心理学应用史/特定障碍

心理创伤的历史视角

心理创伤视角概述

据说，凡是不能杀死我们的都会让我们变得更强大。有些人经历了可怕的事件却没有感到多少恐惧，但我们大多数人都会感到恐惧和无助。心理创伤发生在意外事件之后，这些事件是如此令人不快和令人震惊，以至于人的身心以自主防御的方式做出反应 (Thornet, 2000)。对于有些人来说，在经历了严重的创伤事件后，他们会感到沮丧、焦虑，以及其他情绪上的伤疤，例如创伤后应激障碍 (PTSD)。

根据定义，PTSD 包括对创伤事件的间歇性重体验，通常以令人不快的记忆形式出现。由于这些记忆是生动、可怕和意外的，因此它们会产生次要影响，导致患者质疑他们的理智、康复进程和基本的安全感 (Ochberg, 1998)。最初的创伤经历包含恐怖、恐惧和/或无助的元素，持续不断的创伤记忆会加剧这些元素 (Ochberg, 1998)。最近的研究表明，美国男性和女性的 PTSD 患病率分别为 5% 和 10% (Kessler, Sonnega, Bromet, Hugues, & Nelson, 1996)。

理解 PTSD 的科学基础和临床表现的关键是“创伤”的概念 (Friedman, 1997)。PTSD 在其他精神疾病诊断中是独一无二的，因为它非常重视病因，即“创伤性压力源” (Herman, 1992)。因此，创伤被认为是由事件造成的，而不是由于个人自身的缺陷或弱点。事实上，除非患者确实符合“压力源标准”，否则无法进行 PTSD 的临床诊断。除了对“创伤性事件”的暴露的诊断标准外，还包括来自三个症状群体的症状：侵入性回忆、回避/麻木症状和过度警觉症状 (APA, 1994)。第五个标准涉及症状的持续时间 (APA, 1994)。当满足上述标准时，PTSD 诊断的持续时间标准为一个月 (APA, 1994)。

PTSD 不仅以自动的、非自愿的症状为典型，例如闪回、侵入性思维和自主神经过度兴奋，而且还包括有意识地尝试对创伤经历进行意义解释 (Clark & Ehlers, 2000)。自动的、非自愿的症状被认为代表了对与创伤相关的环境触发因素的条件性反应 (Clark & Ehlers, 2000)。人们对受害者试图理解他们的创伤的起源和后果知之甚少，也不知道如何最好地治疗与个人对创伤的信念相关的症状 (Meichenbaum, 1994)。

在儿童中，创伤经历的一个重要问题是它对依恋系统和大脑发育的影响。

创伤案例的最早记载

人类从未没有过创伤事件。历史上最早的著作就包含了与令人痛苦的经历相关的精神症状表现的证据。随着时间的推移，人们对创伤导致的症状、原因和治疗的理论发生了巨大的变化。

最初，人们认为只有女性才会受到没有生理解释的症状的影响，例如突然失明、失去行走能力或无法控制的颤抖。这些症状的最早迹象记录在公元前 1900 年的埃及纸莎草纸上，该纸莎草纸将这种疾病归因于子宫游走。用“歇斯底里”一词来描述这种症状组合可以追溯到希波克拉底 (公元前 430-367 年)，他为这种疾病命名为希腊语中子宫的意思。由于这种疾病只在女性中被记录，因此他对由子宫游走引起的疾病的处方治疗是结婚。值得注意的是，创伤是心理学中广泛使用的一个术语，其含义源于希腊语中伤口的词。该术语在 1860 年代和 1870 年代出现在神经学和精神病学词汇中。在此之前，创伤一词一直被用来描述身体伤口，并在外科医学文献中有所记载。

安东尼·梅斯默 (1734–1815) 第一个从生理学角度解释歇斯底里。他认为歇斯底里是所有人类体内存在的磁性流体分布紊乱的直接结果。他似乎是第一个记录歇斯底里症状可能出现在男性和女性身上的可能性的人。梅斯默治疗歇斯底里的方法包括用棍子触摸他的病人，他声称这些棍子可以将一种称为“动物磁力”的磁力从他的身体传递到病人身上。他认为，这种“动物磁力”能够重新排列病人的体液，使其恢复正常功能，从而治愈歇斯底里。根据我们今天的知识，人们普遍认为梅斯默的方法是催眠术的前身，因为他以令人信服的方式向病人描述了他的技术，并强烈暗示他们会康复。尽管梅斯默的技术导致许多病人的病情得到改善并有记录的治愈，但他的理论和技术当时没有得到其他医疗专业人士的认可。

