习。
• 韦氏成人智力测验 - 修订版 (WAIS-R)：WAIS-R 提供一个整体智商 (IQ)，以及两个分量表：言语和操作。
• 钟表绘画测试 (Sunderland et al. 1989)：这是一个简单的测试，要求患者画一个钟表。它可以作为筛查工具，尤其适用于痴呆症。该测试需要多种认知功能协同作用。
• 词汇流畅性测试：该测试要求患者在 1 分钟内说出尽可能多的物体和动物的名称。
• 追踪测验 (Reitan, 1971)：该测试的第一种形式要求患者在纸上使用铅笔跟踪随机放置的数字序列，而第二种形式要求在纸上随机放置的数字和字母之间交替进行。记录完成这两项任务所需的时间。该测试是对一般精神功能的评估。

发病机制

如今，大多数情绪障碍专家都认为情绪障碍既有内源性也有外源性成分，在大多数患者中两者兼而有之。在 17 世纪勒内·笛卡尔提出的历史性二元论之后，直到 20 世纪初，阿道夫·迈耶才使用“心理生物学”一词来强调心理因素和生物因素在精神疾病发展中的相互作用。生物-心理-社会模式由恩格尔提出（Engel，1977, 1980），它提供了一个非特异性的但包容性的理论框架，用于容纳各种方法提出的导致抑郁的所有变量。

社会压力因素

尽管普通人以及许多心理理论都将情绪障碍归因于不良生活事件，但有几项研究质疑了压力性生活事件在抑郁症发展或过程中所起的作用（Harkness & Luther，2001；E. Paykel，Rao，& Taylor，1984）。但早期不良经历可能导致应激反应神经生物学系统敏感化，这与情绪和焦虑障碍的病理生理学有更密切的联系。童年虐待史本身可能与神经内分泌应激反应性增加有关，当成年后经历额外的创伤时，这种反应性会进一步增强（Heim 等人，2002）。在此框架下，据报道，抑郁症患者对日常压力源（烦恼）的感知度更高，对令人振奋事件的感知度降低，过度依赖情绪导向的应对策略，以及生活质量下降，与对照组相比。在抑郁症患者中，烦恼、应对方式和生活质量的某些方面与症状严重程度以及治疗抵抗有关（Ravindran，Matheson，Griffiths，Merali，& Anisman，2002）。由此产生的问题是，这是否是一个真实的事实，还是这些患者（他们有更高的个性心理病理学和人际关系拒绝敏感性）倾向于过度报告生活事件（Fountoulakis，Iacovides，Kaprinis，& Kaprinis，2006）。

因此，许多作者坚持认为，在重度和反复发作的抑郁症的后续过程中，心理社会因素相对不重要，这与它们对这类抑郁症的发生以及较轻度抑郁症的后续结果的贡献形成对比（Paykel，Cooper，Ramana，& Hayhurst，1996；Thomson & Hendrie，1972）。

抑郁症的心理学模型

在过去 100 年中，人们提出了许多心理模型来解释抑郁症的发病机制。其中最重要的有以下几种：

1. 向内攻击模型：由西格蒙德·弗洛伊德和卡尔·阿布拉罕根据物理学到心理学的“隐喻”（“水力思维”）提出。根据该模型，在口腔期（即生命中的 12-18 个月），婴儿与母亲之间关系的紊乱会造成发展抑郁症的脆弱性。然后，在成年生活中，现实或想象的损失会导致抑郁症，这是由于攻击性冲动向内转化，并针对已失去的、存在着矛盾的爱的内化客体。这种向内攻击的目标应该是惩罚无法满足患者被爱的需求的爱之客体。因此，它伴随着内疚，这可能导致自杀行为。后来，其他作者提出了这个模型的稍微不同的版本。这个模型的缺点包括：它代表着一个相对封闭的回路，独立于外部世界，而临床事实是，许多抑郁症患者公开地表达了对其他人的愤怒和敌意，这些情绪在治疗后会减轻；并且没有证据支持将愤怒表达向外转化在临床抑郁症行为的治疗中具有治疗效果的概念。

2. 客体丧失：这个术语是指与重要依恋客体的创伤性分离。然而，根据经验研究数据，只有不到 10% 的经历过丧亲的人最终会表现出临床抑郁症。因此，该模型包括两个步骤；第一个步骤包括童年时期的重大损失，从而造成脆弱性；第二个步骤包括成年时期的重大损失，从而导致临床抑郁症。与向内攻击模型相比，这个模型更符合数据，并且得到灵长类动物研究的某种支持，尽管后者的研究指向广泛的心理病理学，而不是专门的抑郁症。

3. 自尊心丧失：抑郁症被认为源于自我无力放弃难以实现的目标和理想，导致自尊心崩溃。该模型表明，破坏患者自尊心的自恋性损伤来自于自我内化的价值观，而不是来自于如向内攻击模型所提出的来自于本我的水力压力。在这个框架下，自尊心的丧失具有社会文化和存在主义的维度，因此，这个理论在很大程度上是可以检验的。该理论的缺点是，自尊心低和自尊心高的人都会在他们之间没有显著差异的情况下发展抑郁症或躁狂症。

4. 认知模型：认知模型由亚伦·贝克提出，认为负面思维是临床抑郁症的核心。根据该模型，抑郁症被概念化为“认知三联体”的框架。该三联体提出，患者以一种负面抑郁的方式（无助感、消极和绝望感）来理解自我、环境和未来。核心似乎是个人在思维和解释方式上的偏差，导致一种深刻的负面归因风格（心理模式），这种风格被认为是全局性的、内在的和稳定的。思维方式上的偏差是由于过度概括、夸大负面事件的同时最小化正面事件、任意推断和选择性抽象。思维上的系统性错误，导致负面模式即使在存在矛盾的证据的情况下也能持续存在。这个模型的主要缺点是它基于对抑郁症患者的回顾性观察，因此，认知三联体可能仅仅是抑郁症的亚临床表现，而不是其原因。主要优点是它导致了第一个可检验和实用的心理治疗方法，这种方法似乎对特定亚组的患者有效。

5.习得性无助模型：该模型基于动物实验，提出抑郁态度是在过去无法终止或避免不愉快或创伤性事件的情况下习得的。然而，习得性无助范式似乎更普遍，它指的是更广泛的心理状态（例如，行为、创伤后应激障碍等）。似乎过去的事件可以塑造一个包括被动、缺乏敌意和自责的个性特征。然而，这种思维方式可能导致人们认为抑郁症及其伴随的行为应该被视为放纵的自我折磨的生活方式的结果，这种生活方式带有操纵性的行为模式，旨在处理人际关系问题。更重要的是，最近的动物研究已经表明遗传因素在习得性无助行为的脆弱性方面的重要性。

6. 抑郁症和强化：根据强化理论，抑郁症的特征行为是由于缺乏适当的奖励以及接受非连续性奖励而发展起来的。该理论将人格、低自尊心和习得性无助与人类社会环境联系起来；然而，它似乎更适合于解释社会问题而不是临床抑郁症。一种旨在改善患者社交技能的心理治疗方法是基于该理论的。

7. 躁狂症的心理学理论：大多数理论将躁狂症状视为一种防御机制，用它来抵御潜在的抑郁症，使用多种防御机制，如全能感、否认、理想化和蔑视。在这个框架下，患者的欣快状态被理解为一种倾向，即消除现实中任何不愉快方面，并无视现实问题，即使情况很悲惨。因此，混合性发作很容易从心理动力学角度理解，因为在抑郁症患者中观察到的躁狂元素被认为是防御机制。

情绪障碍的生物学模型

来自动物实验和模型的数据表明边缘-丘脑脑在情绪障碍中起作用，更具体地说是含有血清素和去甲肾上腺素的神经元。从历史上看，单胺类缺乏假说基于对脑脊液 (CSF) 代谢物的研究数据。根据该理论，抑郁症存在单胺类缺乏，特别是去甲肾上腺素 (NE)。后来，研究表明，该理论还应包括血清素 (5-HT)，从而导致关于中枢神经系统 (CNS) 神经传递障碍的更广泛的理论（Maas，1975；Schildkraut，1965；Van Praag & Leijnse，1963）。后来，胆碱能-去甲肾上腺素不平衡假说（Janowsky，el-Yousef，Davis，& Sekerke，1972）将乙酰胆碱纳入了一个更广泛的情绪障碍模型。更复杂的模型包括特定皮质区域兴奋性氨基酸功能的改变（取决于情绪发作的极性）（Fountoulakis，Giannakopoulos，Kovari，& Bouras，2008）。

