精神病学教科书/睡眠障碍
睡眠障碍
睡眠是所有哺乳动物以及动物界其他各个类别中表现出来的行为，甚至包括一些更原始的生物，例如果蝇（Huber 等人，2004）。人类一生中有三分之一的时间是在睡眠中度过的。然而，从进化的角度来看，睡眠是一个谜，因为生物在睡眠状态下最容易受到捕食者的攻击。然而，它对生物的健康和生存至关重要，这一点从实验中可以明显地看出，在实验中，老鼠在长时间的睡眠剥夺后不可避免地会死亡（Rechtschaffen 等人，1983）。
人类正常的睡眠模式很容易受到内在和外在因素的影响而发生异常。当出现睡眠障碍时，它们会严重影响认知、情绪、精神运动功能、免疫功能、内分泌功能以及许多其他生理方面。因此，睡眠障碍在整个医学领域都具有广泛的影响，睡眠障碍出现在各种专业领域，包括神经病学、呼吸道医学和精神病学等。
在精神病学实践中，睡眠障碍通常是患者的主要主诉，或者与之相关。因此，精神科医生通常处于睡眠障碍的最前沿，正如 Stahl 所建议的那样，睡眠应该被认为是精神病学的生命体征之一（Stahl 和 Stahl，2008）。
睡眠障碍对社会造成严重影响。首先，睡眠障碍会对个人的身体健康造成非常有害的影响。例如，阻塞性睡眠呼吸暂停及其与高血压和心力衰竭的关联（Phillips 和 Somers，2003；McEvoy，2003）。这些患者的患病率和死亡率很高，并且会增加一个国家医疗服务成本。另一个重要的例子是白天过度嗜睡，这是许多睡眠障碍的标志，它会对机动车事故频率和工作中的危险错误产生巨大影响。考虑那些职业错误可能导致致命后果的人，例如飞行员、医生和操作重型机械的人。毫无疑问，准确诊断和早期适当治疗睡眠障碍可以挽救生命并降低全球的医疗保健成本。
睡眠障碍是一组异质性疾病，通常难以获得其发病率和患病率的精确值，因为许多病例从未向医疗工作者报告，而且估计通常依赖于自我报告调查。
根据 Ohayon 等人的研究，失眠的流行病学研究进展良好，而白天过度嗜睡 (EDS) 的流行病学研究进展缓慢。这是因为 EDS 是多种不同睡眠障碍（如嗜睡症、原发性嗜睡症、阻塞性睡眠呼吸暂停症等）的核心症状，而不是独立的诊断（Ohayon 等人，2010）。
根据 Morin 等人 2006 年在加拿大对 2001 名随机选择的成年人进行的一项研究，29.9% 的受试者报告了失眠症状，9.5% 的受试者符合 DSM-IV 或 ICD-10 失眠标准（Morin 等人，2006）。其他论文报告估计，美国人口的失眠和 EDS 年发病率在 35% 到 40% 之间（Hossain 和 Shapiro，2002）。
阻塞性睡眠呼吸暂停症的患病率估计为女性 2%，男性 4%，一些研究表明这一数字甚至更高（Young 等人，1993）。嗜睡症似乎是一种更罕见的疾病，两项斯堪的纳维亚研究发现，芬兰和挪威的患病率分别为 0.026% 和 0.022%（Hublin 等人，1994；Heier 等人，2009）。根据底特律进行的一项研究，轮班工作睡眠障碍在轮班工作者中的患病率估计为 10%（Drake 等人，2004）。
睡眠和清醒的控制还受脑干中的上升网状激活系统 (RAS) 的影响。它包括脑干中特定的神经核团，其细胞体向整个大脑（包括皮质和皮质下结构）发出上升投射。它包括在中缝核团中产生的血清素；在蓝斑中产生的去甲肾上腺素；在中脑腹侧被盖区产生的多巴胺；以及在脑桥中脑交界处细胞体中产生的乙酰胆碱。
在下丘脑中，存在着腹外侧视前核 (VLPO)，它产生γ-氨基丁酸 (GABA)；存在着丘脑下核 (TMN)，它产生组胺；以及在下丘脑外侧存在着一组小的神经元，它们产生食欲素（也称为下丘脑肽）。后者在嗜睡症的发病机制中起着至关重要的作用。
一般来说，RAS 的细胞体在清醒时放电，并通过其上升投射刺激皮质和下丘脑的广泛区域。特别是乙酰胆碱投射到丘脑。当处于睡眠状态时，VLPO 会抑制血清素能、去甲肾上腺素能、多巴胺能和乙酰胆碱能细胞体的放电。VLPO 在睡眠期间还会抑制 TMN 中的组胺生成。这仅适用于非快速眼动 (NREM) 睡眠。在快速眼动睡眠期间，乙酰胆碱能细胞体的放电与清醒时一样。这是快速眼动睡眠和清醒状态之间显著的相似之处之一。[DS5]
睡眠和清醒之间会发生快速转换。这可以通过 VLPO 来解释，VLPO 充当睡眠开关，可以快速抑制上升的 RAS。另一方面，VLPO 可以被 TMN 释放的组胺或由疼痛或噪音等外部刺激引起的 RAS 刺激快速抑制。总的来说，VLPO 关于何时开启和关闭的控制是通过来自 SCN 的输入来实现的。
食欲素是一种肽类神经递质，由下丘脑外侧产生，被认为是该系统的稳定剂，并使清醒在白天持续不间断。食欲素神经元的缺失会使该系统失衡，从而导致嗜睡症患者出现频繁的、不必要的睡眠状态（以及催眠状态下肌肉张力丧失）。
由 TMN 产生的组胺促进清醒，TMN 向皮层投射。组胺 1 (H1) 受体存在于皮层的神经元上，并促进这种觉醒。组胺 2 受体 (H2) 存在于中枢神经系统之外，在胃中，参与酸分泌。阻断 H1 受体可产生嗜睡，许多药物容易穿过血脑屏障，是 H1 拮抗剂。此类物质可用作失眠治疗或在各种情况下镇静。不幸的是，某些精神药物的 H1 拮抗作用和随后的嗜睡在许多情况下是不可取的副作用。此外，一些新型药物，如莫达非尼，被认为可以通过增加 TMN 的组胺释放来促进清醒。这可以作为治疗以过度白天嗜睡为主要特征的睡眠障碍的治疗方法，例如嗜睡症。
另一个重要的结构是松果体，它是间脑的一部分，位于第三脑室的后面。它参与褪黑素的产生。褪黑素是一种由血清素合成的吲哚胺类神经激素。由于松果体位于血脑屏障之外，它分泌到血浆中。人体内存在褪黑素受体 MT1、MT2 和 MT3。视交叉上核 (SCN) 表面有褪黑素受体，特别是 MT1 和 MT2 受体，通过这种机制，褪黑素被认为会改变睡眠觉醒周期。暴露在光线下，特别是蓝光谱的光，会抑制褪黑素的分泌，而黑暗会增加分泌。褪黑素会降低体温，产生嗜睡并缩短入睡所需的时间，这被称为睡眠潜伏期。
多年来，外源性褪黑素一直被用作非处方助眠药。一些研究表明，外源性褪黑素可以成功地用于改善失眠，特别是通过减少睡眠潜伏期来改善入睡困难 [DS6]。更常见的是，褪黑素通常与光疗结合使用，用于治疗昼夜节律睡眠障碍，通过延迟或提前患者的节律以达到所需的位置。时差反应是一个常见的例子，其中褪黑素非常有用。
已经创造出作用于褪黑素受体的激动剂的合成物质。例子包括拉美替隆和新型抗抑郁药阿戈美拉汀，将在下面讨论。
人体遵循昼夜节律来指导其睡眠和觉醒。这由内部生物钟控制。这作为一个独立的内源性过程存在，不需要依赖外部线索。然而，外部线索会影响昼夜节律，这些线索被称为时间信号。在没有暴露于任何时间信号的人类中，昼夜节律约为 25 小时。这可以通过称为自由运行的过程建立，在这个过程中，人类被放置在一个像洞穴这样的环境中很长一段时间，并且可以根据自己的意愿睡眠和醒来。诸如光线、噪音和工作需求等时间信号可以将个体调整到不同的昼夜节律。暴露在自然日光下的人类通常会进入 24 小时的节律。除了睡眠之外，许多其他生理功能也遵循这种内部节律，包括重要的体温以及皮质醇等激素的分泌。
下丘脑前部的视交叉上核 (SCN) 在控制昼夜节律方面发挥着主导作用。SCN 可以直接接收进入眼睛的光线的神经输入。光线落在包含色素黑视蛋白的特定视网膜神经节细胞上，然后将光线转换为沿着视网膜 - 下丘脑束传播到 SCN 的动作电位。
从最近的研究中可以清楚地看到，SCN 神经元内部存在着分子机制，有助于产生睡眠觉醒周期 (Pace-Schott & Hobson 2002)。SCN 细胞内的两种蛋白质 CLOCK 和 BMAL1 刺激蛋白质 PER 和 CRY 的转录。然后 PER 和 CRY 抑制 CLOCK 和 BMAL1 转录，形成一个负反馈回路。蛋白质被构建和分解，在细胞内产生一个 24 小时的节律。理论上，控制这些蛋白质的基因突变会导致睡眠障碍，并且是一个有趣的调查领域。
人们认为还存在一种对睡眠的稳态驱动。睡眠驱动会随着一个人清醒的时间越长而增加，并起到降低觉醒的作用。它在睡眠期间减弱。如果连续保持清醒，对睡眠的驱动会变得如此强烈，以至于人类会选择睡眠而不是食物或水。脑内腺苷的积累被认为是产生睡眠驱动的机制。咖啡因，一种甲基黄嘌呤，被认为通过阻断腺苷的作用而起作用，从而减少睡眠驱动并促进清醒。
还存在一个由昼夜节律调节的对立驱动，它在白天增强，促进清醒，在晚上减弱，让人可以睡觉。昼夜节律是双相的，在下午有一个小的下降，这解释了下午经常出现的觉醒程度下降和睡眠的冲动。
一个人睡多久才能感觉到精神焕发似乎是由基因决定的，并且在不同的人之间差异很大。睡眠时长遵循正态分布，平均值为 7.5 小时 (Higgins & George 2007)。
然而，睡眠时间过长或过短似乎都存在风险。特别是，回顾 40 年的大规模人群研究一致表明，短睡者（每晚少于 7 小时）和长睡者（每晚超过 8 小时）的死亡风险增加 (Christer Hublin 2007)。