随着 19 世纪中叶铁路的发展，这种最初危险的交通方式也导致事故和死亡事件增多。Lerner (2003) 发现 1889 年美国与铁路相关的伤害统计数据：每 117 名铁路工人中就有一人死亡，每 12 名工人中就有一人受伤。此外，乘客和旁观者也卷入了火车碰撞和脱轨事故，这些事故在当时很常见。一些事故受害者似乎抱怨一些常见的症状，例如头痛、头晕、瘫痪以及明显没有生理原因的普遍漠不关心和无精打采。1866 年，英国医生约翰·埃里克·埃里克森 (1818–1896) 出版了几个关于这种疾病的案例，并创造了“铁路脊柱”一词。除了上述症状外，他还写了关于记忆力减退、困惑、商业能力下降、脾气暴躁、睡眠障碍、感觉障碍、态度变化、运动能力丧失、麻木和性无能。尽管这些症状与歇斯底里的症状相似，但埃里克森选择了“铁路脊柱”这个新的标签，因为人们以前认为只有女性才会患上歇斯底里，而且他大多数病人都是与铁路相关的男性。

随着与创伤相关的精神疾病诊断数量的增加，对这些症状的治疗需求量很大。让-马丁·夏科 (1825–1893) 是一位神经学家，他认为催眠术对治疗歇斯底里患者有价值。最初，他对歇斯底里的理论本质上是躯体性的。随着时间的推移，他调整了最初的理论，将心理因素包括在内。此外，在 1882 年，他开始治疗男性歇斯底里患者的案例，他报告说这些患者数量正在增加。他将这些男性的症状描述为由于铁路事故、工作场所事故和战争服役造成的运动和感觉障碍。他认为，这些症状与那些具有遗传的、体质上的倾向的人的创伤性刺激直接相关。

如前所述，歇斯底里症的症状最初不被认为是男性会患上的疾病。然而，在第一次世界大战中，男性冲锋陷阵，杀敌，目睹战友惨死，自身也经常死里逃生，因此，许多士兵开始表现出当时被称为歇斯底里的症状也就不足为奇了。有记载称，士兵们遭受着诸如虚弱的颤抖、口吃、抽搐和震颤、视力、听力和步态障碍等症状（Lerner，2003）。尽管有证据表明在其他战争期间也存在其他问题，但这些疾病影响的士兵数量之多，让医疗当局措手不及，因此引起了广泛关注。由于诊断这些男性患有女性疾病被认为不合适，因此创造了新的标签来描述之前列出的这些症状组合。如今被称为创伤后应激障碍的许多特征，在那个时期已经用文学形式进行了很好的描述，例如《红色的徽章》。然而，直到第二次世界大战，才正式建立了诊断类别。第二次世界大战将士兵、精神科医生和其他医务人员聚集在一起，他们发现自己并没有共同的词汇来讨论综合征和诊断。

第二次世界大战结束后，退伍军人管理局 (VA) 制定了诊断手册。这激励了美国心理学会 (APA) 创建自己的第一份手册。在弗洛伊德去世 13 年后，美国心理学会 (APA) 于 1952 年出版了其第一份诊断和统计手册 (DSM-1)，并重写了他对重大压力反应的创伤性神经症的概念。在战后时期及之后，对死亡集中营的暴露后果以及战俘经历等事物的系统调查有所增加，以及非军事压力因素，如火灾、地震和飞机失事等重大灾难（Adler，1943；Andreasen、Hartford 和 Norris，1971）。

出于未知的原因，可能是因为早期将军事战斗与压力障碍联系在一起，重大压力反应在某种程度上从 DSM-II 中消失了（Andreasen，2004）。这份手册是在美国没有参与任何重大战争的情况下编写的。然而，对压力后果的科学研究仍在继续，特别是在严重烧伤后果方面（Andreasen，2004）。

越南战争结束后，美国又出现了另一波在战斗中遭受创伤的年轻男性。当时没有官方诊断，因此也无法获得治疗费用。美国退伍军人游说 APA 建立“越南后综合征”诊断，以承认士兵在战斗中遭受的长期心理损伤，为治疗服务铺平道路。认识到该综合征悠久的历史，以及它经常发生在遭受创伤的平民身上这一事实，并且根植于当时已有的关于压力障碍的广泛文献，APA 在 DSM-III 中将创伤后应激障碍作为一种操作性诊断。对新诊断的标准规定了会导致几乎所有人感到痛苦的初始压力源（标准 A）、时间范围和“症状”列表。

该诊断开始被广泛使用，其应用范围也不断扩大。例如，它开始用于那些在生活中晚些时候才出现创伤性压力症状的童年性虐待受害者。要求压力源超出正常人类体验范围的条件有时被重新解释为包括不太严重的压力源（Andreasen，2004）。1987 年，DSM-III-R 中对 PTSD 的标准进行了修改。退伍军人问题再次变得不那么重要，而女权主义从业者则对 PTSD 产生了浓厚的兴趣。