然而，尽管进行了数十年的广泛研究，但对于特定大脑结构中生物胺的量或整体功能的缺乏或过剩，都没有确凿的证据。即使这些异常被记录在案，也已证明它们既不是情绪障碍发生的必要条件，也不是充分条件。相反，似乎直到今天才被认识到的神经递质障碍是指更广泛的行为功能障碍，包括行为抑制、强迫症症状、焦虑、进食障碍以及物质和酒精滥用以及人格障碍。这并不奇怪，因为大多数经典的动物模型本质上都是创伤后应激模型，大多数生物心理内分泌学标记都是与压力相关的躯体反应的标记。最近的研究探索了第二信使水平和接近 DNA 功能的扰动，取得了不同的成功，但没有明确的结论。

迄今为止，已经开发了许多生物学标记，但迄今为止，还没有一种被证明足够强大，可以在临床实践中使用。地塞米松抑制试验 (DST) 已广泛用于研究抑郁症患者的下丘脑-垂体-肾上腺 (HPA) 轴疾病（Evans & Golden，1987；Green & Kane，1983；Stokes 等，1984）。它需要在第一天 23:00 口服 1mg 地塞米松（一种合成糖皮质激素），并在第二天 08:00、16:00 和 23:00 的同一时间评估皮质醇水平。在第二天至少一次测量中皮质醇值为 5?g/dl 被认为是正常（抑制者）和病理性（非抑制者）之间的临界点。也建议使用更长的方案，要求更高的地塞米松剂量和 24 小时的评估。该测试在精神科住院患者中对忧郁症的诊断具有 67% 的敏感性和 96% 的特异性。迄今为止的研究工作结果表明，DST 的结果可能与抑郁的严重程度和患者的家族史有关。其他心理内分泌学标记是 TRH 刺激试验（对促甲状腺激素释放激素的促甲状腺激素反应减弱）（Kendler、Thornton & Gardner，2000；Musselman & Nemeroff，1996）、氟胺和 d-芬氟拉明挑战试验（Di Renzo & Amoroso，1989；Fessler、Deyo、Meltzer & Miller，1984；Garattini、Mennini & Samanin，1987，1989；Invernissi、Berettera、Garattini & Samanin，1986；Ouattrone、Tedeschi、Aguglia & Scopacasa，1983；Quattrone、Schettini & DiRenzo，1979；Rowland & Carlton，1986；Siever & Murphy，1984；Zarifian，1993）应该反映中枢血清素活性（口服 30 毫克 d-芬氟拉明，并在基线和给药后 60?、120?、180?、240? 和 300? 测量催乳素血浆水平），α2-肾上腺素能受体激动剂克隆丁 (一种去甲肾上腺素失调指标) 引起的生长激素 (GH) 反应减弱，以及其他。非内分泌学标记基于脑电图，并关注抑郁症患者在许多生物节律中提前出现，特别是睡眠中第一次快速眼动潜伏期的缩短（缩短的 REM 潜伏期）（Kupfer，1976）。

一个可能的综合模型可以表明，情绪障碍患者在面对持续或重复压力时，在神经递质的充分动员方面存在缺陷，因此，通过一种“点燃”效应（Kendler 等，2000；Post、Weiss & Pert，1984，1988；Post & Weiss，1989；Post、Susan & Weiss，1992；Post & Silberstein，1994；Post & Weiss，1998），情绪变化是强烈的、持久的，并且不是自我有限的，并且往往由越来越不重要的事件触发，最终自动触发。因此，预计尽早使用抗抑郁药和心理治疗进行治疗可以预防神经可塑性变化和临床病程的长期恶化。

来自家庭和双胞胎研究的数据有力地证明了情绪障碍的家族性（Kendler、Pedersen、Johnson、Neale & Mathe，1993；Sadovnick 等，1994）。然而，到目前为止，遗传传递的方式仍然难以捉摸。一些研究集中在血清素转运蛋白基因 (HTTLPR) 启动子区域的功能性多态性上，该多态性被认为可以调节压力生活事件对抑郁的影响以及脑源性神经营养因子 (BDNF)，该因子被认为可以对压力引起的 neuronal toxicity 产生预防作用 (Belmaker & Agam，2008；Caspi 等，2003；Kato，2007)。最可能的模型是多因素阈值模型。双胞胎数据表明，基因在情绪障碍的病因学中占 50-70%。

治疗

情绪障碍不仅在形式上被区分为两大类，即单极性情绪障碍和双极性情绪障碍，而且治疗方法也存在差异。即使在单极性人群中，也存在不同的亚类，需要略微不同的治疗。心理治疗作为单一疗法通常保留给轻度病例，而抗抑郁药是中度至重度病例的首选。具有精神病特征的患者需要添加抗精神病药。双相情感障碍患者需要以所谓的稳心情绪药为核心治疗，并根据发作和临床情况，可以使用额外的药物。

治疗被人工地分为急性期治疗和维持治疗。在急性期，治疗师应决定患者应在哪里接受治疗（例如，门诊、住院、日间医院等）。该决定基于对诸如自杀风险、患者洞察力、合并症、损害的严重程度和可获得的心理社会支持等问题的评估。作为一般规则，对急性期治疗有反应的患者在维持期接受类似的治疗。在此阶段，应尽可能保持药物剂量不变。

单极性情绪障碍

心理治疗

情绪障碍的第一个可用治疗方法是心理治疗。自古代以来，就有一些社会心理、道德或心理治疗干预措施可用；然而，直到 20 世纪，心理治疗才作为一种正式治疗方法得到系统发展。

今天，各种心理治疗方法可用，并且在一定程度上已证明对情绪障碍治疗有效。尽管仍然存在精神动力学和精神动力学取向的方法，但今天大多数专业人员更喜欢行为疗法或认知疗法更务实、短期和重点的方法，或者采用折衷方法。

迄今为止的证据似乎足以支持心理治疗策略在轻度和中度抑郁症中的疗效，但在更严重的病例中则没有。然而，心理治疗的评估并不像抗抑郁药那么好。大多数心理治疗，尤其是精神动力学取向的，不可能进行科学测试，而认知和行为等实用方法尚未在安慰剂条件下进行测试，而且怀疑这是否可能（Cuijpers、van Straten & Warmerdam，2007a，2007b；Hegerl、Plattner & Moller，2004；Paykel，2007）。因此，关于心理治疗在情绪障碍中的使用和效用，仍存在重要问题。一些作者建议将心理治疗视为药物的同等替代方案，特别是在警告抗抑郁药和可能抗惊厥药会引起自杀倾向的情况下；然而，有一些报道表明，即使心理治疗也会引发自杀念头（Moller，1992）。

没有确立的临床预测因子来指导为个体患者选择特定类型的心理治疗。

• 人际心理治疗 (ITP)：由 Gerald Klerman 和 Myrna Weissman 开发，其基本理念包括接受患者承担病人角色，并专注于改善患者的人际交往能力。由于抑郁会导致人际关系问题，反之亦然，人际关系问题会导致抑郁，因此 IPT 专注于解决这些问题。这是一种短期心理治疗（12-16 周的每周会议），治疗目标包括通过教育方法减少抑郁症状，提高自尊，并帮助患者在社会和人际关系方面发展更有效的应对策略。

• 认知行为疗法 (CBT) 由 Aaron Beck 开发，基于认知和行为心理学以及抑郁的病因学认知理论。它旨在改变一个人思考的方式，从而缓解抑郁并预防复发。它利用教学方法和认知和行为技术。鼓励患者识别和挑战负面条件，发展替代性和更灵活的认知模式，并表现出新的行为模式。这是一种短期、结构化的治疗方法，需要患者积极参与。

• 行为疗法由 C.B. Ferster 开发，基于 B.F. Skinner 的工作以及抑郁的病因学行为方法。它强调可观察行为与其控制或决定该行为的条件之间的关系。它还强调奖励作用的重要性。一个主要目标是增加积极强化出现的频率并减少消极强化，从而改善社交和人际交往能力。