睡眠在整个生命周期中都会发生深刻的变化 (Ohayon 等人，2004)，如上所述。睡眠的总时间存在差异，睡眠结构也发生了变化。新生儿在 24 小时周期内最多睡 16 个小时，其中大约 50% 的时间处于快速眼动睡眠阶段。随着孩子长大，他们的总睡眠时长会下降到成人平均水平，REM 睡眠和慢波睡眠的百分比也随之发生类似变化。这种模式一直持续到成年和之后，因此，随着年龄的增长，我们获得的 REM 睡眠量减少，慢波睡眠量也减少。相应地，第一阶段和第二阶段睡眠的比例增加。总睡眠时间随着年龄的增长而逐渐减少。夜间醒来次数随着年龄的增长而增加。睡眠潜伏期也随着年龄的增长而增加。因此，老年患者经常抱怨入睡困难，夜间经常醒来，睡眠时间不如以前长。
长期以来人们都知道长期睡眠剥夺是有害的。慢性睡眠不足会导致认知和心理运动功能的逐步下降。这包括持续注意力、警觉性、记忆力、心理运动速度和反应时间的下降 (Van Dongen HP 等人，2003)。人们还认为，慢性睡眠不足会对免疫系统和内分泌系统造成负面影响。值得注意的是，急性睡眠不足被认为是一种有效的抗抑郁剂。然而，抗抑郁效果不能持续，因此不能作为长期的抗抑郁策略。但了解急性睡眠不足为何会产生这种效果可以帮助我们深入了解抑郁症的神经生物学。
睡眠不是一个被动的过程，正如几个世纪以来人们所认为的那样。在 20 世纪 50 年代初期，Kleitman 和 Aserinsky 发现，通过脑电图 (EEG) 监测睡眠受试者，他们可以在给定的夜晚睡眠期间划分出不同的阶段。重要的是，快速眼动睡眠 (REM) 的发现使睡眠可以大致分为非快速眼动睡眠 (NREM) 和 REM 阶段。
REM 睡眠的独特之处不仅在于其脑电图模式，还在于它伴随有快速共轭眼球运动，并且与生动、可回忆的梦境有关。在 NREM 中，根据其特征性的脑电图划分了另外 4 个不同的阶段。它们被称为第一阶段、第二阶段、第三阶段和第四阶段。有时，第三阶段和第四阶段被称为深波睡眠或睡眠。很明显，正常的睡眠表现出一种通过不同阶段的典型进展模式，并穿插着 REM 睡眠阶段。不同阶段的持续时间在整个夜晚有所不同，REM 睡眠阶段逐渐延长，慢波睡眠阶段逐渐缩短。这可以如后面讨论的那样在睡眠图上用图形表示。
除了每个睡眠状态的脑电图模式外，人们还发现，在不同阶段，各种其他的生理指标也会发生变化。这些指标包括肌肉张力、眼球运动、体温、心率、呼吸、氧饱和度（在研究睡眠呼吸暂停方面很重要）、整体代谢率以及勃起（阴茎和阴蒂勃起，在研究阳痿方面很重要）。
因此，要真正对睡眠研究进行准确评估，需要结合各种测量方法，至少包括脑电图 (EEG)、眼电图 (EOG) 来追踪眼球运动以及肌电图 (EMG) 来检测肌肉活动。现代睡眠实验室现在使用多导睡眠图 (PSG) 来研究睡眠，它包括脑电图 (EEG)、左右眼通道的眼电图 (EOG)、下巴和右胫骨前肌的肌电图 (EMG)、心电图 (ECG)、脉搏血氧仪、体温以及患者的视频记录。在一些研究中，还可以使用额外的通道，例如麦克风来检测鼾声，以及监测鼻腔气道和膈肌运动（Kaufman 2007）。
脑电图模式可以粗略地分为 4 类，用于睡眠研究目的。清醒模式包括 β (>12Hz) 和 α (8-12Hz) 节律。这两种节律的特点是低幅度、快速频率模式。β 与警觉、警醒、解决问题的意识状态相关联。α 节律的频率略慢，幅度更大，在闭眼放松状态下存在。NREM 睡眠第 1 阶段的特点是困倦状态和脑电图频率 (4-8 Hz) 称为 θ。这是最浅层的睡眠状态，与更深层的睡眠阶段相比，受试者更容易被外部刺激唤醒。进入第 1 阶段睡眠后，清醒时的快速共轭眼球运动被缓慢的滚动眼球运动取代。
第 2 阶段睡眠也包括 θ 活动，但它以 K 复合波和睡眠纺锤波的存在为特征。K 复合波是孤立的大幅度慢脑电图波，睡眠纺锤波是持续约 0.5 秒的快速脑电图活动的间歇性爆发（Hales 2008）。第 3 阶段是慢波睡眠的开始，频率进一步减慢，幅度加宽。第 4 阶段是深睡眠，其特点是频率非常慢 (1-3Hz)，幅度极大的节律称为 δ。
令人惊讶的是，REM 睡眠的脑电图节律几乎与清醒时的 β 和 α 节律相同，具有快速频率和低幅度模式。
睡眠阶段在整个夜晚的进展以及每个阶段的相对长度可以在一张称为睡眠图的图中描绘出来，水平轴表示时间，垂直轴表示睡眠深度。REM 睡眠通常用一条粗的水平线或一条介于第 1 阶段和清醒状态之间的线来表示。
在健康的年轻成年人中，第 1 阶段睡眠持续 30 秒到 7 分钟（David 等人，2012）。然后是 NREM 第 2 阶段，慢波睡眠应该在大约睡眠开始后 30 到 45 分钟开始（David 等人，2012）。第 3 和 4 阶段睡眠可以持续几分钟到一个小时。然后是短暂的第 3 和 2 阶段睡眠，之后开始 REM 睡眠。
REM 睡眠通常会在睡眠开始后 75 到 90 分钟开始。这段时间被称为 REM 睡眠潜伏期，是许多精神疾病中重要的生物学指标。精神病学中最可靠的发现之一是，重度抑郁症患者的 REM 潜伏期缩短，在用抗抑郁药治疗后，REM 潜伏期会延长并恢复正常。缩短的 REM 潜伏期也会出现在嗜睡症、睡眠呼吸暂停和睡眠剥夺者中。
作为一项一般规则，REM 周期的长度和强度在夜间增加，慢波睡眠的周期随着时间的推移而减少，有时在夜间的后半段会完全消失。第一个 REM 周期大约持续 10 分钟，第五个 REM 周期持续长达一个小时（David 等人，2012）。
在一个典型的 8 小时睡眠中，一个人会经历 5 个 NREM 和 REM 睡眠循环。一个一致的发现是，睡眠结构会随着年龄而变化。在生命的开始，新生儿每天几乎睡 16 个小时，其中 8 个小时是 REM 睡眠。随着年龄的增长，第 4 阶段睡眠的比例缓慢下降，以至于在老年人中，δ 睡眠完全消失。
随着一个人从第 1 阶段睡眠进入第 4 阶段睡眠，唤醒的程度降低，需要越来越大的刺激才能唤醒一个人。一般认为，慢波睡眠具有身体上的再生作用，可以让身体在一天的体力消耗后恢复。在 NREM 睡眠期间，呼吸、心率、体温以及整体代谢率逐渐下降。事实上，一个人白天进行的体力活动越多，第二天晚上慢波睡眠的比例就越大。
慢波睡眠比例降低的人报告说他们的睡眠不具有恢复性。这是老年人、抑郁症患者以及纤维肌痛患者的常见症状。某些精神药物，例如抗惊厥药普瑞巴林，可以增加慢波睡眠的比例，从而增强个体的恢复性睡眠感。
在 NREM 睡眠期间确实会做梦，但与 REM 睡眠相比，梦境不太生动和复杂，人们也不太可能记住梦境。REM 睡眠所特有的梦境是生动的、无意义的、怪异的，并且当一个人在 REM 睡眠期间被唤醒时，通常会立即想起梦境。
在身体运动方面，在 NREM 睡眠中，面部和肢体保持持续的肌张力，每 15 到 20 分钟重新定位一次。
在 REM 睡眠中，会出现松弛的、无反射性的瘫痪，影响骨骼肌，除了眼球和呼吸肌。EMG 的活动从第 1 阶段睡眠中的持续活动转变为 REM 睡眠期间的完全静止。人们认为，蓝斑周围区域负责在睡眠期间消除肌肉张力（Kaufman 2007）。如果没有这种 REM 睡眠期间的瘫痪，人们会梦游，并可能伤害自己或他人。不幸的是，这似乎是 REM 睡眠行为障碍的问题，患者在 REM 睡眠期间会剧烈地翻滚。除了本身的危险性之外，它还可能是帕金森病发展的先兆。
同样在 REM 睡眠期间，自主神经系统的活动增加，因此脉搏、呼吸和血压都会升高，并且通常伴有阴茎勃起。胆碱能活动似乎驱动 REM 睡眠，而 REM 睡眠期间所有其他神经递质的活动都会下降，包括血清素、多巴胺和去甲肾上腺素。因此，抗胆碱能药物具有扰乱或抑制 REM 睡眠的能力。
关于睡眠功能的理论有很多（参考文献）。睡眠对健康至关重要这一点毋庸置疑。在人类中，完全的睡眠剥夺会导致多个领域的认知功能下降，最终导致严重的神经精神效应，包括幻觉。在某个点之后，一个人会开始出现微睡眠，即 β 或慢波睡眠的短暂毫秒级入侵，会不由自主地侵入意识。如上所述，在老鼠中，完全睡眠剥夺会导致死亡（Rechtschaffen 等人，1983）。
一种理论认为，睡眠可以让身体进行物理恢复。这得到了以下事实的支持：睡眠剥夺的人可能会出现葡萄糖耐量和胰岛素敏感性受损，以及类似于正常衰老过程中观察到的内分泌异常（Spiegel 等人，1999）。
体型较小、表面积较小、代谢率较高的动物，平均睡眠时间较长。这可能表明，睡眠在逆转代谢过程中产生的有毒副产物对大脑造成的氧化应激方面起着一定作用（Higgins & George 2007）。
睡眠似乎也起着学习和记忆巩固的作用。睡眠似乎可以改善程序性记忆的保持，然而，陈述性记忆似乎并没有随着睡眠而改善（Higgins & George 2007）。
睡眠也可能在处理充满情感的经历中发挥作用，因为 REM 睡眠期间边缘系统的活动明显增强（Nofzinger 等人，1997）[DS7]。
一个人入睡所需的时间被称为睡眠潜伏期。正常的睡眠潜伏期在 10 到 20 分钟之间。睡眠潜伏期与困倦程度成反比。许多情况会导致睡眠潜伏期的变化。睡眠限制、某些药物（如苯二氮卓类药物）以及导致白天过度嗜睡（EDS）的许多疾病（如嗜睡症和阻塞性睡眠呼吸暂停综合征）会导致睡眠潜伏期缩短。睡眠潜伏期延长是原发性入睡困难的典型特征。它也可能继发于兴奋剂药物、焦虑症、抑郁症、躁狂症、急性精神病和不安腿综合征（Kaufman 2007）。
如上所述，第一次快速眼动睡眠 (REM) 阶段开始的时间被称为 REM 潜伏期。睡眠效率是指通过脑电图 (EEG) 测得的睡眠时间占床时间比例。
