稳态

稳态是指体内维持稳定的内部环境 - 温度、水分含量和葡萄糖含量。如果温度过高，酶可能会变性。如果过低，代谢过程会太慢。缺水会导致水通过渗透作用被吸出，导致代谢反应停止，而水过多会导致细胞破裂。缺葡萄糖会导致呼吸停止，而葡萄糖过多可能会通过渗透作用将水从细胞中吸出。

稳态是通过负反馈控制回路实现的，该回路涉及受体和效应器。受体接收关于被调节参数的信息（输入），并启动一系列事件，最终导致效应器（输出）采取行动。持续监测将参数保持在理想水平附近，在负反馈中，参数升高会导致某些事情发生，从而使参数下降。

正反馈系统是一个问题 - 例如，在高二氧化碳浓度空气中，一个人呼吸时血液中的二氧化碳浓度会很高，导致二氧化碳受体增加呼吸频率，吸入更多二氧化碳。

排泄

从体内清除代谢的废物称为排泄。人体中最大的两种排泄产物是尿素和二氧化碳。尿素是由肝脏从过量的氨基酸中产生的，并通过血液从肝脏运输到肾脏，肾脏会清除尿素并将其溶解在水中排泄出来，形成尿液。尿素是人体主要的含氮排泄产物。

二氧化碳是在人体每个细胞中产生的，作为有氧呼吸的产物，并通过血液运输到肺部并呼出。

脱氨基作用

人体必须清除来自核酸和蛋白质的含氮废物。我们不使用的蛋白质被转化为尿素，肝脏通过去除氮原子来回收能量，这个过程被称为脱氨基作用。氨基酸的氨基被移除，并与一个额外的氢原子结合形成氨，一种可溶且剧毒的化合物。由于氨的毒性，这种氨会迅速转化为溶解度较低且毒性较小的化合物，即尿素。

肾脏结构

人体有两个肾脏，每个肾脏都通过一条肾动脉接收血液，并通过一条肾静脉回流血液。输尿管将尿液从肾脏输送到膀胱，膀胱通过尿道将尿液排出体外。右边的图片显示了肾脏的纵切面，很明显肾脏被一个坚韧的包膜覆盖，包膜下方是皮质。中心区域是髓质，输尿管连接处是一个被称为肾盂的区域。显微镜切片显示肾脏由成千上万个被称为肾单位的管组成。

第二张图片显示了肾单位的结构，标注的肾小球囊也称为肾囊或鲍氏囊，所有肾单位的肾囊都在皮质中。它们然后朝向肾脏中心延伸，形成一个扭曲的区域，称为近端小管（PCT），然后是髓袢（在髓质中）。然后它回到皮质，形成另一个扭曲的区域，称为远端小管，然后到达收集管，该管向下穿过髓质进入肾盂，连接到输尿管。

链接的图片显示了肾脏皮质中血管的分布，包括每个肾囊如何通过来自肾动脉的分支（称为入球小动脉）获得血液供应，该分支通向肾小球，肾小球是囊内毛细血管的缠绕结构。这些毛细血管然后重新连接形成出球小动脉，出球小动脉离开肾囊并重新连接到静脉。

超滤

尿液的产生是一个两步过程，超滤和重吸收。前者在肾囊中进行，小分子，包括尿素，从血液中被带出并进入肾囊，然后沿着肾单位穿过肾脏。

肾囊的结构如下；

来自入球小动脉的毛细血管网络，通过两层细胞与肾囊腔隔开。
第一层细胞是内皮细胞，有成千上万个微小的间隙。
第二层细胞是基底膜，由构成肾囊壁的上皮细胞形成，具有许多指状突起，并具有间隙。它们被称为足细胞。
毛细血管内皮和肾上皮的孔隙足够大，可以允许血液中的任何溶解物质通过。基底膜阻止大的蛋白质分子通过，以及血细胞。

超滤率被称为肾小球滤过率，通常约为 125 cm³min⁻¹。这是由于多种因素造成的。毛细血管中血浆中溶质的浓度高于肾囊中，因为血浆蛋白分子太大而无法通过，从而导致血毛细血管中的水势较低。