女权主义治疗师开始游说 APA 改变 PTSD 的定义，以便更多客户能够得到其支持（Burstow，2005）。1994 年，DSM-IV 对 PTSD 进行了修订，标准 A 现在规定，该人必须经历、目睹或面临涉及实际或威胁死亡或严重伤害或对自身或他人身体完整性的威胁的事件或事件。该人的反应必须包括强烈的恐惧、无助或恐怖，并导致社会、职业或其他重要功能领域出现临床意义重大的痛苦和损害。这包含了“替代性创伤”（即急救服务、救援人员等）的概念。DSM-IV 还以急性压力障碍 (ASD) 的新名称添加了以前称为急性 PTSD 的内容，该内容已从 DSM-III-R 中删除。2000 年，DSM-IV-TR PTSD 被重新制定，因此不再要求创伤性事件超出正常体验范围，并明确为诸如童年性虐待等常见事件留出空间。目前，创伤是一个特别令人感兴趣的领域，因为全世界都意识到了恐怖主义可能随时随地发生的可能性——这是一种巨大的压力源，可能随时随地发生。这也是美国看到许多遭受创伤的年轻士兵从伊拉克和阿富汗战争中返回的时期。不幸的是，我们当前世界的现状可能会提供更多研究压力反应的机会，ASD 和 PTSD 的诊断很可能将继续存在。

创伤记录案例的时间轴（Parry-Jones 和 Parry-Jones，1994）

1860：脊髓震荡、铁路旋转、心律不齐
1870：士兵心脏、心力衰竭
1880：创伤性休克、创伤性神经症、癔症性偏身麻木、脊髓刺激、铁路脑和神经性休克
1890：焦虑症、心理创伤
1910：创伤性神经症、炮弹恐惧症、士兵心律不齐、精神休克、战争休克、炮弹休克、神经循环无力、心脏功能紊乱和战争性精神神经症
1930：心脏/战争神经症
1940：战斗疲劳/战斗耗竭、努力综合征
1980：PTSD

创伤后应激障碍的历史诊断时间轴

1895 - 1975：弗洛伊德对创伤性神经症的概念主导了美国越南战争结束前医疗精神病学界的思维。1952 年，弗洛伊德对创伤性神经症的概念基本上被重新写入了 DSM-I（美国精神病学协会诊断和统计手册）重大压力反应的诊断标准
1975：越南战争结束后，美国退伍军人游说美国精神病学协会 (APA) 建立一种诊断，以承认士兵在战斗中遭受的长期心理损伤，为治疗服务铺平道路。
1980：PTSD 首次出现在 DSM-III 中的操作性诊断中。对新诊断的标准规定了会导致几乎所有人感到痛苦的初始压力源（标准 A）、时间范围和“症状”列表。
1987：DSM-III-R 中对 PTSD 进行了修改，以修订标准 A，规定“该人经历了超出正常人类体验范围的事件，几乎所有人都感到极度痛苦”（第 250 页）。退伍军人问题变得不那么重要，而女权主义从业者则对 PTSD 产生了浓厚的兴趣。大约在那个时期，女权主义治疗师开始游说 APA 改变 PTSD 的定义，以便更多客户能够得到其支持。
1992：PTSD 首次出现在国际疾病分类 (ICD-10，1992，世界卫生组织) 中。
1994：DSM-IV 对 PTSD 进行了修订，标准 A 现在规定，该人必须经历、目睹或面临涉及实际或威胁死亡或严重伤害或对自身或他人身体完整性的威胁的事件或事件。该人的反应必须包括强烈的恐惧、无助或恐怖，并导致社会、职业或其他重要功能领域出现临床意义重大的痛苦和损害。这包含了“替代性创伤”（即急救服务、救援人员等）的概念。
2000：DSM-IV-TR PTSD 被重新制定，因此不再要求创伤性事件超出正常体验范围，并明确为诸如童年性虐待等常见事件留出空间。

创伤概念的最新扩展

目前，人们越来越认识到离散性创伤经历与潜伏性创伤、代际创伤和早期创伤的复杂影响（Vasquez，2006）。

潜伏性创伤是由 Maria Roots 博士创造的术语。一些塑造她工作的生命经历包括她在成长过程中作为菲律宾/白人混血女性所遭受的种族主义经历。她学习了社会学和临床心理学，并于 1983 年从华盛顿大学获得了临床心理学博士学位。Root 在 1992 年阐明了她对潜伏性创伤的定义。潜伏性创伤考虑了种族、性别、阶级、性取向、移民和文化等因素所根植的多种形式的压迫的影响。Roots 博士强调，这些类型的创伤的后果有时很难识别，而且潜伏性创伤的症状往往被归因于人的性格或精神障碍。这反过来可能会进一步巩固扭曲的自我形象，并接受自我生病的看法。