一夜之间快速眼动睡眠 (REM) 和非快速眼动睡眠 (NREM) 的比例会受到某些情况的影响。在一种被称为 REM 反弹的现象中，之前被剥夺 REM 睡眠的个体将有缩短的 REM 潜伏期，比正常更长的 REM 阶段，以及 REM 占据总睡眠时间的更大百分比。REM 反弹可能发生在长期服用抑制 REM 精神药物（如三环类抗抑郁药和酒精）之后 [DS8]。
这是一份由 Epworth 医院的 Murray Johns 博士开发的问卷，旨在评估个人白天嗜睡的程度。它包含八种情况，受访者在每种情况下给出 0 到 3 之间的答案，以评定他们在该情况下入睡的可能性。答案越高，在特定情况下入睡的可能性越大。总分 10 分或以上被认为是异常的，建议患者接受医生或睡眠医学专家的进一步检查。在嗜睡症中，该测试使用 10 分的临界值，其敏感性为 93.5%，特异性为 100%（Johns 2000）。
这是用于确诊嗜睡症的测试。患者必须在测试前一晚睡一个正常的觉，并在 PSG 上确认以排除其他 EDS 原因，如睡眠呼吸暂停。在测试当天，患者在醒来 2 小时后，在白天进行 5 次 20 分钟的小睡机会。在小睡机会期间，进行 PSG，特别关注睡眠潜伏期和 REM 潜伏期。为了确认嗜睡症的诊断，个体应有 2 个或更多睡眠潜伏期，每个睡眠潜伏期不超过 5 分钟。此外，患者应有 2 个或更多 REM 潜伏期，在 10 分钟内开始。一些严重的患者可能会有睡眠开始 REM 阶段 (SOREMPs)（Kaufman 2007）。
这项测试旨在检查一个人在刺激非常少的受控情况下保持清醒的能力。通常情况下，一个人会坐在一个光线昏暗的房间里，舒服地坐在床上，没有外界声音，室温适宜。他们连接到多导睡眠图设备。他们应该进行四次睡眠试验，每次持续 40 分钟。目标是在 40 分钟内尽可能长时间地保持清醒。他们不允许进行任何动作，例如捏自己或唱歌，以试图在试验期间保持清醒。如果他们睡着了，他们会在 90 秒后被叫醒。每次试验之间安排了 2 小时的休息时间。在休息期间，患者必须下床并保持清醒。提供午餐。患者还必须吃过正常的早餐。
重要的是，患者必须在前一晚睡一个正常的觉。在试验中睡眠开始定义为进入 2 阶段、3 阶段、4 阶段、REM 阶段或 3 个连续的 1 阶段睡眠（B. J. Sadock 等人 2009）。在 8 分钟内入睡被认为是异常的（B. J. Sadock 等人 2009）。一个人在 8 到 40 分钟内入睡具有未知的临床意义。已知 59% 的健康志愿者在所有 40 分钟的试验中保持清醒（B. J. Sadock 等人 2009）。这项测试可以用来测试一个人是否能够在白天正常活动，特别是从职业角度来看，因为他们有睡眠障碍。它有助于跟踪患有嗜睡症等睡眠障碍患者的治疗进展，并监测他们对治疗的反应。
迄今为止，睡眠障碍最全面的分类系统是由美国睡眠医学学会 (AASM) 出版的世界睡眠障碍分类 (ICSD-2) 第二版 (AASM 2005)。然而，大多数精神科医生会参考并使用 ICD-10 精神与行为障碍分类 (WHO 1992) 用于非器质性睡眠障碍，以及疾病和相关健康问题国际统计分类，第十次修订 (ICD-10) (WHO 2005) 用于器质性睡眠障碍。也许更常见的是使用精神障碍诊断与统计手册 (DSM-IV-TR) 第四版文本修订版 (APA 2000)。
ICD-10 和 DSM IV-TR 都包含关于睡眠障碍的部分。ICD-10 包含关于睡眠障碍的部分，他们将其称为非器质性睡眠障碍。被认为起源于器质的睡眠障碍被包括在精神与行为部分之外的其他部分中。
列出的非器质性睡眠情况包括失眠、嗜睡症、睡眠觉醒周期障碍、梦游症（梦游症）、夜惊症（夜惊症）、噩梦，其中包括梦境焦虑症、其他非器质性睡眠障碍以及非器质性睡眠障碍未具体说明，其中包括未明确说明的情感性睡眠障碍。
其他被认为起源于器质的重要的睡眠障碍在神经系统疾病中分类。在这里，存在多个不同疾病的单独类别。它们包括入睡和维持睡眠障碍（失眠）、过度嗜睡症（嗜睡症）、睡眠觉醒周期障碍，其中列出了延迟睡眠觉醒综合征和不规则睡眠觉醒模式、睡眠呼吸暂停，其中列出了中枢性和阻塞性类型，不包括皮克威克综合征和新生儿睡眠呼吸暂停、嗜睡症和猝倒症、其他睡眠障碍，其中列出了克莱因-莱文综合征，最后是睡眠障碍未具体说明类别。
不安腿综合征列在神经系统疾病的一个子类别下，称为其他锥体外系运动障碍。截至 2010 年在线可访问的版本，ICD-10 中没有列出周期性肢体运动障碍 (WHO 2010)。
有些人认为遗尿症构成了睡眠障碍谱的一部分，因为它通常只会在夜间发生。然而，遗尿症的诊断包括在床上或衣服上排尿，无论白天还是晚上，这对于个人智力年龄来说都是不合适的。在 ICD-10 中，它列在行为和情绪障碍下，通常发生在儿童和青少年时期。
尽管 DSM-IV-TR 和 ICD-10 在睡眠障碍的分类方面有一些重叠，但它们也存在一些重要的差异。DSM-IV-TR 将其睡眠障碍部分分为原发性睡眠障碍、与另一种精神障碍相关的睡眠障碍和其他睡眠障碍。原发性睡眠障碍可以在一定程度上与 ICD-10 术语非器质性睡眠障碍重叠。然而，DSM-IV-TR 将原发性睡眠障碍分为睡眠障碍和梦游症。睡眠障碍是指扰乱入睡或维持睡眠的能力，或导致白天过度嗜睡的疾病。梦游症是指非 REM 或 REM 睡眠中出现的异常事件或行为。这些词语在 ICD-10 中有提及，但分类并非专门围绕这些术语组织。
在睡眠障碍中，DSM-IV-TR 包括嗜睡症和呼吸相关睡眠障碍，这些疾病在 ICD-10 中没有列为非器质性睡眠障碍。DSM-IV-TR 使用术语昼夜节律睡眠障碍，这可以被认为与 ICD-10 术语睡眠觉醒周期障碍是可互换的。然而，在 DSM-IV-TR 中，它包括 ICD-10 中没有提到的亚型，包括延迟睡眠阶段型；时差型；轮班工作型和未具体说明型，其中包括提前睡眠阶段；非 24 小时睡眠觉醒模式；不规则睡眠觉醒模式和其他未具体说明类型。
睡眠障碍未具体说明类别包含各种疾病，包括由于环境因素导致的失眠或嗜睡症（这在 ICD-10 中没有发现）；睡眠剥夺（在 ICD-10 中没有发现）；不安腿综合征（在 ICD-10 中没有被归类为非器质性睡眠障碍）和周期性肢体运动障碍（在 ICD-10 中没有发现）。
在睡眠障碍中，DSM-IV-TR 列出了噩梦障碍、梦魇障碍和梦游症，所有这些都与 ICD-10 中的对应内容重叠。在未特别指明的睡眠障碍中，列出了 REM 睡眠行为障碍（未出现在 ICD-10 中）和睡眠瘫痪（未作为 ICD-10 中的独立诊断出现）。
DSM IV-TR 有一类与其他主要 Axis I 或 Axis II 障碍相关的睡眠障碍，这些障碍会导致失眠或嗜睡。一般来说，已知会严重影响睡眠的最重要的精神疾病是重度抑郁症、双相情感障碍、焦虑症谱系障碍和精神分裂症。虽然睡眠障碍通常是定义这些个体疾病的标准之一（例如抑郁症和躁狂症），但此类别要求睡眠障碍严重到足以使其本身引起特定的临床关注。
DSM IV-TR 有一类专门针对由一般性医疗状况引起的睡眠障碍。广泛的医疗状况会影响睡眠，反之亦然。一些具体的例子包括与睡眠相关的癫痫发作；睡眠期间的丛集性头痛；睡眠期间的奇异性偏头痛；受睡眠影响的哮喘；与睡眠相关的心血管症状；睡眠期间的胃食管反流；以及阵发性夜间血红蛋白尿。
临床实践中的另一个重要例子是慢性疼痛，它与睡眠以及情绪之间存在非常密切的双向关系。这可能包括患有恶性肿瘤、慢性疼痛性感觉神经病变和纤维肌痛的患者。许多此类患者可能会出现睡眠障碍。目前，纤维肌痛并未列入 DSM IV TR，但美国风湿病学会已制定了诊断标准。
在 DSM-V-TR 中，如果认为睡眠障碍直接由特定物质的使用或戒断引起，则可以将其归入物质诱导的睡眠障碍类别。ICD-10 缺乏此类类别。
根据 ICD-10，失眠的特点是难以入睡、维持睡眠或抱怨睡眠质量不好。它是原发性的，表明它不是继发于已知的致病性器质因素、物质的直接作用或其他精神疾病。建立诊断的症状持续时间为一个月，对于 ICD-10，患者每周至少要出现 3 次睡眠障碍。此外，睡眠障碍必须导致社会职业功能障碍或明显的个人痛苦。
原发性失眠可能是短暂的，并且通常由并发或即将到来的压力因素诱发。但是，它也可能是慢性的，有些人患有特发性失眠，这会困扰他们一生。失眠也可以分为初始（入睡）失眠或维持失眠，即一个人难以入睡，并伴有频繁的夜间觉醒。
原发性入睡困难失眠通常与一种称为心理生理性或条件性失眠的现象有关。在这种情况下，一个人会形成一个恶性循环，即担心自己无法入睡，这会导致更大的入睡困难。有时它被称为条件性失眠的原因是，失眠与患者通常睡觉的卧室或环境相关联。因此，此类患者通常在远离家中的其他房屋或沙发上看电视时入睡。而在家里自己的卧室里，他们会反复思考自己无法入睡，从而导致一种过度兴奋的状态，阻止入睡。