生物治疗

“生物”治疗的基础是抗抑郁药，尽管电休克疗法 (ECT) 和完全和部分睡眠剥夺也用于难治性病例。过去使用过的其他被认为有效的治疗方法，如胰岛素治疗，现在不再使用。精神科医生个性化治疗决策和为特定患者选择特定抗抑郁药的能力很差，选择主要取决于不良反应和合并症。抗抑郁药的治疗效果至少在两周后才能显现，治疗应持续数月，有时甚至数年。

抗抑郁药出现在 20 世纪 50 年代，第一个抗抑郁药是罗兰·库恩 (Roland Kuhn) 引入的丙咪嗪。虽然已经提出各种机制作为抗抑郁药有效性的原因，但似乎最终保留的概念是增加边缘系统中的血清素信号。去甲肾上腺素的作用似乎也很重要，因为它减少会抵消抗抑郁药的有效性。

抗抑郁药的主要类别是

• 三环类 (TCA)：三环类抗抑郁药是最古老的抗抑郁药类别。该组包括丙咪嗪、氯丙咪嗪、阿米替林、诺特里普蒂林和地昔帕明。它们通过阻断包括血清素、去甲肾上腺素和多巴胺在内的一系列神经递质的再摄取而起作用。它们的副作用包括心率加快、嗜睡、口干、便秘、尿潴留、视力模糊、头晕、认知障碍、意识混乱、皮疹、体重增加或减少以及性功能障碍。TCA 过量服用 (超过治疗剂量的十倍) 时可能致命，通常是由于心律失常。然而，TCA 非常有效，尽管开发了更安全且副作用更少的更新药物，但它们仍然被使用，特别是在严重和难治性抑郁症中。

• 单胺氧化酶抑制剂 (MAOIs) 和可逆单胺氧化酶 A 抑制剂 (RIMA)：可逆形式仅影响 MAO-A 亚型 单胺氧化酶抑制剂 (MAOIs) 如苯乙肼 (Nardil) 如果其他抗抑郁药物无效，可以考虑使用。由于此类药物与某些食物（特别是含有酪胺的食物）、红酒以及某些药物之间可能存在致命相互作用，因此经典的 MAOIs 现在很少被处方。MAOIs 通过阻断单胺氧化酶发挥作用，该酶会分解神经递质多巴胺、血清素和去甲肾上腺素（去甲肾上腺素）。MAOIs 的疗效可能与三环类抗抑郁药一样，但它们可能有更高的危险副作用发生率（这是由于抑制肝脏中的细胞色素 P450 造成的）。新一代的 MAOIs 已经问世；莫氯贝胺 (Manerix)，称为可逆单胺氧化酶 A 抑制剂 (RIMA)，作用时间更短，更具选择性，不需要特殊的饮食。此外，（司来吉兰）以透皮贴剂形式销售为 Emsam，不是传统的 MAOI，因为在中等剂量下它往往影响 MAO-B，而 MAO-B 不需要任何饮食限制。作为副作用之一，会导致体重增加，而且可能非常严重。阻断单胺类神经递质（血清素和去甲肾上腺素）的分解，通过抑制氧化这些神经递质的酶，从而使大脑（突触间隙）中仍有更高水平的神经递质保持活性。肝脏炎症、心脏病发作、中风和癫痫发作。血清素综合征是 MAOIs 与某些药物联用时出现的副作用

• 选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRIs)：这类抗抑郁药出现在 1988 年，包括氟西汀、帕罗西汀、舍曲林、西酞普兰、艾司西酞普兰和氟伏沙明。它可能通过选择性抑制血清素（也称为 5-羟色胺或 5-HT）在突触前神经元的再摄取而发挥作用。通过这种方式，突触中的 5-HT 水平升高。与 TCAs 相比，SSRIs 通常副作用更少，并且具有更良好的特征，与其他类别的抗抑郁药相比也是如此。它们的副作用包括头痛、焦虑、失眠、紧张、食欲下降、性欲下降、嗜睡、口干和血清素综合征。有一些数据表明，SSRIs 可能不像其他类别那样有效，尤其是在更严重的抑郁症病例中。最近，美国食品药品监督管理局 (FDA) 在所有 SSRIs 上都增加了黑框警告，提示儿童和青少年服用这些药物后可能增加自杀的可能性，尽管随后的分析和生态学研究认为这种警告被夸大了，并且在某些国家可能已经导致自杀率上升。

• 血清素去甲肾上腺素再摄取抑制剂 (SNRIs)：这是一个新的群体，包括文拉法辛、度洛西汀、米那普仑、奈法唑酮，也许还有米氮平。这些药物会抑制 5-HT 和去甲肾上腺素的再摄取。它们的副作用特征或多或少与 SSRIs 相似。在急性停药后，可能会出现戒断综合征。一些数据表明，它们作为一类比 SSRIs 更强。

• 去甲肾上腺素能和特异性血清素能抗抑郁药 (NASSAs)：这组药物仅包括米氮平和米安色林，它表明通过阻断突触前 α-2 肾上腺素能受体，同时通过阻断特定的血清素受体来减少与 5-HT 相关的副作用，从而通过增加去甲肾上腺素和 5-HT 神经传递来发挥作用。副作用包括典型的 SNRI 副作用，但也包括更明显的嗜睡、食欲增加和明显的体重增加。

• 去甲肾上腺素（去甲肾上腺素）再摄取抑制剂 (NRIs)：这组药物包括瑞波西汀，它通过去甲肾上腺素发挥作用。

• 去甲肾上腺素-多巴胺再摄取抑制剂 (NDRIs)：这组药物包括安非他酮，它会抑制多巴胺和去甲肾上腺素的再摄取。

抗抑郁药的总体疗效已得到充分证明（Baghai, Volz, & Moller, 2006; M. Bauer, Whybrow, Angst, Versiani, & Moller, 2002a, 2002b; Bauer 等人，2007），尽管最近的荟萃分析对它们的真实临床效用提出了质疑（Kirsch 等人，2008），但抗抑郁药仍然是唯一针对抑郁症经过严格测试的治疗方法，其临床效用是唯一经过牢固证明的（Nutt & Malizia, 2008; Nutt & Sharpe, 2008）。

除了抗抑郁药外，其他类型的精神药物也可以用来治疗伴随抑郁症的症状组合以及合并症。最常用的药物是抗焦虑药、镇静剂和安眠药。通常苯二氮卓类药物起着这种作用；但是，它们会导致耐受性和依赖性。另一种选择是普瑞巴林，它正式被用于治疗广泛性焦虑症，以及非典型低效力抗精神病药物，如喹硫平和平伐林。当存在精神病症状时，也会开具抗精神病药（典型或非典型）。它们的副作用包括锥体外系体征和症状、视力模糊、迟发性运动障碍、性欲减退和体重增加。

无论患者是接受单一疗法还是联合疗法，抗抑郁药的治疗效果至少需要两周才能显现。有一些理论试图解释这种现象，表明神经递质受体的“下调”或第二（突触后细胞内）信使系统改变，或者神经元可塑性的中期调节可能是治疗效果背后的神经生物学机制。不幸的是，抗抑郁药的治疗效果通常在停药后不超过 36 个月，复发率很高，并且取决于疾病的阶段。据报道，在第一年内，如果患者不接受治疗，如果他们的抑郁发作是第一次，大约有 50% 的患者会复发，如果这是第二次，大约有 75% 的患者会复发，如果这是第三次，则可能会高达 90%。因此，对于那些有许多次发作史的患者来说，复发几乎是肯定的，并且需要终生治疗（Frank 等人，1990；Kupfer 等人，1992）。国际指南建议在首次发作完全消退后至少继续服用抗抑郁药 6 个月，如果患者年轻并且发作是第一次或第二次。对于有发作史的患者，如果不能无限期治疗，至少应持续治疗 5 年。

无论最初选择哪种抗抑郁药，至少有 30% 的患者对治疗的反应不足。临床印象和最近的报告表明，如果 3-4 周后没有反应，则需要更换治疗方法。增加剂量是一个合理的方案，因为它明显影响临床疗效，但也增加了副作用负担。监管机构推荐的最大剂量限制了这种选择。针对这些无反应或部分反应的抑郁症，已经提出了各种替代治疗策略，与患者密切合作可能会取得良好的效果。研究正在进行，以确定预测反应或在治疗选择中很有用的遗传标记。