然而，血浆的水势由于毛细血管内的压力而升高，导致血液继续沿着水势梯度从血液流向肾囊。

重吸收

许多过滤的物质需要保留在体内，因此被选择性地重吸收（因为其中一些确实需要被排泄）。大多数这个过程发生在近端小管，当大部分滤液被重吸收回毛细血管网络中的血液中时。

重吸收机制包括：1- 葡萄糖和氨基酸的主动运输。2- 矿物质离子的主动运输和协助扩散。3- 水的渗透运动。

近端小管

近端小管细胞膜上的 Na⁺/-K⁺ 泵利用 ATP（由其大量的线粒体产生）将钠离子从细胞内运输到血浆中，降低细胞内的浓度，以便它们能够被动扩散（利用产生的浓度梯度）从近端小管回到细胞内。钠离子利用特殊的转运蛋白，同时从近端小管中吸收葡萄糖，然后进入血液。膜本身折叠以增加血浆侧的交换表面积。

葡萄糖、氨基酸、维生素、来自近端小管的 65% 的水以及许多钠/氯离子在此被主动重吸收。大约一半的尿素也被重吸收。近端小管侧的许多微绒毛为溶质的吸收提供了更大的表面积。这将剩余液体的体积从 125 cm³ 减少到大约 45 cm³，进入亨利氏环。

亨利氏环

亨利氏环的作用是在肾脏髓质的组织液中产生高浓度的盐，使收集管中的液体流过时能够重吸收大量的水，从而产生高浓度的尿液并为身体保留水分。

如上图所示，有一个下降支和一个上升支。它浓缩尿液的方法如下；

1. 钠和氯被主动地从上升支中运出

2. 这增加了组织液中钠和氯的浓度

3. 这反过来又导致下降支中水进入组织液的损失。

4. 水的损失使下降支中钠和氯的浓度增加

5. 然后浓缩的钠和氯离子可以从上升支扩散到组织中。

两个支管并排运行，使管内和管外底部都能建立最大浓度，这被称为逆流倍增器。

然后液体向上流过亨利氏环的上升支，在流动过程中失去钠和氯，它继续流回收集管，再次进入髓质，穿过组织的高溶质浓度区域。这会导致更多水通过渗透作用从收集管中流出。

远端小管

远端小管的第一部分的作用与亨利氏环的上升支相同，第二部分的作用与收集管相同。远端小管第二部分和收集管的功能如下；

钠离子被主动地从小管中的液体泵入组织液，然后进入血液。
钾离子被主动地转运到小管中

渗透调节

生物体内水分的控制称为渗透调节。

下丘脑

下丘脑内的渗透压感受器检测到血液中的水势低，因为水的流失会降低它们的体积，从而触发下丘脑中神经细胞的刺激。下丘脑是感受器，效应器是垂体和远端小管的壁。受刺激的神经细胞会产生一种称为抗利尿激素（ADH）的化学物质，这是一种由九个氨基酸组成的多肽。当神经细胞被渗透压感受器刺激时，动作电位沿着它们传播，导致垂体后叶中的毛细血管释放 ADH。

ADH

抗利尿激素（ADH）是一种在下丘脑产生、储存在垂体并从垂体释放的激素。它作用于构成收集管壁的肾脏细胞，通过增加质膜中水通道的数量，提高它们对水的通透性。ADH 通过增加尿液的浓度使血液稀释。它用于控制尿液的盐度。如果生物体没有足够的水分，ADH 会被激活以增加水分的重吸收。

负反馈

这再次是一个负反馈系统 - 当血液水分含量低时，下丘脑会作用使垂体释放 ADH，并在血液水分含量升高后停止（因为渗透压感受器不再受到刺激）。

激素

外分泌/内分泌

内分泌腺是直接分泌激素到血液中的腺体。外分泌腺是分泌到体外，进入管子或导管，分泌物沿着它流动。

激素的结构/功能

结构

相对较小
可以是蛋白质或类固醇
通常在体内寿命较短，会被酶分解或随尿液排出。
分泌浓度非常低

功能

将信息从哺乳动物身体的一部分传递到另一部分
响应刺激（例如肾上腺素响应令人恐惧的刺激）
通过血液运输，并有一组细胞受到影响 - 目标细胞。这些目标细胞含有对激素特异的受体。

胰腺

右边的图片显示了胰腺的结构。胰腺的独特之处在于它既是外分泌腺又是内分泌腺 - 分别负责这两部分的功能。外分泌功能是分泌胰液，胰液沿着胰管流入十二指肠。内分泌功能是通过胰岛的 α 细胞和 β 细胞分别分泌胰高血糖素和胰岛素。