潜伏性创伤的一些例子包括欧洲殖民对北美大陆土著人民的持久影响。许多酷儿人群的内化压迫，非洲裔美国人奴隶制的残留，或针对妇女的暴力的影响。

人们越来越认识到，潜伏性创伤以及更直接形式的创伤往往会产生代际影响。新出现的文献似乎首先关注幸存者的孩子，现在是幸存者后代的孙辈的故事，表明创伤适应/症状可以代代相传。两个流行的加拿大案例包括许多土著寄宿学校幸存者子女的经历（Manzes，2003），或 Duplessi 子女的后代，他们有更高的物质使用水平和其他形式的情绪问题。

创伤和 PTSD 的评估

评估工具

Frueh、Elhai 和 Kaloupek（2004 年）提供了一份创伤评估措施清单，并建议将这些措施归入以下四个类别：

创伤暴露评估

创伤性生活事件问卷

创伤应激量表

症状参考 PTSD 评估

PTSD 症状量表

PTSD 筛查表

基于标准访谈格式的 PTSD 诊断措施

DSM-IV 结构化临床访谈 (SCID) PTSD 模块

临床医生管理的 PTSD 量表 (CAPS)

心理测量衍生的 PTSD 评估

密西西比战斗 PTSD 量表

明尼苏达多项人格问卷 -2 (MMPI-2)

纵观历史的治疗

眼动脱敏重处理 (EMDR)

EMDR 是一种最近开发的心理治疗方法，它最出名的是治疗与创伤性生活经历相关的精神问题。1987 年，弗朗辛·夏皮罗注意到，当她的眼睛自发地快速左右移动时，她自己令人不安的想法消失了。她开发了一种复杂的方法，结合了行为和以人为本的方法，让患者专注于他们创伤记忆中最令人痛苦的部分，同时用眼睛跟随治疗师的手指在视野中移动。夏皮罗（1995 年）详细介绍了这种方法。文献强烈表明，EMDR优于传统的创伤治疗形式（格林沃尔德，1998 年）。

暴露疗法

基恩及其同事首次将暴露疗法 (ET) 应用于 PTSD 的治疗，以单一受试者设计的研究形式记录了暴露于创伤事件记忆的影响（布莱克与基恩，1982 年；费尔班克斯与基恩，1982 年；卡卢佩克与基恩，1982 年）。研究发现，ET 干预措施导致创伤症状、焦虑和其他相关症状显着减少。这项初步工作导致了随机临床试验的开展，这些试验比较了基于意象的 ET 与强度较低的焦虑管理疗法 (AMT) 和等待名单对照组。这项研究的结果很明确。与等待名单组和 AMT 相比，接受 ET 的患者在标准心理测量工具和临床医生对症状的评分方面表现出显着下降，并且在 6 个月的随访中变化得以维持（卡德尔、费尔班克斯、基恩与齐默林，1989 年）。

最近，文献中出现了许多研究，比较了 ET 和认知疗法 (CT) 的有效性。例如，巴罗克劳、法拉格尔、格雷厄姆、皮尔格林、雷诺兹、索默菲尔德和塔里尔（1999 年）研究了 ET 和 CT 在治疗因多种创伤事件导致的 PTSD 门诊患者方面的有效性。两组患者都表现出显着的改善，并在 6 个月的随访中得以维持。两种治疗方法之间没有发现显着差异，两种治疗方法的结果都令人满意。其他作者也发现了类似的结果，例如阿斯廷、尼西斯和雷西克（2000 年）报道了 ET 和 CT 在治疗与强奸相关的 PTSD 方面的比较。总的来说，两种治疗方法被发现同样有效，并且比等待名单对照组更有效。

认知行为疗法

认知疗法 (CT) 涉及解决在经历过创伤的人群中发现的关键认知扭曲。特别是，干预措施旨在解决幸存者生活中安全、信任、权力、自尊和亲密关系方面的困难。包括一系列认知行为策略的联合治疗具有直观的临床吸引力，因为它们可以解决 PTSD 患者可能表现出的多种问题，以及将文献中具有实证支持的技术整合起来。例如，费克托和尼基（1999 年）研究了包括创伤教育、ET、认知重构和引导行为练习在内的 8-10 次治疗方案，并将结果与等待名单对照组进行了比较。干预的结果是成功的，以临床评分、自我报告问卷和基于实验室的心理生理评估程序为衡量标准。结果在临床和统计意义上都是显着的，并且治疗效果在 6 个月的随访中得以维持。