针对原发性失眠，特别是对于患有心理生理性失眠的患者，非药物治疗的方法是制定一个睡眠卫生计划。这种策略背后的前提是，许多患有原发性失眠的人在日常生活中有基本的不良习惯，导致他们难以入睡。一般来说，睡眠卫生包括以下一些内容：每天晚上在同一时间上床睡觉，并在同一时间起床，无论患者认为自己睡了多少时间；一旦上床睡觉，最多允许 20 分钟的时间入睡 - 如果在这段时间内还没有睡着，那么就指示患者起床做其他活动，直到他们再次感到困倦；卧室只用于两种活动：睡觉或性生活；患者应尽量减少刺激物，如咖啡因，或者至少在下午 4 点之前避免摄入含咖啡因的饮料；睡前尽量避免饮酒；建立和实施运动计划，但在睡前 2 到 3 小时内避免剧烈运动；保持卧室凉爽、黑暗和安静。还有一些人存在所谓的睡眠状态错觉（B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007）。这些人会主观地认为自己晚上睡眠不足，因为醒来次数太多，或者入睡时间过长。但是，当这些人接受睡眠实验室检查时，发现所有睡眠参数都在正常范围内。
关于不同药物范围的开场白短暂的原发性失眠通常用催眠药治疗，尤其是苯二氮卓类药物或 Z 类药物，如唑吡坦和佐匹克隆。一般来说，这些药物的使用时间应尽可能短，以避免耐受性和停药后的戒断症状。特别是对于苯二氮卓类药物，使用两周是一个普遍的规则。Z 类药物是优先选择的药物，因为人们认为与苯二氮卓类药物相比，这些药物不太可能在停药时引起耐受性和反跳失眠问题。根据（Stahl & Stahl 2008），这方面的长期研究最佳结果是使用艾司唑仑，虽然唑吡坦、佐匹克隆、扎来普隆和唑吡坦缓释剂也被广泛使用。Z 类药物是 GABA-A 受体[DS9] 的正性变构调节剂。这意味着它们通过诱导受体复合物的构象变化来促进 GABA 在这些受体上的作用。特别是唑吡坦和扎来普隆特异性地结合 GABA-A 受体的 α1 亚型。α1 亚型介导了这些药物产生的催眠和遗忘作用。它们缺乏苯二氮卓类药物的肌肉松弛和抗焦虑作用，苯二氮卓类药物非选择性地结合所有 GABA-A 亚型，包括 α2 和 α3（Stahl & Stahl 2008）。
褪黑素作为非处方药出售，是褪黑素 1、2 和 3 受体的激动剂。它似乎对入睡有效。用于治疗失眠的新疗法包括褪黑素能药物拉美替隆，它是褪黑素 1（MT1）和褪黑素（MT2）受体的完全激动剂。新型抗抑郁药阿戈美拉汀也是 MT1 和 MT2 受体的激动剂，同时也是 5HT2C 受体的拮抗剂。据认为，除了抗抑郁作用外，它可能还有效地用作催眠药[DS10]。
许多其他药物被超说明书使用来治疗慢性失眠[DS11]。这些药物包括镇静性抗抑郁药曲唑酮。镇静和诱导睡眠的作用主要来自其强效的抗组胺 H1 受体阻断和 α1 受体拮抗作用。但是，曲唑酮也可以通过 5HT2A 和 5HT2C 拮抗作用增强慢波睡眠。
低剂量的镇静性抗抑郁药米氮平以及非典型抗精神病药喹硫平也可以作为催眠药使用，主要通过其 H1 受体和 5HT2A 阻断作用。
三环类抗抑郁药多虑平在 1 到 6 毫克的低剂量下具有非常强的 H1 受体阻断作用，已被重新配制用于治疗慢性失眠，似乎几乎没有耐受性或滥用潜力。
在使用催眠药时需要考虑的一个重要因素是其半衰期。半衰期特别长的药物可能会在第二天产生不必要的累积效应，如镇静、记忆问题和老年人的跌倒。特别是苯二氮卓类药物，其半衰期差异很大，因此，选择可以根据治疗初始失眠还是针对睡眠维持来指导。美国食品药品监督管理局批准了 5 种苯二氮卓类药物用于治疗失眠。氟拉西泮和夸zepam 的半衰期很长，会导致问题，尤其是在老年人中，会出现累积效应。艾司唑仑和地西泮的半衰期中等，可用于睡眠维持。三唑仑的半衰期极短，可用于治疗入睡困难失眠（Stahl & Stahl 2008）。在 Z 类药物中，艾司佐匹克隆和唑吡坦缓释剂可用于睡眠维持，而唑吡坦和扎来普隆可用于入睡。
这种疾病的特点是白天过度嗜睡 (EDS)。但是，相关患者不得出现其他嗜睡症症状或体征（发作性睡病、睡眠瘫痪、入睡幻觉），也不得出现呼吸相关的睡眠障碍，如睡眠呼吸暂停。此外，他们的 EDS 并非由于睡眠不足或物质或其他一般性医疗状况的影响。换句话说，在排除所有其他导致 EDS 的原因后，这是一个排除诊断。根据 ICD-10，EDS 应几乎每天出现一个月，或反复出现更短的时间。
有些人是长睡者，虽然他们睡眠时间长，但睡眠结构正常。这些人通常有长睡者的家族史。也有些人抱怨 EDS，因此在白天经常小睡，但是，在 MLTS 中显示出正常结果，因此排除了嗜睡症。对于这些人来说，这种白天嗜睡可能非常令人衰弱，仍然需要治疗。与嗜睡症类似，原发性嗜睡可以使用兴奋剂治疗，例如哌甲酯、安非他明或莫达非尼[DS12]。
嗜睡症的特点是过度日间嗜睡、发作性睡病、睡眠麻痹和入睡前幻觉的临床四联征。并非所有嗜睡症患者都有这四种症状，但必须存在 EDS，而发作性睡病是表明存在真正嗜睡症的一个非常强的指标。
EDS 表现为白天无法抗拒的睡眠发作。发作性睡病是指突然失去肌肉张力，通常是对强烈的情绪反应（如大笑）的反应。大笑通常是最常见的诱因，但其他强烈的情绪，如愤怒，也会诱发它。肌肉张力的丧失可能是完全的，患者可能倒在地上，也可能较轻微，只涉及面部肌肉，通常是下巴肌肉失去张力，患者嘴巴张开。
睡眠麻痹是一种在入睡或醒来时发生的现象，即个人感觉自己已经醒来，并完全意识到周围环境，但他们无法移动或说话。这通常伴有恐惧或恐怖的感觉。这就像 REM 睡眠期间的肌肉麻痹特征仍然有效，即使个人意识到周围环境。
入睡前幻觉是在入睡前发生的幻觉。这在很大一部分人群中发生，如果单独发生，不被认为是病态的。在嗜睡症中，它们可能反映了 REM 睡眠内容直接侵入意识，因为嗜睡症患者的 REM 潜伏期可以大大缩短。
现在已经知道，嗜睡症是下丘脑中分泌神经肽食欲素（也称为促觉醒素）的专门神经元丢失的直接结果。它有两个名称的原因是，两个不同的研究小组在明确阐明其在嗜睡症中的作用之前，独立地发现了这种肽。食欲素似乎通过影响网状激活系统的单胺以及组胺来发挥作用，从而使清醒状态稳定。可以通过基因改造在某种程度上产生缺乏食欲素活性的动物。这已经完成，最显著的是在狗身上，它们随后表现出嗜睡症的所有特征迹象（Siegel，未注明日期）。
然而，人类的嗜睡症没有很强的遗传性，同卵双胞胎的嗜睡症一致率约为 13%（Siegel，未注明日期）。但是，与一种称为 HLADQB1*0602 的 HLA 亚型高度相关。95% 的患有嗜睡症的白种人拥有这种 HLA 变异体（Siegel，未注明日期）。在这些个体中，脑脊液中的食欲素水平无法检测到。然而，正如双胞胎数据所显示的那样，这种基因变异体本身不足以引起疾病。但它确实表明嗜睡症的发生机制可能与自身免疫有关。尸检发现嗜睡症患者大脑中食欲素细胞区域存在神经胶质增生（周围细胞中没有），这表明存在某种炎症过程（Siegel，未注明日期）。
大多数嗜睡症患者在人生的第二个十年开始出现症状。该病可能导致残疾，许多患者完全无法进行社交和工作。发作性睡病可能特别令人烦恼，许多嗜睡症患者会发展出个人策略来避免强烈的感情，如大笑。患者通常会在白天小睡多次（二十分钟）。他们认为小睡非常令人耳目一新。嗜睡症患者也表现出睡眠碎片化，但平均睡眠时间并不比非嗜睡症患者长。嗜睡症患者的 REM 潜伏期缩短，许多嗜睡症患者在入睡后直接进入 REM 睡眠。
如上所述，可以通过在睡眠实验室进行多次睡眠潜伏期测试（MLST）来确认嗜睡症。简而言之，在该测试中，患者应进行多导睡眠图以排除睡眠呼吸暂停和其他 EDS 原因，并且在测试前的晚上应有一个正常的睡眠。在测试当天，患者将有机会进行 4 或 5 次小睡，每次小睡间隔 2 小时。然后测量睡眠潜伏期和 REM 潜伏期。在嗜睡症中，睡眠潜伏期会缩短到正常水平以下，通常低于五分钟。REM 潜伏期通常会大大缩短到正常的 90 分钟以下，降至 10 分钟或更短。有时它们完全不存在，患者有所谓的睡眠开始 REM 时期（Kaufman，2007）。
嗜睡症的治疗主要是心理药物治疗。为了针对 EDS，可以用兴奋剂治疗患者，例如哌醋甲酯和安非他明。莫达非尼通常被用作一线药物，因为它具有较低的滥用潜力（尽管真正的嗜睡症患者很少会滥用兴奋剂（Siegel，未注明日期））。
为了针对发作性睡病和其他症状，传统上会开具三环类抗抑郁药，例如丙咪嗪。它们似乎通过其抗胆碱能作用，通过抑制 REM 睡眠来发挥作用。最近，选择性5-羟色胺再摄取抑制剂也用于此目的，因为它们似乎也抑制 REM 睡眠。
γ-羟基丁酸 (GHB)，也称为羟基丁酸钠，似乎对治疗 EDS 和发作性睡病非常有效。它的商品名为 Xyrem。它被 FDA 批准用于此目的。必须使用大剂量，发作性睡病的效果可能需要几周的治疗才能显现（Siegel，未注明日期）。其在嗜睡症中的确切作用机制尚不清楚，但已知 GHB 可以有效地增加慢波睡眠，这使得个人感觉更加休息，并提高白天警觉性。GHB 是一种受管制物质，因为它具有滥用潜力，并以“迷奸药”而闻名。
呼吸相关睡眠障碍
[edit | edit source]呼吸相关睡眠障碍实际上是 DSM-IV TR 中的一个类别，它作为一个总称，涵盖阻塞性或中枢性睡眠呼吸暂停以及中枢性肺泡低通气综合征。在 ICD-10 中，睡眠呼吸暂停列在神经系统疾病下。此类别不包括先天性呼吸疾病，如先天性中枢性肺泡低通气综合征（在其他地方列出）和皮克威克综合征（列在肥胖症疾病下）。皮克威克综合征被认为是与病态肥胖相关的肺泡低通气。呼吸相关睡眠障碍通常会出现过度日间嗜睡，尽管失眠也可能偶尔是主诉。
阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 发生在睡眠期间上呼吸道塌陷时，这是由于吸气时负气压以及口咽部组织的松弛性质在睡眠期间失去张力所致。因此，上呼吸道存在功能性阻塞，可能是完全的或部分的。尽管膈肌和辅助呼吸肌持续进行呼吸努力，但通过鼻腔和口腔气道的空气流动停止或减少。由于气流减少，在肺泡水平，动脉血氧合作用降低。当动脉血脱氧到某个临界点时，在脑干水平发生反射，导致短暂的睡眠觉醒，使气道通畅，气流恢复。这种觉醒会扰乱睡眠，可能发生在非 REM 睡眠或 REM 睡眠期间。
睡眠研究中持续至少十秒钟的呼吸暂停被认为是呼吸暂停。如果气道阻塞是部分的，则称为低通气。OSA 患者在夜间可能会有数百次呼吸暂停，伴有短暂的睡眠觉醒，这会产生极度混乱的睡眠结构。结果是过度日间嗜睡，有时非常严重。OSA 的危险因素包括打鼾、男性、肥胖、下颌小（小颌症）、中年、甲状腺功能减退症和肢端肥大症。
OSA 与多种严重的医疗后果密切相关。患者在呼吸暂停期间可能会出现心律失常。系统性高血压与 OSA 之间存在明确的相关性，尽管 OSA 是否会导致系统性高血压尚有争议，因为这些患者通常超重，并伴有多种代谢综合征的其他症状。OSA 会导致肺动脉高压，长期会导致肺心病。OSA 患者因 EDS 的主诉以及其他神经认知障碍而引起精神科医生的注意。他们可能出现记忆问题、注意力难以集中，以及性欲降低（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007）。目前尚不清楚 OSA 患者患重度抑郁症的风险是否增加（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007）。
OSA 可以通过使用鼻持续正压通气 (CPAP) 机成功治疗。如果使用得当，鼻 CPAP 可以在整个睡眠过程中持续支撑气道，从而有效地消除呼吸暂停。结果可能令人惊叹，因为患者会体验到一整夜正常的睡眠，没有任何觉醒，这在很多情况下可能是他们多年来的第一次。CPAP 最大的问题是患者依从性，因为这些机器在睡眠期间可能难以忍受，并会导致鼻腔干燥。有些患者没有正确佩戴面罩。
如果 CPAP 失败，第二个更具侵入性的选择是外科手术干预，包括操纵口咽部。减少 OSA 的一个简单措施是减肥，但这对于患者来说很难实现和维持。其他简单措施包括避免在睡前饮酒和其他镇静剂，以及不要仰卧睡觉。SSRI 可用于减少患者的 REM 睡眠量，因为大多数呼吸暂停发生在 REM 睡眠期间（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007）。茶碱在过去曾被认为是减少呼吸暂停的有效药物，但它会干扰睡眠结构，因此不再使用。OSA 患者可以服用莫达非尼作为辅助药物以减少 EDS，但这只是提供了对症治疗，没有解决根本问题。
中枢性睡眠呼吸暂停是由于脑干中呼吸中枢呼吸功能障碍引起的。在多导睡眠图中，呼吸暂停期间膈肌或呼吸肌没有运动。这个问题往往发生在老年人身上（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007）。
对于这一类别，ICD-10 使用术语“睡眠-觉醒时间表”，而 DSM-IV TR 使用术语“昼夜节律”。这些是一组疾病，其中个体的内源性昼夜节律与社会强加的睡眠-觉醒时间表之间存在不匹配。结果是，一个人要么在他应该清醒的时候过度困倦，要么在他应该睡觉的时候失眠或兴奋增加。
这些疾病可以分为“相位提前”和“相位延迟”两类。患有相位延迟睡眠-觉醒周期的人会发现自己难以在晚上入睡，直到很晚（有时到凌晨）才入睡，然后在规定的时间醒来上学或上班时也会遇到困难。如果允许自然醒来，这个人会睡上正常的时间，睡眠结构也正常。这些患有相位延迟的患者在晚上通常更加警觉和高效，被称为“夜猫子”（B. J. Sadock 等人，2009 年）。相位延迟似乎在青少年中很常见。他们通常在成年后会克服这种倾向。患有相位延迟睡眠-觉醒周期的人，由于睡眠不足，在学校或工作中经常会受到严重的影响。
患有相位提前睡眠-觉醒时间表的人，自然会在晚上比其他人更早入睡，但会在早上比预期更早醒来。这种趋势在老年人中很常见。这些人通常被称为“早起鸟”（B. J. Sadock 等人，2009 年）。相位提前的人在工作方面遇到的困难要少得多，因为他们通常在传统的 workday 工作时间中休息得很好。
仅仅试图强迫患有昼夜节律障碍的人遵守传统的睡眠-觉醒时间表是行不通的。需要进行专门的治疗。在光疗出现之前，时辰疗法被用来治疗相位延迟的患者。在这个费力的过程中，一个人必须在越来越晚的时间入睡，并且在每个 24 小时周期中睡相同的时间，直到他们到达一个与要求一致的睡眠时间。这通常需要一整周甚至更长时间，这显然会干扰工作和学习。
现在，可以在早上使用明亮的光疗。在这个过程中，一个人会在早上暴露在来自 10000 勒克斯全光谱灯的光线下。这会使昼夜节律发生改变，使人感到晚上早些时候想睡觉。现在，明亮的光疗可以使用产生窄光谱光的灯，包括特定波长的蓝光，因为人们发现这是对控制睡眠-觉醒周期的神经回路起作用的光波长。患有相位提前的人可以在傍晚使用明亮的光疗来改变他们的周期，这样他们就可以在更晚的时间入睡并在更晚的时间醒来。
在 DSM IV TR 中，提到了睡眠-觉醒时间表障碍的某些特定亚型。在时差型中，一个人可以通过在长途飞行中快速跨越时区来诱发睡眠-觉醒时间表障碍。通常跨越一两个时区只会带来很小的困难。然而，比这更多的时区，特别是在从东到西的飞行中，会导致昼夜节律起搏器重新同步的显著困难。这个过程可能需要 2 到 7 天（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。这会导致商务人士，通常是运动员，由于睡眠剥夺，在商务会议或重大体育赛事的重要时刻认知能力下降。在新的、所需的睡眠开始时间服用褪黑素可以用来治疗时差。另一种选择是使用褪黑素激动剂拉美替隆。
轮班工作睡眠障碍是由于不寻常的、通常是经常变化的工作时间导致的睡眠-觉醒时间表的混乱。通常，一个上夜班的人可能会在白天感到难以入睡。他们通常可能会睡几个小时，但远远少于一个人需要的最佳睡眠时间。结果是，他们在夜班期间感到困倦。事实是，班次时间经常变化，这也导致了睡眠-觉醒时间表的混乱，没有足够的时间让个人进行调整。工作中的困倦会导致错误增多。医生经常会面临不可预测的、异常漫长的工作时间，在这种情况下，由于困倦而产生的错误可能带来灾难性的后果。目前，轮班工作睡眠障碍的唯一批准的药物治疗是觉醒促进剂莫达非尼。其他措施可以包括调节光照。夜班工人可以在晚上暴露在明亮的光线下，然后在白天尝试阻止或最小化暴露在室外的光线下。
梦游症是一种睡眠障碍。DSM IV–TR 的标准与 ICD-10 的标准几乎相同，只是 DSM-IV–TR 规定梦游症必须造成明显的困扰，或以某种方式干扰社会和职业功能。
梦游症是一种以人在睡眠中进行运动活动为特征的疾病，例如在床上坐起来，并且经常在睡眠中四处走动。该事件倾向于发生在晚上睡眠的第一个三分之一，是一种发生在 3 阶段和 4 阶段非快速眼动睡眠中的现象。
当一个人梦游时，他们的脸上会露出茫然的表情，并且对试图与他们交谈的人反应相对迟钝。他们经常回到床上，或者躺在其他地方，然后继续睡觉。在事件发生期间，他们很难被叫醒，但是不建议这样做，因为他们可能会醒来时极其困惑和激动。最好是慢慢引导他们回到床上。值得注意的是，一个人对事件本身没有任何记忆。有孤立的报道称，人们在睡眠期间会进行更复杂的运动活动，例如驾驶汽车（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。原发性梦游症患者的脑电图或影像学检查没有异常，也没有其他明显的医学或精神病学关联。据观察，梦游症的倾向在家族中遗传，这表明存在遗传因素。最有可能存在尚未检测到的潜在的神经生理异常。
该疾病的流行病学表明，大约 15% 的儿童至少发生过一次事件。（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。对男性的影响大于女性，从 4 到 8 岁开始，在 12 岁达到峰值患病率（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。睡眠剥夺似乎会加重梦游症（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。
大多数梦游症儿童在成年后会克服这种疾病。因此，治疗通常是支持性的，包括向患者和家人提供安慰。可能需要治疗的人是更严重的病例，即在梦游时有身体伤害风险的个人。
苯二氮卓类药物可以尝试非处方使用来治疗这种疾病（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年），或者可以使用三环类抗抑郁药丙咪嗪（Kaufman，2007 年）。据观察，Z 类药物佐匹克隆实际上会导致梦游症（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。一个重要的干预措施可能是简单地使周围环境更安全，或者锁上通往某些房间的门。
夜惊症是另一种睡眠障碍，只发生在非快速眼动睡眠期间，并且发生在晚上睡眠的第一个三分之一。在这些事件中，一个人（通常是儿童）会在床上突然坐起来，开始尖叫并乱动，看起来精神上非常痛苦。在事件发生期间，这个人心跳加速，呼吸加快，并伴有交感神经激活。