血糖

胰岛分泌的胰高血糖素和胰岛素控制着血糖水平。当胃中有碳水化合物时，消化后的食物中的葡萄糖从小肠吸收进入血液。当血液流经胰腺时，α 细胞和 β 细胞会检测到升高的血糖水平。α 细胞通过停止分泌胰高血糖素来反应（胰高血糖素将糖原（一种储存分子）转化为葡萄糖，它也从其他化合物中产生葡萄糖，并在呼吸作用中使用脂肪酸而不是葡萄糖作为主要燃料），而 β 细胞则分泌胰岛素进入血浆，在那里它被运送到身体的各个部位。

胰岛素通过以下方法降低血糖水平：

增加呼吸作用中葡萄糖的利用率

增加葡萄糖进入细胞的吸收

增加葡萄糖转化为糖原的速率

一旦血糖水平恢复正常，α 细胞开始再次分泌胰高血糖素，而 β 细胞停止分泌胰岛素。这是一个连续的循环——胰高血糖素升高血糖水平，胰岛素可能很快再次被激活——由于变化和纠正之间的时间延迟，血糖水平从未保持恒定。

糖尿病

糖尿病有两种形式：

胰岛素依赖型糖尿病——这是指胰腺无法分泌足够的胰岛素，需要定期注射胰岛素。
非胰岛素依赖型糖尿病——这是指胰腺确实分泌胰岛素，但肝脏或肌肉细胞对胰岛素的反应不正常，通常在人生的相对较晚的阶段开始，与肥胖有关。

两种糖尿病的症状相同：

在碳水化合物餐后，血糖水平升高并保持高位
葡萄糖会出现在尿液中，并伴随额外的水分和盐分，导致患者持续感到饥饿和口渴

胰岛素分泌的控制

胰岛的 β 细胞对血液中高水平的葡萄糖做出反应，释放胰岛素。它们通过以下功能做到这一点

1. 质膜中的 K⁺（钾）通道开放，K⁺ 扩散出去，细胞内部与外部相比为 -70mV（电位差）

2. 如果葡萄糖水平高，葡萄糖会进入细胞

3. 葡萄糖被葡萄糖激酶磷酸化，并代谢产生 ATP。

4. 额外 ATP 的存在会导致 K⁺ 通道关闭

5. K⁺ 不能扩散出去，电位差降至约 -30mV

6. 通常关闭的 Ca²⁺ 通道响应膜电位的变化而打开。

7. Ca²⁺ 离子导致囊泡（由高尔基体产生，充满胰岛素）通过胞吐作用释放胰岛素

神经传导

神经元

除了激素之外，另一种方法是沿着路径进行电信号传递，而构成这些路径并携带信号的细胞被称为神经元。右边的图片显示了一个运动神经元，它将信息从大脑传递到肌肉或腺体。这个神经元的细胞体总是位于脊髓或大脑中。树突（已标注）是突起，将冲动传导到细胞体。长的突起被称为轴突（已标注），可能从大脑/脊髓延伸到你的脚，所以可能非常长。在末端分支处发现了大量线粒体，以及含有递质的囊泡。

施旺细胞（并非所有神经元都存在）沿着轴突缠绕，将轴突包裹在髓鞘中，这会影响传导速度。施旺细胞之间轴突的未覆盖区域称为郎飞结，它们与髓鞘一起极大地提高了传导速度。

感觉神经元类似于运动神经元，只是它有一个长的树突，并且旨在将冲动传送到大脑。

反射弧

反射弧是冲动从感受器传递到效应器的途径，不需要意识思考——反射。冲动来自感受器，沿着脊神经的背根上升，穿过中间神经元，然后到达运动神经元的细胞体。然后它立即通过脊神经的腹根离开，到达效应器。此外，这种冲动的传递也不包括大脑的协助，只涉及脊髓。反射弧是对刺激的快速反应，例如手指被尖锐的针刺。

传导

神经冲动的传导由钠/钾离子在轴突内/外的快速运动控制，而不是像电流中那样的电子。在静息的轴突中，与外部相比，内部具有轻微的负电位——这被称为电位差（通常为 -65mV）。这种静息电位由轴突的钠钾泵维持，它通过主动运输将钠离子运送到外部，将钾离子运送到内部，以对抗它们的浓度梯度。

动作电位

动作电位是当施加电流时，轴突膜上电位差的快速短暂变化。这种电流控制轴突质膜中钠和钾的电压门控通道。这是一个两部分过程——首先，电流刺激轴突打开质膜中的钠通道，钠离子流入，使该部分轴突去极化，直到达到 +40mV。此时，钠通道关闭，钾通道打开，钾离子沿着浓度梯度扩散出轴突，被称为复极化。如此多的钾离子流出，导致电位差出现短暂的负值过冲，但这种过冲被钠钾泵纠正——恢复动作电位