对于那些在 3-4 周后使用抗抑郁药治疗无效的患者，治疗方案包括以下几种：

a. 将剂量增加到标签允许的最高耐受剂量。

b. 转用同一药理学类别内的另一种抗抑郁药。研究表明，对一种药物不耐受或无反应并不意味着对其他药物也会无效。

c. 转用不同类别的抗抑郁药，有 30-50% 的反应机会（Rush 等人，2006；Thase 等人，2007）。

d. 将两种不同类别的抗抑郁药联合使用（McGrath 等人，2006）

e. 用其他药物增强抗抑郁药（例如，锂、精神兴奋剂或甲状腺激素）（Bauer 等人，2002a, 2002b）（Nierenberg 等人，2006））

f. 将抗抑郁药与心理治疗干预相结合（Thase 等人，2007）。

锂在安慰剂对照试验中得到充分研究，结果呈阳性，被认为是最好的增强治疗方法（Bauer 等人，2002a, 2002b）。阿里哌唑也已被批准作为抗抑郁药的辅助治疗方法，用于治疗难治性抑郁症（Hellerstein 等人，2008）。其他增强方案包括甲状腺激素（Nierenberg 等人，2006）和精神兴奋剂（安非他明、哌甲酯或莫达非尼），但有时它们似乎会引发双相情感障碍患者的躁狂或混合发作，当患者是假单极性时，这尤其难以预测，即之前没有出现过躁狂发作。抗惊厥药用于有酒精或药物滥用史的患者以及情绪不稳定患者。这些患者不应服用兴奋剂，因为兴奋剂会加剧情绪波动，并使患者面临滥用风险。对于难治性患者，一个非常普遍的做法是使用联合治疗策略，即添加一种或多种其他抗抑郁药，通常是来自不同类别。预计多种不同的神经化学作用将增强治疗效果；但是，很少有数据支持这种做法。

双相情感障碍

BD 的治疗很复杂，对临床医生来说充满了注意事项（Fountoulakis 等人，2005；Fountoulakis, Grunze, Panagiotidis, & Kaprinis, 2007；Fountoulakis, Magiria 等人，2007；Fountoulakis, Vieta 等人，2007）。一个重要的问题是，需要分别考虑针对躁狂、轻躁狂、混合和双相抑郁发作的不同治疗方法。第一步要求所有可能致病的药物（如兴奋剂、非法药物、咖啡因和镇静催眠药）应逐渐停药，并尽量减少昼夜节律紊乱和睡眠不足。

如今，有许多针对双相情感障碍患者的结构化心理教育计划。关于心理社会干预在 BD 中的有效性的硬性数据正在出现，涉及认知疗法（Ball 等人，2006）、家庭聚焦治疗、人际和社会节律治疗以及认知行为疗法（Miklowitz 等人，2007）和心理教育的预防性功效（Colom, Vieta, Martinez-Aran 等人，2003；Colom, Vieta, Reinares 等人，2003；Colom 等人，2004；Colom 等人，2005；Reinares 等人，2004；Scott, Colom, & Vieta, 2006）。然而，这些方法似乎只对患有较为良性形式的疾病的患者样本有效。

最著名的有以下几种：

a. 由 David J. Miklowitz 和 Michael J. Goldstein 开发的行为家庭管理技术，包括在急性期结束后进行 21 次一小时的课程。它们促进家庭教育、沟通和解决问题的能力。

b. Monica R. Basco 和 A. John Rush 开发了一个结构严密的、分三个阶段的计划，目标是教育患者、教授应对症状和心理社会压力的认知行为技能、提高依从性并监测疾病的进展。

c. 由 Eduar Vieta 和 Fransesc Colom 开发的心理教育项目具有类似的目标，结构严谨，在急性期结束后持续大约一年。似乎在疾病早期阶段的患者在参加该项目后预后较好。

d. 社会节律人际心理治疗：这种干预将人际方法与稳定日常活动（尤其是睡眠、饮食和工作时间）的努力相结合。

生物治疗是躁郁症的标志，躁郁症被认为是两种主要的精神疾病之一（另一种是精神分裂症）。躁郁症的治疗通常包括使用所谓的稳定情绪药物（锂盐和特定的抗惊厥药）、抗精神病药和抗抑郁药。

第一种有效的药物是锂盐，很长一段时间以来，锂盐被认为是治疗急性期和预防的奇迹药物。然而，由于毒性病例的出现，锂盐很快就被放弃了，并被认为是不安全的。问题是，在早期，无法监测血浆水平。后来，锂的疗效局限性变得明显，因为一半的患者没有得到充分的反应。后来，抗惊厥药也被证明是有效的，近年来，非典型抗精神病药也证明了其有效性。抗抑郁药的有效性存在争议。迄今为止，已发表了一些关于躁郁症治疗指南的论文，试图对治疗方法进行编码（Fountoulakis 等人，2005 年）。

锂对急性躁狂症有明确的疗效（Bowden 等人，1994 年；Bowden 等人，2005 年；Keck 等人，2007 年；Kushner、Khan、Lane 和 Olson，2006 年），但可能对急性抑郁症没有疗效（Young 等人，2008 年）。关于锂在维持阶段的有效性，数据要强得多（Bowden 等人，2000 年；Bowden 等人，2003 年；Calabrese 等人，2003 年；Calabrese 等人，2006 年；Goodwin 等人，2004 年；Kane 等人，1982 年）。停药后，复发的可能性非常高（前 5 个月为 50%，前 18 个月内超过 80%）。锂治疗的缺点包括其治疗指数窄（推荐血浆浓度为 0.8-1.2 mmol/L）、耐受性差（尤其是在较高剂量时），以及停药后发生“反弹性躁狂”的风险（Goodwin，1994 年）。锂的常见副作用包括震颤、多饮、多尿和长期甲状腺功能减退。然而，尽管存在这些缺陷，锂仍然是治疗的金标准，此外，锂可能具有抗自杀作用（Baldessarini 等人，2006 年；Gonzalez-Pinto 等人，2006 年）。

在抗惊厥药中，只有丙戊酸、卡马西平、拉莫三嗪拥有关于躁郁症治疗的数据。丙戊酸和卡马西平对急性躁狂症都有效（Bowden 等人，1994 年；Bowden 等人，2006 年；Pope、McElroy、Keck 和 Hudson，1991 年；Weisler、Kalali 和 Ketter，2004 年；Weisler 等人，2005 年；Weisler 等人，2006 年），但对急性躁郁症抑郁症，丙戊酸有效（Davis、Bartolucci 和 Petty，2005 年；Ghaemi 等人，2007 年），而关于卡马西平的数据则不太可靠（Ballenger 和 Post，1980 年）。丙戊酸的典型剂量为每天 750-2000 毫克，血药浓度为 50-120 毫克/毫升。从治疗第一天开始，使用 15 到 20 毫克/公斤的二丙戊酸进行快速口服负荷，具有良好的耐受性，并且与反应的快速发作有关。血药浓度超过 45 毫克/毫升也与更早的反应有关。卡马西平治疗躁狂症的典型剂量为每天 600-1800 毫克，对应于 4-12 毫克/毫升的血药浓度。但对于两种药物，血药浓度都不能预测反应。一个重要的问题是，卡马西平在几周后会诱导肝酶，从而降低其水平，需要向上调整剂量。拉莫三嗪似乎对急性躁狂症（未发表的临床试验）或急性抑郁症（Goldsmith、Wagstaff、Ibbotson 和 Perry，2003 年）均无效。在维持阶段，丙戊酸的数据为负面（Bowden 等人，2000 年），卡马西平的数据较弱（Okuma 等人，1981 年）。相反，拉莫三嗪的数据很强，但仅限于预防抑郁症（Bowden 等人，2003 年；Calabrese 等人，2000 年；Calabrese 等人，2003 年）。关于其他抗惊厥药的数据要么是负面的（Kushner 等人，2006 年），要么是不存在的，尽管有一些开放性研究和病例报告，包括复杂的病例（Oulis 等人，2007 年）。据报道，丙戊酸具有较高的致畸性。其他副作用包括体重增加和脱发，以及可能诱发多囊卵巢综合征。卡马西平的潜在致命副作用可能是史蒂文斯-约翰逊综合征和相关皮肤反应。拉莫三嗪出现皮疹的发生率中等，因此滴定速度应非常缓慢。