患者通常对口头命令或试图安抚他们的行为没有反应。该事件通常持续几分钟，然后患者躺下并继续睡觉。第二天早上，他们对事件没有记忆。这与发生在快速眼动睡眠期间的噩梦形成对比，噩梦通常会被患者生动地回忆起来。如果患者在夜惊症期间被唤醒或叫醒，他们通常会感到迷茫，或者在几分钟内表现出睡眠醉酒。
与梦游症一样，夜惊症也是一种儿童疾病，通常会在成年后消退。患者也经常有夜惊症家族史。男孩比女孩更常见，大约 2% 到 6% 的儿童患有这种疾病（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。治疗包括咨询和安抚患有夜惊症的儿童的父母。在夜惊症期间，他们可以尝试轻轻地安抚患者，确保他们不会在身体上伤害自己，并让他们平静下来，回到睡眠。对于持续存在的严重病例，可以尝试药物干预。苯二氮卓类药物或三环类抗抑郁药已经尝试过非处方使用。与梦游症一样，夜惊症可能反映了潜在的神经生理异常。对于在青少年时期或更晚出现该疾病的人来说，它可能是颞叶癫痫发展的先兆（B. J. Sadock 和 V. A. Sadock，2007 年）。
与梦魇不同，噩梦发生在睡眠周期的后半段，出现在快速眼动睡眠阶段。因此，做噩梦的人通常能以生动的细节记住梦境。梦境通常包含令人恐惧的主题，涉及对生命或福祉的威胁。再次，与梦游不同，噩梦可以唤醒一个人，并使其完全清醒，不会有迷糊或睡眠醉状态。噩梦通常在人们生活压力增加的时候影响更大。然而，DSM-IV-TR 明确指出，不应该将噩梦诊断为创伤后睡眠障碍，因为噩梦可能是该疾病的常见症状。噩梦通常是自我限制的现象，会随着时间的推移而改善或消失。再次，药物可以在标签外用于治疗，包括三环类抗抑郁药或 SSRI，这两种药物都是 REM 抑制剂。
这是一种以快速眼动睡眠期间正常的下降抑制性控制丧失为特征的疾病。快速眼动睡眠期间的肌张力减退、不动和无反射现象消失了。这种下降抑制被认为起源于脑干中蓝斑周围的区域。一旦这种 REM 瘫痪消失，个人就可以在梦中进行身体活动。这会导致剧烈的翻滚，常常会伤害睡在身旁的伴侣。
在多导睡眠图上，很明显干扰发生在快速眼动睡眠期间。此外，患者在醒来时通常会报告一个生动的梦。这种疾病通常发生在 65 岁以上的男性身上。现在已知它与帕金森病（和路易体痴呆）的发生发展密切相关，并且可能在其发病前约 5 到 10 年出现。REM 睡眠行为障碍的首选治疗方法是苯二氮卓类药物氯硝西泮，通常在晚上服用 0.05 毫克到 2 毫克。它通常对控制疾病非常有效。卡马西平也已成功使用。这种疾病也可能发生在脑干中蓝斑周围发生梗塞的患者身上。
睡眠瘫痪可以作为一种独立现象出现，尽管它与嗜睡症有经典的关联。在这种令人痛苦的睡眠障碍中，个人在入睡或刚醒来时，意识到周围的环境，但无法移动或说话。它可以伴随有睡前或睡后幻觉，通常是一种试图伤害个人的生物。这种现象在不同的文化中被称作不同的东西，例如“梦魇”（B. J. Sadock 等人，2009）。
睡眠瘫痪并不总是病理性的，估计有 7% 到 8% 的成年人会出现这种现象（B. J. Sadock 等人，2009）。这种现象通常会自行解决，当睡眠者试图移动眼睛或身体，或者被另一个人触碰时（B. J. Sadock 等人，2009）。
据估计，有 5% 到 10% 的人口会出现夜间磨牙，足以造成牙齿损伤（B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007）。它还会导致颞下颌关节损伤（Kaufman 2007）。这种现象通常发生在第二阶段睡眠期间。有磨牙问题的人的伴侣通常会报告它，因为这可能是一种令人不安的声音，而患者本人并不知道。治疗包括在晚上佩戴牙科咬合板，有时也包括正畸手术（B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007）。
梦话是一种比较常见的现象，发生在儿童和成年人身上，在睡眠的所有阶段都会出现。说话内容通常只是一些词语，很难听清楚或理解。它也可能作为其他睡眠障碍的一部分而出现。不需要进行专门的治疗（B. J. Sadock 等人，2009）。
这种疾病有很多名称，包括夜间头部震颤症。它包括身体的来回运动，通常发生在清醒和睡眠之间的过渡阶段（B. J. Sadock 等人，2009）。它很少会发展到慢波睡眠阶段（B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007）。在国际睡眠障碍分类中，它被称为睡眠相关节律性运动障碍。唯一的治疗方法是提供安全的环境，以便患者在摇晃运动过程中不会受伤。
不安腿综合征 (RLS) 包括难以抑制的移动腿部的冲动，原因是该区域的不适感。这种感觉可以通过移动腿部来消除。它通常发生在睡眠的初始阶段，或者在患者试图休息的其他时候（Kaufman 2007）。它也可能发生在清醒状态下。
腿部的运动看起来是无意识的，但实际上是自愿的，但患者发现移动腿部的冲动难以抑制。患者经常起床走动，抓挠腿部或用腿做骑自行车动作（Kaufman 2007）。这会干扰睡眠，延长睡眠潜伏期，并中断患者伴侣的睡眠。因此会导致白天过度嗜睡。
不要将其与周期性肢体运动障碍混淆，尽管 80% 的 RLS 患者也患有周期性肢体运动障碍。在周期性肢体运动障碍中，运动只发生在睡眠期间，它们以规律的间隔出现，并且没有与这种难以抑制的、不舒服的移动腿部的冲动相关联（Kaufman 2007）。
RLS 与缺铁和妊娠（其中常常会发展为缺铁状态）有密切关联。RLS 经常有家族史，一级亲属患病的风险会增加 3 到 5 倍 [DS13]。简单地用补充剂补充铁储量可能会治愈 RLS。它也可能发生在叶酸或维生素 B12 缺乏症中。
RLS 也不要与静坐不能症混淆，静坐不能症是患者在使用神经阻滞剂后会出现的一种内心不安的感觉。因此，它被归类为抗精神病药的锥体外系副作用。这类患者经常坐立不安，经常来回踱步。静坐不能症甚至可能在服用 SSRI 时出现。非典型抗精神病药阿立哌唑在患者中诱发静坐不能症的发生率很高，尤其是在开始使用时。静坐不能症可能会令人非常困扰，有些患者甚至会自杀。最后，一个不安的踱步的患者可能会有由精神病、严重躁狂抑郁症或躁狂性木僵引起的运动。在静坐不能症中，移除引起问题的药物可以治愈问题，并使其与 RLS 区分开来。
有人认为 RLS 是由于基底神经节中多巴胺对 D2 受体的亲和力下降造成的（Kaufman 2007）。因此，这种疾病的治疗包括多巴胺能药物，包括用于治疗帕金森病的药物。主要针对 D2 受体的激动剂罗匹尼罗和普拉克索可以被使用，并且效果非常好。FDA [DS14] 批准的 RLS 治疗药物是加巴喷丁烯卡比尔，它是加巴喷丁的前体药物。
在这种疾病中，下肢肌肉会发生无意识收缩，总是至少涉及足部，并且主要发生在非快速眼动睡眠阶段 1 和 2（Kaufman 2007）。这些运动具有周期性，每 20 到 40 秒发生一次，持续时间为 0.5 到 5 秒（B. J. Sadock 等人，2009）。一致的特征是踝关节背屈。这会导致患者觉醒，但并不总是出现白天过度嗜睡。然而，它会导致伴侣出现 EDS。这种疾病通常发生在 55 岁以上的男性身上（Kaufman 2007）。治疗通常包括多巴胺能激动剂，如普拉克索和罗匹尼罗。
这是一种罕见的疾病，通常发生在年轻男性身上，表现为长时间的嗜睡，然后在醒来时出现暴饮暴食、易怒和迷糊。这些时期通常持续约两周（Kaufman 2007）。患者可能会出现 6 次或更多次发作。没有生理指标或多导睡眠图上的特定变化可以证实这种诊断。这种综合征似乎是自限的，通常在 40 或 50 多岁时消失（B. J. Sadock 等人，2009）。
这是一种罕见的疾病，它是一种类似于克雅氏病的遗传性朊病毒病。它通常在五十岁出头开始出现，以失眠为首发症状，失眠会逐渐加重，并且对治疗无效。患者随后会发展出一系列自主神经和内分泌异常，并最终在 6 到 36 个月内死亡 (Kaufman 2007)。
各种精神疾病会导致睡眠模式改变。重度抑郁症的典型特征是反复夜间醒来、早醒以及情绪明显昼夜变化，即白天情绪有所改善。此外，这些患者的 REM 潜伏期缩短，第一期 REM 时间延长，第三期和第四期睡眠减少 (B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007)。这或许可以解释为什么睡眠剥夺会导致情绪改善。三环类抗抑郁药和 SSRI 抗抑郁药的典型特征是抑制 REM 睡眠，这与情绪改善的临床反应相伴随。
相反，在真正的躁狂症中，个人可能对睡眠的需求减少（并非失眠），或者在仅睡 2 到 3 小时后感到精神焕发。
一般来说，焦虑症会导致入睡困难，治疗潜在的焦虑症可以解决睡眠障碍。惊恐发作可能发生在第三期和第四期睡眠期间，导致患者惊恐醒来 (B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007)。这可能导致误诊为梦魇或睡眠呼吸暂停。
在精神分裂症中，第三期和第四期睡眠以及总睡眠时间都会减少 (B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007)。