情绪焦点疗法

情绪焦点疗法 (EFT) 也已被证明在帮助客户处理创伤的后遗症方面是有效的。例如，格林伯格和帕维奥 (1995 年) 报告了大多数接受过程体验疗法（一种 EFT）治疗的患者在临床意义上取得了稳定进展，并且这些进展与心理教育组相比有显着改善。此外，纽文豪斯和帕维奥 (2001 年) 研究了针对因未解决的童年虐待问题而导致 PTSD 症状的成年人的 20 次 EFT 治疗。治疗组的客户与等待名单对照组进行比较。EFT 患者在一般焦虑和 PTSD 症状、全球人际交往问题、自我归属以及解决与虐待者的关系问题方面表现出比等待名单对照组更大的显着改善。其他一些研究也表明 EFT 在治疗 PTSD 症状方面是有效的（苏利埃，1995 年；克拉克，1993 年；戴维斯、埃利奥特与斯莱蒂克，1998 年）。这些研究足以支持这样的结论，即 EFT 是一种有效且针对性的治疗方法，适用于遭受创伤影响的人（埃利奥特等人，2003 年）。我认为 EFT 对处理 PTSD 症状的患者非常有效，因为这些患者往往无法发展出必要的技能来处理他们的情绪，原因是过去的创伤和/或早期的依恋经历。EFT 可以帮助提高患者的情商，改善他们的情绪处理技能，使他们能够更好地调节自己的情绪（沃森，2006 年）。当患者学会意识到、标记、表达和反思他们的情绪时，他们就会走向治愈和完整，这样他们就可以更有效地朝着满足他们的需求、价值观和目标迈进（沃森，2006 年）。

表达性写作

情绪表达长期以来被视为良好的心理和身体健康的必要组成部分，也是许多心理治疗形式的重要组成部分。事实上，关于压力生活事件和负面情绪的写作一直被艺术家和诗人广泛使用，他们倡导使用这种方法来促进自己和他人（德萨尔沃，1999 年）的愈合。表达性写作技巧在治疗环境中也不新鲜，因为临床医生和咨询师一直使用“日记”来促进愈合（普罗戈夫，1977 年），并且越来越多地鼓励写作作业作为心理治疗过程中的“家庭作业”（莱波尔与史密斯，2002 年）。然而，尽管表达性写作被频繁使用，但今天不同的是，许多研究人员开始对写作的治疗益处进行实证研究。

对此增加关注的原因有很多。首先，大量研究证明了詹姆斯·彭内贝克及其同事（彭内贝克与比尔，1986 年）开发的写作范式的有效性和成功性。这种程序被称为表达性写作 (EW)，它要求参与者在几个场合写下他们最具创伤性/压力性的生活事件，持续约 20-30 分钟。研究不断将 EW 与报告的物理健康、心理健康以及医学生理和一般功能的改善联系起来（史密斯，1998 年）。

其次，这种被广泛研究的 EW 程序可能提供一种低成本的治疗方法，许多临床医生可能会发现它有用，因为他们需要降低成本并提供服务（莱波尔与史密斯，2002 年）。因此，面对这些需求，继续开发和研究像 EW 干预这样的廉价治疗方法被认为是至关重要的（弗里德曼、索贝尔、迈尔斯、考迪尔与本森，1995 年）。

第三，尽管人们希望与他人讨论个人创伤和压力经历，但一些限制因素限制或阻止了人们做到这一点。例如，社会约束、个人抑制、服务提供方面的可用性/适宜性不足或活动能力有限都可能导致这个问题（Lepore，Silver，Wortman & Wayment，1996；Pennebaker & Harber，1993）。使用EW干预措施使人们能够克服这些障碍，因为它为个人提供了在他们选择的任何环境中表达他们的想法、需求和情感的机会，而不必担心他们会受到轻视或因这样做而承担社会/人际后果。

Pennebaker 和 Beall（1986）进行的最初 EW 研究基于这样一个理念，即未能公开个人创伤事件会导致压力和与压力相关的疾病的发病率增加。在这项开创性的研究中，Pennebaker 和 Beall（1986）着手调查关于创伤事件的写作是否会影响健康的长远指标以及情绪和生理唤醒的短期指标。总共有 46 名大学生参与者被随机分配到四种写作条件之一：1）对照条件，指示他们写关于不同的琐碎话题（例如，他们穿的鞋子或对他们客厅的描述）；2）创伤事实条件，指示他们以叙述形式写关于令人不安的经历，但不要提及情绪；3）创伤情绪条件，指示他们写关于他们在应对令人不安的经历时产生的感受，并明确指示他们不要描述经历的内容；以及 4）创伤组合条件，指示他们写关于令人不安的事件以及他们在应对事件时产生的想法和感受。要求每个小组的参与者在连续四个晚上每天晚上写 15 分钟的论文。对照组的参与者每晚都被分配一个不同的琐碎话题，而创伤组的参与者可以选择写关于同一个创伤经历，或者每晚选择一个不同的令人不安的事件。收集了许多写作前和写作后的结果指标，以及四个月后的后续指标。