这些动作电位只发生在轴突的一个区域——信息如何沿着神经元传递？轴突任何部位的膜去极化会在去极化区域与其两侧的静息区域之间建立一个“局部回路”——钠离子在轴突内部横向流动，朝向静息区域，使它们去极化并引发动作电位。信息可以单向通过神经元（而不是反向传递）的原因是，在动作电位之后，钠钾泵正在恢复正常状态，无法产生新的动作电位——不应期。

是什么启动了它？

生物体中的动作电位是由感受器细胞启动的，感受器细胞对刺激做出反应。它们将一种能量形式转换为另一种能量形式，将光、热或声音转换为神经元中的电脉冲能量。您需要了解的感受器是帕氏小体，它是一种位于皮肤真皮中的感受器。它们包含一个被囊包裹的感觉神经元的末端。

当压力施加到帕西尼氏小体时，囊会被压变形，从而使内部的神经末梢变形，使细胞膜中的钠/钾通道打开，使其去极化。轴突内这种增加的正电荷称为感受器电位。施加的压力越大，打开的通道越多，感受器电位就越大，如果超过某个阈值，它将大到足以触发动作电位。如果没有，它将保持局部去极化状态。

动作电位简单来说就是神经元中移动的脉冲引起的静息电位电荷反转。

刺激

刺激的强度不会增加动作电位的速度或“力量”，因为速度总是相同的——强烈的刺激所做的事情（以及它如何告诉大脑它是强烈的）是具有快速连续的动作电位，每个电位紧随其后。此外，强烈的刺激更有可能刺激许多神经元，而弱的刺激则不然。因此，动作电位的频率、携带动作电位的数量会告诉大脑刺激的强度信息。

速度

有髓鞘的轴突可以以每秒约 100 米的速度传递神经冲动，而无髓鞘的神经元只能以每秒 0.5 米的速度传递。这是因为髓鞘绝缘了轴突膜，因此钠离子和钾离子无法通过髓鞘流过并去极化被它包围的轴突的任何区域。因此，在有髓鞘的神经元中，它只能发生在郎飞结处。这被称为跳跃传导，动作电位从一个郎飞结跳到另一个郎飞结，1-3 毫米，这可以将传输速度提高 50 倍。

轴突的直径也会影响传输速度。

突触

突触是两个神经元相遇的地方，包括彼此相邻的两个神经元的部分以及它们之间的小间隙，称为突触间隙（间隙意味着间隙）。

机制

显然从您现在对动作电位的了解来看，它们不可能像电流那样跳跃。相反，使用了一种传递物质，即化学物质。沿神经元传播的动作电位到达突触的突触前神经元，使其释放传递物质，传递物质扩散穿过突触间隙到达突触后膜，在那里建立动作电位并继续传递信息。

该过程的更多详细信息如下；

1. 动作电位到达突触前膜。; 2. 动作电位导致钙通道打开，从而吸收钙离子。; 3. 钙离子导致含有乙酰胆碱（传递物质）的囊泡与突触前膜融合。; 4. 乙酰胆碱随后被释放并扩散穿过突触间隙。; 5. 乙酰胆碱分子随后与突触后膜受体结合，打开钠通道。; 6. 随后涌入的钠离子使膜去极化并启动动作电位。
7. 乙酰胆碱被水解并扩散回到突触前神经元。

为了防止乙酰胆碱使钠通道保持打开状态，从而产生持续的动作电位，突触间隙中含有乙酰胆碱酯酶，这是一种将每个乙酰胆碱分子分解为乙酸盐和胆碱的酶。胆碱随后被带回突触前神经元，并与乙酰辅酶 A 结合再次形成乙酰胆碱，并在囊泡中为下一个动作电位做好准备。

神经肌肉接头

这是运动神经元和肌肉之间的连接，神经形成运动终板，突触被称为神经肌肉接头。

角色

那么为什么我们有突触——它们减缓了刺激反应，因为它们打断了路线。

突触增加了对刺激的反应范围——神经元产生的动作电位在突触处汇集，你的反应可以通过此来确定——如果你必须决定是否在路口拐弯，例如，你眼睛和耳朵告诉大脑有汽车驶来，这将使来自大脑思考“我迟到了”的动作电位更加困难。来自眼睛和耳朵的动作电位胜过。但是，反射反应是快速和自动的，如果它能挽救你的生命，那么快速反应的价值大于深思熟虑的反应。
突触参与记忆和学习。
突触确保单向传输，使信号能够定向，而不是随机传播。