睡眠问题鉴别诊断中其他相关疾病包括创伤后应激障碍，其中噩梦是反复经历创伤事件的常见组成部分 (B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007)。
痴呆症值得一提，因为患者常常出现睡眠颠倒，白天频繁午睡（多相睡眠模式），晚上出现失眠和行为障碍 (Kaufman 2007)。防止此类患者白天午睡的简单干预措施通常可以有效地帮助改善夜间行为障碍。随着傍晚临近，光照强度下降，痴呆症患者可能会出现意识模糊、迷失方向和行为障碍，这种现象被称为“日落综合征”。
几乎任何一般性医疗状况都会导致睡眠中断，包括失眠症和梦游症。肿瘤、内分泌、退行性和心血管疾病都会导致睡眠障碍，即使没有疼痛。在生命末期，如恶性肿瘤，如果疼痛没有得到充分控制，睡眠中断可能会非常严重。
某些医疗状况与睡眠直接相关。特别是癫痫与睡眠相关，高达 45% 的原发性全身性癫痫患者最常在睡眠期间发作 (Kaufman 2007)。发作似乎发生在 NREM 睡眠的第一期和第二期以及觉醒期，并且避开 REM 睡眠期 (Kaufman 2007)。局部发作似乎不局限于 NREM 睡眠期。涉及额叶的局部发作可能类似于梦游或梦呓，必须通过脑电图 (EEG) 来区分 (Kaufman 2007)。另一个重要事实是，睡眠剥夺是一种用来诱发癫痫发作的手段，因为多年来人们都知道，这种技术可以诱导出之前检测中不存在的脑电图异常 (Kaufman 2007)。
睡眠也可能诱发丛集性头痛，这是一种严重的头痛，以及慢性阵发性偏头痛，其在血管基础上与之相似。这两种疾病似乎都发生在 REM 睡眠期间，而阵发性偏头痛几乎完全发生在 REM 睡眠期间。
关于心血管疾病，由于血压、脉搏和心输出量会波动，心绞痛和心肌梗塞更有可能发生在 REM 睡眠期间 (Kaufman 2007)。血栓性卒中似乎更多发生在 NREM 睡眠期间，此时血压和脉搏下降 (Kaufman 2007)。
胃食管反流病在睡眠期间可能会加重，这很可能与处于仰卧位有关。哮喘发作可能发生或在睡眠期间加重。
可以引起睡眠障碍的不同物质种类繁多，包括非法物质、合法物质、非处方药和处方药。重要的例子包括兴奋剂（从咖啡到可卡因）和镇静催眠药（从酒精到苯二氮卓类药物）。用于治疗睡眠障碍的处方药，包括兴奋剂和催眠药，可能被某些患者群体滥用，导致睡眠障碍。然而，许多药物通常由医生开具用于治疗其他医疗状况，例如β受体阻滞剂或某些抗生素，也会影响睡眠。物质的影响可以是导致失眠、嗜睡或某种梦游症。许多物质也会对睡眠结构产生直接影响。DSM IV TR 允许指定睡眠障碍是由中毒或戒断引起的。
酒精对睡眠的影响很复杂，在中毒和戒断期间都会产生影响。在急性使用时，酒精最初会缩短睡眠潜伏期，一旦入睡，REM 睡眠就会减少。因此，慢波睡眠会增加。在睡眠周期的后期，患者会出现 REM 睡眠时间延长和频繁觉醒，几乎处于谵妄状态 (Kaufman 2007)。总体而言，他们的总睡眠时间会减少，总慢波睡眠也会减少。酒精依赖患者戒断后，晚上会经历失眠，白天会经历过度嗜睡 (Kaufman 2007)。晚上他们会经历 REM 反弹。
许多滥用的兴奋剂会导致睡眠严重紊乱。这些药物包括安非他明类药物、可卡因、哌甲酯和咖啡因。在使用强效兴奋剂（如可卡因）的狂欢阶段，个体可能连续几天不需要睡眠。在随后的“崩溃”阶段，个体会出现嗜睡、白天过度嗜睡，以及通常的情绪低落。这种模式在可卡因和安非他明中很常见。
一些声称失眠的患者，常常在白天摄入大量咖啡因，而没有意识到它对睡眠的影响。仅仅减少或停止咖啡因摄入，或在下午 3 点以后避免摄入，就可以对改善失眠产生巨大影响。其他常见的罪魁祸首包括麻黄碱和伪麻黄碱，这些成分包含在感冒药中作为鼻腔减充血剂，但常常被滥用以抑制食欲。它们会导致严重的失眠。此外，“燃脂剂”是非处方药，通常含有咖啡因和伪麻黄碱，患者可能会服用这些补充剂后出现严重的失眠。
长期服用苯二氮卓类药物作为催眠药的患者，可能会产生耐受性，并开始增加剂量以达到相同的效果。最终，这些患者可能会对大量苯二氮卓类药物产生依赖，这使得让这些患者戒掉药物变得尤为困难。长期服用苯二氮卓类药物或 Z 类药物的患者，如果突然停药，可能会经历严重的失眠反弹。也有人报道，服用佐匹克隆等 Z 类药物会导致梦游和其他梦游症。
γ-羟基丁酸 (GHB) 已被 FDA 批准用于治疗嗜睡症。然而，它也经常被非法使用。最初，它被健美群体滥用，因为它可以在夜间产生大量的生长激素峰值。此外，它还会显着增加慢波睡眠，因此可以有效地增强恢复性睡眠的感觉。然而，它获得了“约会强奸药”的声誉，这可能限制了对其在合法睡眠障碍中的用途的研究。
患有甲状腺疾病，有时还有其他医疗疾病的患者，会服用 T3 和 T4 的合成甲状腺制剂。甲状腺机能亢进可能伴有失眠。相反，依从性差和甲状腺功能减退会导致白天过度嗜睡。T3 通常在精神科中用作重度抑郁症以及服用锂盐的双相情感障碍患者的辅助治疗剂。因此，必须仔细监测甲状腺功能，尤其是在患者抱怨睡眠障碍时。此外，甲状腺激素也可能被健美和减肥群体滥用作为减肥药，导致甲状腺机能亢进和失眠。
SSRI 通常会导致失眠，尤其是在起始阶段。氟西汀尤其具有激活作用。在这种情况下，为患者提供短期苯二氮卓类药物治疗可能是明智之举。
布丙胺是一种去甲肾上腺素和多巴胺再摄取抑制剂，用于治疗抑郁症和戒烟。它可能是一种兴奋剂，失眠是其潜在副作用。
其他抗抑郁药可能特别镇静，最值得注意的是曲唑酮、米氮平以及像阿米替林这样的三环类药物。三环类药物通过阻断α受体、组胺1受体和抗胆碱能作用来提供镇静作用。如上所述，这可用于治疗患有失眠症的患者，但也会给患有抑郁症且随后出现过度白天嗜睡的患者带来困扰。丙戊酸盐等抗惊厥药常常会导致癫痫或双相情感障碍患者出现白天嗜睡，这会导致患者不依从治疗。
皮质类固醇具有诱导患者躁狂和有时精神病的众所周知的关联，因此是睡眠障碍的常见原因。加压素和肾上腺皮质激素类药物似乎也具有精神活性，并可能导致睡眠障碍。
在抗生素中，氟喹诺酮类药物如环丙沙星有众所周知的副作用，会导致失眠，有时还会导致噩梦或生动的梦境。β受体阻滞剂是另一类常用的药物，可以穿过血脑屏障并导致失眠或噩梦。抗逆转录病毒药物依非韦伦与神经精神副作用有关，包括失眠和噩梦或生动的梦境。
用于治疗帕金森病的多巴胺激动剂，包括普拉克索和罗匹尼罗尔等药物，会导致失眠和梦游症，这些症状必须与帕金森病本身已知的睡眠障碍区分开来。他汀类药物也可能导致失眠，以及口服避孕药和妊娠期使用的降压药α-甲基多巴（B. J. Sadock & V. A. Sadock 2007）。
阿片类药物中毒会导致明显的镇静作用，而戒断会导致明显的失眠，以及所有其他阿片类药物戒断的特征性表现。这可以在海洛因滥用者中看到，也可以在长期服用吗啡并在某种原因下突然停药的住院患者中看到。
尼古丁是世界上最广泛滥用的物质之一。从技术上讲，尼古丁被归类为兴奋剂。通过与胆碱能受体复杂的相互作用，它导致脑部奖赏系统中的多巴胺释放，这令人愉悦和刺激。然而，长期依赖尼古丁的人通常会发现吸烟可以缓解尼古丁戒断，从而促进随后的放松和睡眠。
Sadock, B.J. & Sadock, V.A., 2007. Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry Tenth, North American Edition, Lippincott Williams & Wilkins.
Sadock, B.J. 等人，2009. Kaplan and Sadock's comprehensive textbook of psychiatry, Lippincott Williams & Wilkins.
Kaufman, D.M., 2007. Clinical Neurology for Psychiatrists, W B Saunders Company.
Stahl, S.M. & Stahl, S.M., 2008. Stahl's Essential Psychopharmacology, Cambridge Univ Pr.
Hales, R.E., 2008. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychiatry, American Psychiatric Pub.
AASM, 2005. The International Classification of Sleep Disorders -Second Edition, Amer Academy of Sleep Medicine.
APA, 2000. Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders DSM-IV-TR Fourth Edition (Text Revision) 4th ed, Amer Psychiatric Pub.
Christer Hublin, M.P.M.K.J.K., 2007. Sleep and Mortality: A Population-Based 22-Year Follow-Up Study. Sleep, 30(10), p.1245.