这项有影响力的研究结果表明，总的来说，在写作中情感化地写关于创伤经历（创伤情绪条件和创伤组合条件）会导致在写作后立即出现更大的生理反应和更消极的情绪，与对照条件和创伤事实条件相比。然而，在四个月的随访中，在这两种情感表达性写作条件下的参与者报告的健康问题更少。此外，只有创伤组合条件下的参与者报告说在写作后的六个月里他们去校园健康中心的次数比其他组更少。最后，重要的是要强调，仅仅写关于创伤经历的事实与报告感到不安、生理唤醒增加或健康的任何长期改善无关。

自从这项研究发表以来，许多研究人员通过试图复制和扩展这些发现来检验 EW 干预措施的治疗效果和健康改善。使用这种写作范式，研究人员在各种结果指标上发现了实验组和对照组之间的差异，包括：心理健康、身体健康、健康中心访问、免疫反应指标、再就业状况、大学适应和平均绩点（Smyth，1998）。此外，EW 干预措施已被用于许多非临床和临床人群，包括：大学生、社区样本、临终病人和非临终病人（例如，癌症、哮喘和关节炎）、精神病患者（例如，抑郁、自杀和患有 PTSD 的人）、监狱囚犯以及遭受关系困难或丧亲之痛的人（见 Frisina、Borod & Lepore，2004；Lepore & Smyth，2002；Smyth，1998 的评论）。尽管文献显示一些不一致的发现（例如，Gidron、Peri、Connolly & Shalev，1996；Walker、Nail & Croyle，1999），但已经进行了两次荟萃分析，支持了 EW 干预措施对非临床（Smyth，1998）和临床样本（Frisina 等人，2004）的有效性。

在回顾了 EW 文献之后，可以合理地认为这种形式的治疗性写作会导致许多人的情绪和身体健康得到改善。然而，关于它是如何以及为什么起作用的，仍然是一个持续的谜。到目前为止，已经提出了无数的理论，许多评论有助于理解每个理论的细节以及每个理论所具有的经验证据（或缺乏经验证据）（参见 Kennedy-Moore & Watson，1999；Lepore & Smyth，2002；Sloan & Marx，2004a）。迄今为止，提出的一些更常见的假设包括：减少情绪抑制的生理工作量（Pennebaker，1989；Sloan、Marx & Epstein，2005）、形成增强认知-情感整合的叙述（Park & Blumberg，2002；Smyth、True & Souto，2001）、接触到恐惧的记忆或想法并使恐惧/焦虑反应习惯化（Bootzin，1997；Pennebaker，1997；Sloan & Marx，2004b）、提高对问题或过去创伤的自我理解或洞察力（Kennedy-Moore & Watson，1999；Pennebaker，1993a；Pennebaker，1993b）、增强积极的情感反思（Kennedy-Moore & Watson，1999）以及影响人际互动和/或社会支持（Kennedy-Moore & Watson，1999；Pennebaker & Graybeal，2001）。

在评估了表达性写作范式背后的理论以及每个理论的不一致和重叠的经验证据之后，Sloan 和 Marx（2004a）最近得出结论，没有一个单一的理论似乎能解释 EW 干预措施的有效性。为了支持这一说法，即使是 James Pennebaker（2004）在对 Sloan 和 Marx（2004a）文章的评论中也承认，“最有可能的是，从来没有合理的希望找到一个单一的理论或中介过程来解释写作的力量”（第 138 页）。他继续提供了一些导致这种困境的原因，包括：1）研究人群的重大差异（例如，年龄、性别、种族、诊断、生病与健康、有压力与无压力），2）写作主题的不同，从童年创伤经历到持续的当前压力源，以及 3）无数不同的结果指标，这些指标测量了截然不同的情绪、症状或行为。此外，Pennebaker（2004）认为，缺乏一个单一的理论解释也归因于 EW 影响人们的不同层面。具体来说，他认为，许多短期和长期的情感和认知变化可能影响和交互社会和生物过程，这使得单一的解释理论不太可能。

诊断问题

根据定义，PTSD 包括对创伤事件的间歇性重体验，通常以令人不快的记忆形式出现。由于这些记忆是生动、可怕和意外的，因此它们会产生次要影响，导致患者质疑他们的理智、康复进程和基本的安全感 (Ochberg, 1998)。最初的创伤经历包含恐怖、恐惧和/或无助的元素，持续不断的创伤记忆会加剧这些元素 (Ochberg, 1998)。最近的研究表明，美国男性和女性的 PTSD 患病率分别为 5% 和 10% (Kessler, Sonnega, Bromet, Hugues, & Nelson, 1996)。