注意：突触沿一个方向传播，因为只有突触前神经元具有含有神经递质的囊泡。

     Receptors are found on the postsynaptic neurone

总和。（低频率的脉冲会产生不足以触发突触后神经元中新的动作电位的传递物质，可以通过总和过程使它们做到这一点。这需要在突触中积累传递物质，方法是

1. 许多不同的突触前神经元一起释放足够的传递物质来触发新的动作电位 2. 单个突触前神经元在短时间内多次释放传递物质。注意：如果传递物质超过突触后神经元的阈值，就会触发新的动作电位。

其他化学物质

尼古丁：形状类似于乙酰胆碱分子，可以进入突触后膜上的受体，在没有动作电位的情况下启动动作电位，并且不会被酶分解，因此可以停留更长时间。

有机磷杀虫剂会抑制分解乙酰胆碱的酶，从而持续产生动作电位，许多神经毒气也是这样工作的。

肉毒杆菌毒素：一种由细菌产生的毒素，可以阻止乙酰胆碱的释放，食用通常会致命。

植物生长调节剂

植物也需要通信系统来提供其身体的协调，其中很少是像动作电位那样的电信号——通常是称为植物激素和植物生长调节剂的化学物质。这些化学物质可以在少量组织中产生。您只需要了解生长素、赤霉素和脱落酸。

生长素

生长素参与决定植物向上生长还是向侧面分支，并在根和茎的生长尖端合成，在那里细胞正在分裂。顶芽的存在——顶端的活跃生长点——会阻止侧生芽的生长，这被称为顶端优势。生长素的含量（相对）较高，会转移到侧生芽，从而抑制其生长，而去除顶芽可以促进其生长。据认为，生长素不是这里唯一的参与者——细胞分裂素和脱落酸也被认为参与其中。

赤霉素

赤霉素是植物生长调节剂，在大多数地方合成，特别是在幼叶和种子中。

种子萌发

在一些种子中，赤霉素在一定程度上控制着种子萌发。从母体上脱落的种子处于休眠状态，代谢活动不活跃，因此能够在恶劣环境中存活。种子包含一个胚胎，胚胎在种子萌发时生长形成新的植物，并被内胚乳组织包围，内胚乳组织是含有淀粉的食物储存。外缘是富含蛋白质的糊粉层，整个种子被一层坚韧的防水层覆盖。

当种子吸收水分时，赤霉素开始产生，刺激糊粉层合成淀粉酶。淀粉酶水解淀粉，将其转化为麦芽糖，然后转化为葡萄糖，胚胎利用这些葡萄糖进行呼吸，开始生长。赤霉素作为合成淀粉酶的基因的调节剂。

在茎中

赤霉素部分控制着一些植物的高度，而赤霉素的产生又受基因的控制。高秆基因的显性等位基因合成一种催化赤霉素合成的酶，刺激细胞分裂和茎伸长。

脱落酸

脱落酸，也称为ABA，几乎存在于每种植物中，并且在几乎所有拥有叶绿体或淀粉体的细胞中合成。

气孔关闭

ABA 的一个作用是响应植物可能遇到的任何压力条件，例如高温、低水供应，植物会分泌ABA，导致气孔关闭，减少叶片中水蒸气的散失。它是通过主动将氢离子从保卫细胞中运输出来，使钾离子进入细胞，增加保卫细胞的膨压来实现的。额外的钾离子降低了溶质和水势，水通过渗透作用进入细胞，打开气孔。据推测，ABA与质子泵结合，不像赤霉素那样调节基因的表达。

叶片脱落

请注意，叶片脱落与脱落酸无关。叶片脱落是因为叶柄从茎上断裂。以下是脱落过程的几个阶段：

有用的物质从叶片中抽出，进入茎中，包括一些色素的分解，导致叶片颜色变化。
在叶柄与茎连接处形成一个脱落区 - 在叶片一侧形成一个分离层，由细胞壁薄的小细胞组成。靠近茎的是保护层，由细胞壁含有木栓质（一种蜡质防水物质）的细胞组成。
然后酶分解分离层的细胞壁，叶柄在此处断裂。

脱落叶片中的生长素浓度通常较低，这表明生长素可能是罪魁祸首，但后来施用高浓度的生长素可以促进叶片脱落。