David, A. 等人，2012. Lishman's Organic Psychiatry: A Textbook of Neuropsychiatry 4th ed, Wiley-Blackwell.
Drake, C.L. 等人，2004. Shift work sleep disorder: prevalence and consequences beyond that of symptomatic day workers. Sleep, 27(8), pp.1453–1462.
Hales, R.E., 2008. The American Psychiatric Publishing Textbook of Psychiatry, American Psychiatric Pub.
Heier, M.S. 等人，2009. Prevalence of narcolepsy with cataplexy in Norway. Acta neurologica Scandinavica, 120(4), pp.276–280.
Higgins, E.S. & George, M.S., 2007. The neuroscience of clinical psychiatry, Lippincott Williams & Wilkins.
Hossain, J.L.J. & Shapiro, C.M.C., 2002. The prevalence, cost implications, and management of sleep disorders: an overview. Sleep and Breathing, 6(2), pp.85–102.
Huber, R.R. 等人，2004. Sleep homeostasis in Drosophila melanogaster. Sleep, 27(4), pp.628–639.
Hublin, C.C. 等人，1994. The prevalence of narcolepsy: an epidemiological study of the Finnish Twin Cohort. Annals of Neurology, 35(6), pp.709–716.
Johns, M.W.M., 2000. Sensitivity and specificity of the multiple sleep latency test (MSLT), the maintenance of wakefulness test and the epworth sleepiness scale: failure of the MSLT as a gold standard. Journal of Sleep Research, 9(1), pp.5–11.
Kaufman, D.M., 2007. Clinical Neurology for Psychiatrists, W B Saunders Company.
McEvoy, R.D., 2003. Obstructive Sleep Apnea and Heart Failure: Two Unhappy Bedfellows. American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, 169(3), pp.329–331.
Morin, C.M. 等人，2006. Epidemiology of insomnia: prevalence, self-help treatments, consultations, and determinants of help-seeking behaviors. Sleep Medicine, 7(2), pp.123–130.
Nofzinger, E.A. 等人，1997. Forebrain activation in REM sleep: an FDG PET study1. Brain Research.
Ohayon, M.M. 等人，2004. Meta-analysis of quantitative sleep parameters from childhood to old age in healthy individuals: developing normative sleep values across the human lifespan. Sleep, 27(7), pp.1255–1273.
Ohayon, M.M., Guilleminault, C. & Chokroverty, S., 2010. Sleep epidemiology 30 years later: Where are we? Sleep Medicine, 11(10), pp.961–962.
Pace-Schott, E.F. & Hobson, J.A., 2002. The neurobiology of sleep: genetics, cellular physiology and subcortical networks. Nature reviews. Neuroscience, 3(8), pp.591–605.
Phillips, B.G. & Somers, V.K., 2003. Hypertension and obstructive sleep apnea. Current hypertension reports, 5(5), pp.380–385.
Rechtschaffen, A. 等人，1983. Physiological correlates of prolonged sleep deprivation in rats. Science (New York, N.Y.), 221(4606), pp.182–184.
Sadock, B.J. & Sadock, V.A., 2007. Kaplan and Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry Tenth, North American Edition, Lippincott Williams & Wilkins.
Sadock, B.J. 等人，2009. Kaplan and Sadock's comprehensive textbook of psychiatry, Lippincott Williams & Wilkins.
Siegel, J.M., In Session with J.M. Siegel, PhD (28:44 Minutes)?. Available at: http://psychcast.mblcommunications.com.
Spiegel, K., Leproult, R. & Van Cauter, E., 1999. Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. The Lancet, 354(9188), pp.1435–1439.
Stahl, S.M. & Stahl, S.M., 2008. Stahl's Essential Psychopharmacology, Cambridge Univ Pr.
Van Dongen HP 等人，2003. The cumulative cost of additional wakefulness: dose-response effects on neurobehavioral functions and sleep physiology from chronic sleep restriction and total sleep deprivation. Sleep, 26(2), pp.117–126.
WHO, 2010. ICD-10 Version:2010. apps.who.int. Available at: http://apps.who.int/classifications/icd10/browse/2010/en [Accessed May 15, 2012].
WHO, 2005. ICD-10, WHO, 1992. The ICD-10 Classification of Mental and Behavioural Disorders: Clinical Descriptions and Diagnostic Guidelines [ICD-10 CLASSIFICATION OF MENTA], World Health Organization.
Young, T.T. 等人，1993. The occurrence of sleep-disordered breathing among middle-aged adults. New England Journal of Medicine, 328(17), pp.1230–1235.
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