所有非典型抗精神病药似乎对急性躁狂症都有效（Fountoulakis 和 Vieta，2008 年），但只有喹硫平以及奥氮平加氟西汀的组合被认为是有效的，因此被批准用于治疗急性躁郁症抑郁症（Calabrese 等人，2005 年；Thase 等人，2006 年；Tohen、Vieta 等人，2003 年）。阿立哌唑和奥氮平在维持阶段的疗效方面有足够的数据（并已获批）（Keck Jr. 等人，2007 年；McQuade、Sanchez、Marcus 和 al，2004 年；Tohen 等人，2006 年），虽然阿立哌唑只预防躁狂发作，而关于喹硫平在维持阶段疗效的数据最近才公布并获批（Altamura、Salvadori、Madaro、Santini 和 Mundo，2003 年；Altamura 等人，2008 年）。典型抗精神病药（氟哌啶醇、氯丙嗪、奋乃静）虽然似乎对急性躁狂症有效（McIntyre、Brecher、Paulsson、Huizar 和 Mullen，2005 年；Shopsin、Gershon、Thompson 和 Collins，1975 年；Smulevich 等人，2005 年），但它们似乎也会使患者更容易出现烦躁或抑郁（Tohen、Goldberg 等人，2003 年；Zarate 和 Tohen，2004 年）。抗精神病药的不良反应包括锥体外系症状和体征、诱发糖尿病和代谢综合征、镇静、高泌乳素血症和迟发性运动障碍。

抗抑郁药绝不应作为单一疗法使用，而应始终与稳定情绪药物或非典型抗精神病药一起使用，因为存在诱发相反极性、混合发作和快速循环的风险。辅助研究报告称，大约 14% 的躁郁症抑郁患者在服用抗抑郁药和稳定情绪药物的同时，会转变为躁狂或轻躁狂（Post 等人，2001 年；Post 等人，2006 年）。荟萃分析表明，与 SSRIs 相比，文拉法辛的转换率更高；然而，所包含的研究是辅助治疗的随机对照试验，可能包括更多难治性患者（Leverich 等人，2006 年）。氟西汀对躁郁症抑郁症有确切的疗效（Amsterdam 等人，1998 年；Amsterdam 和 Shults，2005a，2005b；Cohn、Collins、Ashbrook 和 Wernicke，1989 年），尤其是在与奥氮平联合应用的情况下（E. B. Brown 等人，2006 年；Tohen、Vieta 等人，2003 年）。

由于在现实生活中，大部分躁郁症患者对单一疗法反应不佳，因此已经测试了几种联合疗法，并测试了几种药物作为补充治疗选择（Fountoulakis 和 Vieta，2008 年）。

其他治疗方式

a. 电休克治疗（ECT）（Daly 等人，2001 年；Sikdar、Kulhara、Avasthi 和 Singh，1994 年；Small 等人，1988 年）可以作为一种有用的选择，即使是那些对一种或多种药物或联合治疗没有反应的患者，尽管没有严格的数据支持。它可以用于治疗急性躁狂症和急性抑郁症，无论是单极性还是双极性。它似乎对精神病性和非精神病性抑郁症都有效，双侧 ECT 比单侧 ECT 更有效，但认知不良反应更多。对于有严重自杀倾向的患者非常有用。

b. 经颅磁刺激 (rTMS)（Dolberg、Dannon、Schreiber 和 Grunhaus，2002 年；Nahas、Kozel、Li、Anderson 和 George，2003 年；Saba 等人，2004 年）在右侧而非左侧额叶皮层以 20 赫兹的频率或在双侧额叶以 1 赫兹的频率进行 rTMS 时，已显示出一些抗躁狂和抗抑郁作用，但疗效尚未得到可靠证明。

c. 光疗法对治疗具有季节性模式的情绪障碍有效，无论是作为单一疗法还是与药物联合使用。

联合治疗

相当一部分情绪障碍患者对任何单一疗法都不敏感。合并症以及对合并症的成功治疗是与治疗抵抗相关的因素之一（Sharan 和 Saxena，1998 年）。在这种情况下，联合治疗是唯一合理的策略，重要的是将抗抑郁疗法纳入一种包含多种方式的复杂治疗方法。然而，相对较少的研究调查了它的益处，特别是，心理治疗与抗抑郁药的联合应用并不总是能提供可靠的优势（de Maat 等人，2008 年；Hegerl 等人，2004 年）。

心理教育和心理治疗可以改善由于情绪障碍而出现的社会问题，并可能提高对稳定情绪药物的依从性。一种正式的方法可能是使用心理治疗来提高依从性、改善道德并解决人际和社会问题，而药物用于控制症状。心理治疗可能特别是在药物治疗部分有效后加入，但何时加入尚不清楚，因为证据表明，心理社会和职业方面的改善是在反应之后发生的。因此，最初同时使用两种治疗方法对于心理社会恢复可能不是必需的。

特殊人群/性别/文化问题

性别

研究表明，在世界各地，女性的抑郁症发病率几乎是男性的两倍，尽管这一点在非工业化文化中没有得到很好的证明（Lloyd 和 Miller，1997 年）。全国合并症研究报告称，6% 的女性与 3.8% 的男性患有当前的抑郁发作，而 21.3% 的女性与 12.7% 的男性在一生中经历过抑郁发作（D. G. Blazer、Kessler、McGonagle 和 Swartz，1994 年）。躁郁症的发病率相似，这表明这种差异仅限于单极性抑郁症。第二个发现表明，社会支持较少且经历社会压力源的女性可能面临着患抑郁症的最高风险。然而，复发风险方面没有明显的性别差异，这表明性别是抑郁症状首次发作的风险因素之一，但不是决定病程和结局的风险因素之一。这种女性的高风险存在于 20 多岁到 30 多岁初，并且 20 多岁之前（童年和青少年）或之后（中年、老年）首次发病的比率在两性之间是相似的（Nazroo、Edwards 和 Brown，1997 年；Philibert、Richards、Lynch 和 Winokur，1997 年）。

看起来不太可能存在单一的、与性别相关的因素导致这种差异。内分泌变化和差异一直是研究的目标，但没有令人信服的结果。女性生殖系统在心理健康中可能发挥的作用仍然存在争议。性别差异直到青春期才显现，并在更年期后消失，这支持了女性生物学与情绪障碍之间存在特定联系的观点。更深入的分析表明，这种生物学本身并非风险因素；相反，它可能导致对压力的脆弱性增加，从而间接导致抑郁，尤其是在女性更容易经历压力甚至威胁生命事件，并且更容易遭受早期性虐待和当前配偶虐待的情况下（Finkelhor, Hotaling, Lewis, & Smith, 1990; Roesler & McKenzie, 1994）。她们也可能使用口服避孕药，并且经常经历与性身份相关的暂时性情绪障碍（例如，经前或产后情绪障碍）。此外，几乎所有社会都为女性规定了不同的、不平等的角色。

另一方面，由于目前还没有确凿的数据，因此有必要考虑男性和女性可能拥有相似的抑郁症发生率，但他们以不同的方式表达抑郁，而由此产生的不同发生率实际上是一种方法学上的偏差。在这种情况下，可以合理地认为，男性和女性之间不同的认知应对方式可能是导致这些结果的原因，也许女性更容易被诊断出患有抑郁症，因为她们更频繁地为其抑郁症状寻求专业帮助，也许是因为她们对负面关系更敏感（Phillips & Segal, 1969）。人们认为，男性可能会通过努力不去思考来应对情绪困扰，而女性则更有可能反复思考自己的问题（Nolen-Hoeksema & Girgus, 1994; Nolen-Hoeksema, Larson, & Grayson, 1999; Nolen-Hoeksema, Stice, Wade, & Bohon, 2007）。在这种情况下，女性比男性更容易因婚姻问题而报告抑郁症状。这至少部分地可能是社会文化决定的，或者强加的，因为有报道称，向朋友寻求帮助的抑郁女学生会得到关切和抚慰的回应，而相比之下，同样行为的抑郁男学生则面临社会孤立，并且经常遭到直接拒绝甚至敌意（Hammen & Peters, 1978; Joiner, Alfano, & Metalsky, 1992）。已婚、离婚和分居的女性比男性更容易抑郁，而丧偶的男性比女性和未婚的男性和女性更容易抑郁（Radloff & Rae, 1979）。