理解 PTSD 的科学基础和临床表现的关键是“创伤”的概念 (Friedman, 1997)。PTSD 在其他精神疾病诊断中是独一无二的，因为它非常重视病因，即“创伤性压力源” (Herman, 1992)。因此，创伤被认为是由事件造成的，而不是由于个人自身的缺陷或弱点。事实上，除非患者确实符合“压力源标准”，否则无法进行 PTSD 的临床诊断。除了对“创伤性事件”的暴露的诊断标准外，还包括来自三个症状群体的症状：侵入性回忆、回避/麻木症状和过度警觉症状 (APA, 1994)。第五个标准涉及症状的持续时间 (APA, 1994)。当满足上述标准时，PTSD 诊断的持续时间标准为一个月 (APA, 1994)。

PTSD 不仅以自动的、非自愿的症状为典型，例如闪回、侵入性思维和自主神经过度兴奋，而且还包括有意识地尝试对创伤经历进行意义解释 (Clark & Ehlers, 2000)。自动的、非自愿的症状被认为代表了对与创伤相关的环境触发因素的条件性反应 (Clark & Ehlers, 2000)。人们对受害者试图理解他们的创伤的起源和后果知之甚少，也不知道如何最好地治疗与个人对创伤的信念相关的症状 (Meichenbaum, 1994)。

研究表明，患有 PTSD 的客户患有合并精神疾病的可能性是那些没有 PTSD 的客户的两倍，这意味着在正确诊断中可能存在复杂因素（Kulka、Fairbank、Hough、Jordan、Marmar、Mavissakalian & Schlenger，1990）。因此，PTSD 经常被诊断漏诊，这可能导致不适当的治疗策略（Kulka 等人，1990）。部分原因是患者不愿谈论创伤经历，这使得治疗关系成为正确识别的重要第一步。

关键人物

皮埃尔·雅内出版了《心理自动化》，这是他的第一部作品，探讨了人类如何处理创伤经历。“雅内声称，强烈的情绪会干扰适当的评估和适当的行动。未能完全面对经历会导致创伤记忆的解离，并以片段式的重现体验、感觉状态、躯体感觉、视觉图像和行为重演的形式回归。一个世纪后，雅内仍然为整合当前关于人类创伤的心理动力学、认知和生物学影响的知识提供了无与伦比的框架”（Brown，van der Hart & van der Kolk，1989）。
埃德娜·B·弗阿被认为是创伤后应激障碍研究领域的领先专家之一。在她众多出版物中，包括广受欢迎的书籍《创伤后应激障碍：DSM-IV 及其超越》（美国精神病学出版社，Inc：1992）和《治疗强奸创伤》（吉尔福德出版公司，Inc：1997）
朱迪思·赫尔曼是创伤研究领域一位知名的精神科医生。她的研究领域包括女性心理学、儿童虐待、家庭暴力和创伤后疾病。她是获奖书籍《创伤与恢复》（基本书籍：1991；第二版，1997）的作者。

其他网站讨论创伤

http://en.wikipedia.org/wiki/Post-traumatic_stress_disorder

注意力缺陷/多动障碍 (ADHD) 的历史视角

注意力缺陷/多动障碍 (ADHD) 的简史

纵观历史，儿童、青少年和成年人都会出现注意力、多动和冲动控制方面的障碍。例如，莎士比亚在其戏剧《亨利八世》中就提及了注意力方面的疾病（Barkley, 2003）。德国医生海因里希·霍夫曼的一首名为“坐立不安的菲尔”的诗歌，以一个多动孩子为主题。威廉·詹姆斯在其《心理学原理》中描述了一种他称之为“爆发性意志”的性格变异，这种变异类似于如今被诊断为患有 ADHD 的人所遇到的困难。然而，对 ADHD 儿童的更深入的临床兴趣，最早出现在英国医生乔治·斯蒂尔 (1902) 在皇家医师学院发表的三场演讲中（Barkley, 2003）。

斯蒂尔报告了一组 20 名在他诊所就诊的儿童，他将他们定义为“意志抑制缺陷”。他描述这些孩子具有攻击性、冲动、不守法、注意力不集中、冲动和过度活跃的特点。斯蒂尔的观察非常敏锐，描述了许多在接下来的一个世纪的研究中得到证实的特征，例如男性患者人数过多、与对立违抗障碍 (ODD) 的高共病率、家族遗传倾向等等（Barkley, 2003）。

1917-1918 年的脑炎流行病之后，北美对这些儿童的兴趣开始增加。从脑炎感染中幸存下来的儿童，其行为问题与当代 ADHD 患儿非常相似（Barkley, 2003）。这些病例以及其他由于出生创伤、头部受伤、毒物暴露和感染而出现的病例，催生了“脑损伤儿童综合征”的概念。这个概念演变为“轻微脑损伤”，最终演变为“轻微脑功能障碍”（MBD），因为鉴于大多数病例中缺乏明显的脑损伤证据，对这个标签提出了挑战（Barkley, 2003）。