另一种可能是，在男性中，但不在女性中，酒精滥用可能掩盖了潜在的抑郁症，并可能是导致发生率差异的原因。这种观点源于观察到酒精滥用和情绪障碍经常在同一个家庭中遗传（Triffleman, Marmar, Delucchi, & Ronfeldt, 1995）。

然而，应该注意的是，情绪障碍中女性过多的情况仅由单极性障碍（例如，重度抑郁症、心境恶劣症）造成；双极性障碍对男性和女性的影响相同。

自杀

今天，我们知道自杀是一种复杂的多因素行为，需要复杂而精密的处理方法。统计数据表明，在过去二十年中，欧洲、美国和加拿大的自杀率大幅下降，这似乎主要归因于对重度抑郁症的认识提高以及治疗的可用性（Akiskal, Benazzi, Perugi, & Rihmer, 2005; Cipriani, Pretty, Hawton, & Geddes, 2005; Isometsa, Henriksson et al. 1994; Z Rihmer, Belso, & Kiss, 2002; Z. Rihmer & Akiskal, 2006）。理解和预防自杀是当今精神病学面临的最具挑战性的任务之一。多项心理尸检研究证实，大多数自杀受害者患有情绪障碍，通常是未经治疗的重度抑郁症，并常伴有焦虑和物质使用障碍（Badawi, Eaton, Myllyluoma, Weimer, & Gallo, 1999; Barraclough, Bunch, Nelson, & Sainsbury, 1974; Henriksson et al. 1993; Monkman, 1987; Rihmer et al. 2002; Rihmer, 2007）。大约 60-80% 的自杀受害者患有抑郁症，而另一方面，估计 15% 的重度抑郁症患者最终死于自杀。在任何情绪障碍患者中，企图自杀与自杀成功的比率约为 5:1（Tondo, Isacsson, & Baldessarini, 2003）。

尽管已确定许多风险因素，但其中大多数在临床上并不实用。一个重要且实用的风险因素是存在抑郁混合状态（在“单极性抑郁症”患者中同时出现 3 个或更多躁狂症状）。这种临床表现与躁狂性抑郁症高度重叠。抑郁混合状态以及躁狂状态会大幅增加自杀未遂和自杀成功的风险（Akiskal, Benazzi et al. 2005; Balazs et al. 2006; Isometsa, Henriksson et al. 1994; Rihmer & Akiskal, 2006; Rihmer, 2007）。其他风险因素包括自杀家族史、先前抑郁发作次数更多、伴随焦虑、人格障碍和酒精依赖，以及社会人口学和心理社会因素，例如年轻、离婚或丧偶，以及经历与自杀意念增加和企图发生率更高相关的负面生活状况（Balazs et al. 2006; Bernal et al. 2006; Henriksson et al. 1993; Rihmer et al. 2002; Z. Rihmer & Akiskal, 2006; Z. Rihmer, 2007）。虽然生物学研究迄今已确定了自杀的几个生物学相关因素，但目前还没有发现生物学标志物能够明确区分自杀性抑郁症患者和非自杀性抑郁症患者（Nordstrom et al. 1994; Samuelsson, Jokinen, Nordstrom, & Nordstrom, 2006）。

一个令人印象深刻的事实是，尽管在自杀前经常进行医疗接触，但只有极少数的受害者接受了适当的治疗。这在初级保健领域尤其是一个问题，因为大多数患者在那里寻求帮助（Henriksson et al. 1993; Isometsa, Aro, Henriksson, Heikkinen, & Lonnqvist, 1994; Luoma, Martin, & Pearson, 2002; Z. Rihmer, Barsi, Arato, & Demeter, 1990; Rihmer et al. 2002）。因此，不仅有可能早期识别自杀行为，而且有可能早期干预，并可能产生影响。患者应该制定定期精神科就诊计划，间隔时间从一周一次到两次不等。后续的访问可以计划为一个月一次，甚至更不频繁。决定频率的主要因素包括临床表现、社会和家庭支持、依从性历史、对疾病的洞察力以及风险和药物不良反应。治疗师应该牢记，抗抑郁药物是唯一正式批准治疗重度抑郁症的药物（Akiskal, Benazzi et al. 2005; Z. Rihmer & Akiskal, 2006; Yerevanian, Koek, Feusner, Hwang, & Mintz, 2004），并且没有数据支持任何其他方法的有效性（Fountoulakis, Gonda, Siamouli, & Rihmer, 2008）。此外，在双极性（躁郁症）患者中，长期服用锂盐治疗也有明显的抗自杀效果（J. Angst, Angst, Gerber-Werder, & Gamma, 2005; Cipriani et al. 2005; Rihmer & Akiskal, 2006）。最近，美国食品药品监督管理局发布了一项警告，提醒人们注意在儿童和青少年中使用抗抑郁药物，以及可能在所有年龄组中使用，因为抗抑郁药物可能会在青少年抑郁症患者中诱发自杀倾向（思维和行为，而非完成自杀）（FDA, 2009）。现在也发布了类似的警告，提醒人们注意使用抗惊厥药。然而，这种警告的影响可能是非常负面的。

这些警告基于来自随机对照试验的数据，但人们怀疑这些研究的设计是否允许得出这些结论。最近的一项研究报告称，在警告发布后（2003 年至 2005 年间），美国和荷兰的儿童和青少年 SSRI 处方量下降了约 22%，但同时，荷兰的青少年自杀率却增加了 49%（2003 年至 2005 年间），美国的青少年自杀率增加了 14%（2003 年至 2004 年间）（Gibbons et al. 2007）。情绪障碍患者的“自然”人群很可能不会以这种方式对治疗做出反应。相反，似乎对精神障碍，尤其是重度抑郁症的适当和“积极”治疗，旨在实现完全缓解，应该是目标，并且在很大程度上决定了自杀行为是否会表现出来（Angst et al. 2005; Moller, 2006; Sondergard, Lopez, Andersen, & Kessing, 2007; Tiihonen et al. 2006）。然而，需要提醒的是，患者自杀风险最高的时期是在开始治疗后立即，因为抗抑郁药物可能会在情绪开始改善之前减轻抑郁症状，例如精神运动迟缓或缺乏动力。尽管这似乎是一个悖论，但研究表明，自杀意念是改善初期阶段的常见组成部分，即使是心理治疗也是如此（Moller, 1992）。

物质使用合并症

物质使用和滥用是一个由来已久的问题，最近变得越来越重要。各种不同的物质都可能与使用或滥用有关，并因此与物质诱导的情绪障碍有关（Schuckit et al. 1997; Winokur et al. 1998）。这些物质包括各种药物（例如，麻醉剂、抗胆碱能药、抗抑郁药物、抗惊厥药、抗生素、降压药、皮质类固醇、抗帕金森药物、化疗药物、非甾体抗炎药和双硫仑）、有毒物质（重金属、工业溶剂、家庭清洁剂）或经常用于娱乐目的的物质（例如，咖啡因、尼古丁）。几乎所有物质都被其主观影响所吸引，这些影响主要与情绪有关。有些物质因其镇静或“类似治疗”的效果而被使用（作为自我治疗，例如酒精、镇静剂），而有些物质因其刺激、欣快和增强效果而被使用（例如，兴奋剂）。

药物使用和滥用可能发生在已有的情绪障碍的背景下，或者药物使用本身可能是导致障碍的原因（由于直接的生理影响、中毒、戒断或依赖）。当情绪障碍是首要的且先于药物使用时，药物使用会使临床表现和治疗复杂化，并可能导致预后不良。这种情况在青少年和成年早期尤其常见，主要与情绪波动症有关，可能代表了对情绪波动的自我治疗尝试。在戒断期间，包括酒精、阿片类药物和镇静剂在内的许多物质可能会引起持久的情绪障碍、失眠和认知障碍，导致滥用复发。这些症状需要与原发性精神疾病的症状区分开来，这通常非常困难。关键因素是临床医生对情绪障碍是否由物质引起进行判断。双重诊断通常是唯一合理的解决方案。然而，不幸的是，许多治疗师（尤其是在治疗社区）并没有将“自我治疗”场景（情绪障碍为首要问题）或双重诊断作为诊断的优先事项，因此，未能诊断情绪障碍会使患者无法接受适当和有效的治疗。

酒精使用和滥用非常常见，尤其是情绪和焦虑患者。另一方面，连续数天大量饮酒会导致抑郁状态，即使抑郁严重，也将在戒酒数天到数周内得到很大改善。数周后，大多数酒精患者会出现残余的低落情绪或情绪波动，类似于情绪波动症或轻度抑郁症，但这些症状也会随着时间的推移而减轻和消失。轻度抑郁症症状的存在通常表明戒断综合征的正常过程，而不是独立的情绪障碍。尼古丁使用和滥用也很常见，通常以吸烟的形式出现，戒断表现为情绪变化、焦虑和体重增加（平均为 2 到 3 公斤），这些症状甚至可能持续数月。

苯丙胺、可卡因、阿片类药物、致幻剂或吸入剂诱发的精神障碍可能发生在中毒或戒断期间。一般来说，对于所有这些物质，中毒与躁狂或混合性情绪特征相关，而戒断与抑郁性情绪特征相关。任何一种物质诱发的精神障碍通常在 1 到 2 周内消退（阿片类药物需要数周），但可卡因使用期间发生的恐慌发作除外，这种发作在停止使用后可能持续数月（Krystal、Price、Opsahl、Ricaurte 和 Heninger，1992；Weddington 等人，1990）。一个重要的结果是自杀，这是一种并不罕见的并发症。

儿科

虽然情绪障碍的核心特征在整个生命周期中基本上是相同的，但传统上儿童和老年人被认为是有些不同的，因为他们的生命阶段包含特殊特征，这些特征可能会影响精神障碍的整体表现及其治疗。此外，任何疾病的早期发病都会提出一个问题，即这是否决定了更严重和更慢性的疾病，以及对治疗的反应较差。

似乎发育阶段可能会影响某些情绪症状的表现，这就是为什么例如，普遍性快感缺失或显著的精神运动迟缓在抑郁儿童中很少见，而听觉幻觉和躯体症状在青春期前儿童中更常见。

据报道，儿童和青少年情绪障碍的发病率在过去几十年中有所上升。这些报告相当一致，并且还表明情绪障碍的发病年龄有所下降。总体情况表明，学龄前儿童的抑郁症患病率约为 0.3%，学龄儿童的患病率为 0.4-3%，青少年为 0.4-6.4%；儿童躁郁症的患病率为 0.2-0.4%，青少年为 1%。研究表明，40-70% 的患有情绪障碍的儿童和青少年至少还有一种合并的精神疾病。这个年龄段的危险因素以及病因尚未确定。

关于自杀和相关行为，儿童的自杀未遂率为 1%，青少年为 1.7-5.9%，而完成自杀的比率从 10 岁以下儿童的几乎为零，到 15-19 岁男孩的 18/100,000 以上。数据表明，在 15-19 岁人群中，自杀率在过去四十年中增加了四倍，其原因尚不清楚。不幸的是，自杀目前是 10-15 岁儿童的第四大死亡原因，也是 15-25 岁青少年和年轻人的第三大死亡原因。自杀方式是最重要的决定因素，决定着自杀未遂是否会造成死亡。儿童和青少年的大多数自杀未遂的致命性很小，部分原因是他们无法获得致命物质，而且缺乏计划成功自杀所需的认知能力。这个年龄段的独特之处在于自杀模仿和传染。这意味着，在接触到有关自杀的公开报道或涉及青少年自杀的电影后，青少年的自杀行为会增加，但这似乎只涉及脆弱的个体，而不是整个年龄段（Brent 等人，1993；Cheng、Hawton、Lee 和 Chen，2007；Gould 和 Shaffer，1986）。

儿童和青少年情绪障碍的病因尚未完全了解。这是一个将发育脆弱性和高度神经可塑性潜力以及对任何损伤的补偿能力结合在一起的年龄段。人们普遍认为，遗传因素起着重要作用；然而，支持这一观点的数据模糊不清，无法得出明确的结论。非共享环境因素也可能发挥重要作用（Pike 和 Plomin，1996）。在认知层面上，理论方法表明存在与成年人相似的认知扭曲，但数据不一致且稀缺。

传统上，人们对家庭互动及其与抑郁症发展的关系非常感兴趣，但情况通常很复杂，难以解释。最困难的问题是，当家庭环境有问题时，家庭中很可能存在遗传易感性，有时父母双方都存在。然而，这并不排除环境通过塑造早期的经历来诱发儿童某种情绪脆弱性的可能性。抑郁的父母可能会模仿消极的认知方式和低自尊，导致社会问题解决能力的缺陷以及应对压力生活事件的能力不足；婚姻冲突和缺乏适当的家庭支持系统，尤其是在父母一方患有早期发病、反复发作的精神疾病，并影响到父母功能时，会使儿童患上任何精神疾病，尤其是情绪障碍的风险很高。在这种情况下，可以理解为什么家庭冲突是青少年在出现自杀行为之前经历的最常见事件。有几项研究表明，抑郁的儿童和青少年可能会经历更多压力生活事件，例如人际关系损失、人际关系问题、父母离婚、悲伤、身体虐待以及环境中的自杀行为（Beautrais、Joyce 和 Mulder，1997；Gould、Shaffer、Fisher 和 Garfinkel，1998；Kaplan、Pelcovitz、Salzinger、Mandel 和 Weiner，1997；Williamson、Birmaher、Anderson、al-Shabbout 和 Ryan，1995）。

关于儿童和青少年情绪障碍的病因的结论是，遗传因素显然至少起着中等作用，而共享和非共享环境影响似乎也很重要。

从临床角度来看，这个年龄段的抑郁症表现出与成年人相同的核心特征。一些细微的差异表明，存在易怒而不是抑郁情绪，以及未能达到预期的体重增加而不是体重减轻。学龄前儿童常常表现出缺乏微笑、对玩耍的冷漠、缺乏参与所有活动、躯体抱怨以及身体攻击性，而学龄儿童则表现出学业成绩下降、易怒加剧、打架或争吵以及逃避同伴。焦虑症状加重和拒绝上学在抑郁的儿童中并不罕见。

从单极抑郁症转变为躁郁症在儿童中明显高于成年人，在 5 年内达到 32%。此外，据报道，在儿童中，躁狂症可能表现为慢性而不是发作性模式，具有混合型和快速循环特征，而不是经典表现，并且合并精神疾病的比例很高。这些表明，儿童期起病的躁郁症是该疾病的更严重形式，并且对治疗的抵抗性相对较高。需要进行鉴别诊断的主要疾病是注意力缺陷/多动障碍和破坏性行为障碍（Geller 和 Luby，1997）。

儿童和青少年情绪障碍的心理治疗与成年人的治疗类似。相反，关于药物治疗存在重大争议。缺乏双盲研究，并且似乎这些年龄段的人群对抗抑郁药诱发自杀倾向特别敏感。氟西汀、喹硫平以及锂盐是在这些年龄段中疗效得到较好研究的药物（Andrade、Bhakta 和 Singh，2006；Azorin 和 Findling，2007；Barzman、DelBello、Adler、Stanford 和 Strakowski，2006；Chang，2008；DelBello 等人，2006；DelBello、Adler、Whitsel、Stanford 和 Strakowski，2007；Dudley、Hadzi-Pavlovic、Andrews 和 Perich，2008；Jensen、Buitelaar、Pandina、Binder 和 Haas，2007；Marchand、Wirth 和 Simon，2004；Tsapakis、Soldani、Tondo 和 Baldessarini，2008；Usala、Clavenna、Zuddas 和 Bonati，2008）。如果初始治疗尝试失败，电休克治疗和经颅磁刺激可能是合理的替代方案（Morales、Henry、Nobler、Wassermann 和 Lisanby，2005）。

老年医学

全球趋势是老年人口的绝对数量和在总人口中的比例都在上升。这当然会导致老年精神病患者人数增加，以及医疗保健服务的重点转移。同时，老年精神病患者在诊断和治疗方面都面临着多重挑战。

老年人中重度抑郁症的患病率估计为 65 岁以上人群的 2%（Blazer、Burchetti、Service 等，1991 年；Reynolds，1992 年；Vaillant、Orav、Meyer、McCullough Vaillant 和 Roston，1996 年），高达 15% 的人患有某种其他情绪障碍（Branconnierm 等，1983 年），在普通医院环境中，25% 到 40% 的患者患有亚阈值抑郁症（Rapp、Parisi 和 Walsh，1988 年）。在养老院，患有 MDD 的患者的公认值为约 12%，另外 30% 的患者表现出较轻程度的抑郁样症状（Foster、Cataldo 和 Boksay，1991 年；Katz、Lesher、Kleban、Jethanandani 和 Parmelee，1989 年；Katz 和 Parmelee，1994 年；NIH，1992 年；Parmelee、Kleban、Lawton 和 Katz，1991 年；Weyerer、Hafner、Mann、Ames 和 Graham，1995 年）。

老年情绪患者（晚发性情绪障碍）的识别率很低，在一般内科实践中，不到 50% 的住院抑郁症患者被转诊至精神科医生，不到 20% 的患者接受了适当的治疗（Shah 和 De，1998 年）。同时，老年抑郁症患者的患病率高出 1.5 到 3 倍（Parmelee、Kalz 和 Lawton，1992 年），终生自杀风险高达 15%；每年大约有 10% 的患者死亡（Murphy，1994 年）。男性和女性患有 MDD 的比例在整个年龄谱中保持稳定（PW Burvill、Hall、Stampfer 和 Emmerson，1989 年）。

与年轻患者相比，晚发性情绪患者的情绪障碍家族史阳性率较低（Hopkinson，1964 年；Mendlewicz，1976 年），并且更可能表现出中枢神经系统的结构变化（Burvill 等，1989 年；Jacoby 和 Levy，1980 年；Rabins、Pearlson、Aylward、Kumar 和 Dowell，1991 年）。神经影像学研究报告了各种形态学异常，这些异常清楚地将晚年抑郁症与年轻人的抑郁症区分开来（Greenwald 等，1996 年；Jakoby、Lewy 和 Bird，1980 年，1981 年；Rabins 等，1991 年；Sackheim、Prohonik、Moeller 等，1993 年；Steffens 和 Krishnan，1998 年；Uradhyaya、Abou-Saleh、Wilson、Grime 和 Critchley，1990 年），清楚地表明与皮质下血管病变的严重程度增加和认知功能的更大损害相关联（Salloway 等，1996 年）。此外，患有血管性痴呆的患者中，重度抑郁症更常见，更严重（Ballard、Bannister、Solis、Oyebode 和 Wilcock，1996 年）。

对老年人抑郁症的各种研究报告称，情绪更常表现为易怒而不是抑郁（Monfort，1995 年），还有体重减轻、内疚感、自杀意念、忧郁症特征、疑病症以及相关精神病症状等症状可能更常见（Brown、Sweeney、Loutsch、Kocsis 和 Frances，1984 年；Lader，1982 年；Lyness、Conwell 和 Nelson，1992 年；Musetti、Perugi、Soriani、Rossi 和 Cassano，1989 年；Nelson、Conwell、Kim 和 Mazure，1989 年）。然而，这些发现因研究而异。许多患者表现出一种可以被描述为“被动攻击性”或“自我攻击性”的行为。他们拒绝起床、吃饭、洗漱或说话。此外，他们经常隐瞒有关严重躯体疾病的重要信息，并以此方式让其得不到治疗。

躯体症状难以评估，一般来说，医生应避免将这种症状归因于潜在的精神障碍。即使医生无法诊断出疾病，患者也极有可能患有真正的“躯体”疾病（APA，1994 年）。另一方面，很明显，与年轻抑郁症患者相比，老年抑郁症患者表现出更多的躯体化症状。在这种情况下，掩盖性抑郁症的概念（Modai、Bleich 和 Gygielman，1982 年）过去很流行，但今天它不受任何分类系统的认可，尽管人们普遍认为，老年期健康问题的出现更有可能是现实的，或者反映了情绪障碍（APA，1994 年）。抑郁症和躯体疾病之间共病的百分比从 6% 到 45% 不等（Kitchell、Barnes、Veith 等，1982 年；Kok、Heeren、Hooijer 等，1995 年）。如此大的差异反映了在患有全身性健康问题的患者中应用操作化的抑郁症诊断标准的难度。总体疾病严重程度、认知障碍、身体残疾以及疼痛或其他躯体症状似乎比特定疾病诊断更能预测抑郁症（Williamson 和 Schulz，1992 年）。

大约 38% 到 58%（Alexopoulos，1991 年）患有重度抑郁症的老年人还符合焦虑症的诊断标准，而许多作者建议，老年人的焦虑症应该被视为抑郁症的征兆，即使在缺乏真正抑郁症症状的情况下也是如此（Collins、Katona 和 Orrell，1994 年）。

老年人更容易出现抑郁症和痴呆症共存，或者其他类型的“器质性”认知障碍。人们还描述了“假性痴呆”综合征（Kiloh，1961 年）。这个术语指的是痴呆症症状的表现，实际上是由于抑郁症引起的，在服用抗抑郁药后消失。人们还描述了在进行中的痴呆病变中出现晚发性双相情感障碍（Akiskal 和 Pinto，1999 年；Akiskal 和 Benazzi，2005 年；Ng 等，2007 年）。

自杀是老年人的一个重要健康问题。老年男性完成自杀的风险高于老年女性。严重的躯体疾病（如肾衰竭或癌症）共存是精心策划的自杀企图的主要危险因素（Heikkinen 和 Lonnqvist，1995 年）。其他危险因素包括孤独和社会孤立，通常是由于丧亲所致。在严重的全身性疾病中未能遵循医嘱可以被认为是“被动自杀”的一种形式。另一方面，即使在病重患者中，“理性”自杀计划也不常见。存在急性发作性自杀计划的可能性（在与全身健康有关的急性事件后，例如中风或心脏病发作）（Kishi、Robinson 和 Kosier，1996 年）。

晚发性情绪障碍的药物治疗包括谨慎使用抗抑郁药，包括阿米替林、丙咪嗪、诺特里普蒂林和所有 SSRIs，SSRIs 是老年人群体中处方最广泛的抗抑郁药，因为它们的副作用谱良好、过量服用时相对安全、易于使用以及较小的剂量调整使它们成为一线选择。文拉法辛、米氮平、和安非他酮也有效。

对于双相情感障碍病例，锂和抗惊厥药是有用的，尽管它们在老年患者中没有得到很好的研究（Fountoulakis 等，2003 年）。它主要用于难治性抑郁症，用于增强抗抑郁药治疗。抗精神病药，尤其是第二代抗精神病药，可以使用，尽管在老年人中使用时存在死亡率更高的警告。电休克疗法是另一种选择，许多研究表明老年患者比年轻患者的疗效更好。然而，电休克疗法最令人困扰的副作用，尤其是在老年人中，是认知障碍。

心理治疗也是一种选择（Gerson、Belin、Kaufman、Mintz 和 Jarvik，1999 年；Gum 和 Arean，2004 年）。躯体疾病的存在和严重程度、身体残疾、认知障碍和精神运动迟缓使心理治疗干预变得困难，并影响其疗效和成功。心理治疗的形式应根据患者的个性、行为模式以及文化和教育水平进行调整。行为疗法、认知行为疗法和问题解决疗法已被广泛研究，证明其对治疗老年人抑郁症的有效性。关于人际心理治疗疗效的研究较少。非标准化心理治疗，如精神动力学心理治疗和回忆疗法，也被认为是治疗老年人抑郁症的适当方法。

药物治疗和心理治疗相结合比单独使用药物治疗具有更高的改善率，并且被认为比任何一种单独治疗更有效地预防抑郁症复发（Bartels 等，2002 年）。在长期治疗中，添加心理治疗可促进治疗依从性（Pampallona、Bollini、Tibaldi、Kupelnick 和 Munizza，2004 年）。

然而，最终，大多数研究支持老年人抑郁症预后比年轻患者差的观点。然而，许多作者将此归因于诸如未能早期诊断和治疗不当或治疗不足等因素。对于老年人抑郁症患者，预后更多地取决于身体残疾或疾病以及缺乏社会支持，但是需要对此问题进行进一步的研究。因此，有效地预防晚年抑郁症需要关注维持社区基础设施和支持。

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