在 20 世纪 50 年代和 60 年代，人们对这些儿童特有的多动行为和冲动控制能力差越来越感兴趣。这种疾病被命名为“运动性冲动障碍”，并归因于丘脑过滤进入大脑的刺激信号能力差导致的皮层过度刺激（Barkley, 2005）。这一定义标志着诊断术语从明显的结论（即这些症状表明脑损伤或功能障碍）转向对疾病的更具描述性的看法。这些视角的变化导致了诊断术语“多动症”。然而，在那个时代的临床医生和研究人员中，仍然存在一种信念，认为这种疾病与某种神经学起源有关。

然而，精神分析学说的影响力更大，它统治着儿童精神病学，同时还存在一种信念，即儿童的精神疾病必然是作为对各种环境因素（特别是儿童早期家庭生活中的事件）的一种反应而出现的（Barkley, 2005）。因此，在 DSM 的第二版中，多动症被称为“儿童期的运动性反应”。注意力和分心问题被纳入了该疾病的定义。此外，认识到该疾病并非由脑损伤引起，这也为北美和欧洲专业人士之间出现的主要概念差异奠定了基础，这种差异在某种程度上一直延续到今天。在北美，ADHD 被视为一种具有很大生物学起源的发育障碍。相反，在欧洲，这些同样的儿童被认为存在行为问题，因为他们经常表现出敌意、对抗和好斗的性格，并且被视为一种行为障碍，认为这种障碍主要是由于父母管教不当、家庭功能障碍和/或社会劣势造成的（Barkley, 2005）。

到 20 世纪 70 年代，出现了一些研究强调了除了多动之外，注意力持续时间和冲动控制问题对于理解该疾病的本质的重要性（Barkley, 2005）。道格拉斯 (1983) 最终将这种疾病归纳为四种主要缺陷，即注意力和努力的投入、组织和维持，抑制冲动行为的能力，根据情境需求调节唤醒水平的能力，以及强烈的追求立即强化倾向（在 Barkley, 2005 中）。道格拉斯的开创性论文以及随后关于注意力、冲动性和该疾病的其他认知后果的大量研究，最终导致该疾病在 1980 年被重新命名为“注意力缺陷障碍”（ADD）（Barkley, 2003）。

在 20 世纪 80 年代，开始出现一些报告，这些报告挑战了 ADHD 主要是一种注意力障碍的观点，而是将注意力集中在一般性动机问题，特别是对反应后果的敏感性问题上（Barkley, 2005）。研究表明，ADHD 患儿对强化或惩罚后果的改变的反应方式与正常儿童不同。此外，在 20 世纪 80 年代后期，研究人员采用信息处理范式研究 ADHD，发现感知和信息处理方面的问题并不像动机和反应抑制方面的问题那样明显（Barkley, 2003）。人们还发现，多动和冲动问题形成了行为的一个单一维度。

关于 ADHD 的核心缺陷的争论一直持续到今天，人们越来越重视行为抑制、自我调节和相关的执行功能领域的问题。此外，关于主要由注意力不集中组成的亚型在更大的 ADHD 病症中的地位，仍然存在争议，一些人认为它是一种独立的疾病。

目前，ADHD 被定义为一种复杂、高度遗传、异质性和流行的疾病，在 3% 到 5% 的儿童中发生。其特点是在发育上不适当且有损害的注意力不集中和/或多动/冲动行为，这些行为最初出现在儿童时期，并表现为多动、健忘、冲动控制能力差和分心等症状。该疾病还与广泛的认知困难以及与学习障碍和其他精神疾病的高度共病率有关。ADHD 往往会持续到成年期，并增加教育、职业和精神领域出现问题的风险。

对 ADHD 诊断的历史视角

早期发现和诊断

早期关于 ADHD 的大部分临床工作是在英国完成的。英国儿科医生 G. F. 斯蒂尔博士在 1902 年描述了儿童的多动和冲动行为，表明这是一种未知的医学诊断（McNeil Pediatrics, 2007）。到 1922 年，目前与 ADHD 相关的症状被记录并诊断为“脑炎后行为障碍”。在 20 世纪 70 年代，注意力不集中症状，如缺乏集中力和做白日梦，首次与斯蒂尔博士 50 多年前描述的冲动和多动症状联系起来。

然而，直到 20 世纪 80 年代，美国心理学会才在 DSM-III 中将一系列行为症状确定为有或没有多动的注意力缺陷障碍（ADD +/-）。不久之后，在 1987 年，ADD 被重新命名为注意力缺陷/多动障碍 (ADHD；McNeil Pediatrics, 2007)。

当前诊断

目前，《精神障碍诊断与统计手册》（参见 DSM-IV 部分）提供了 ADHD 诊断标准，并指定了以下三种类型：主要注意力不集中 (ADHD-IA)、主要多动和冲动 (ADHD-HI) 以及 ADHD-IA 和 ADHD-HI 的组合。

对于每种类型，只有当个人表现出以下注意力不集中、多动/冲动或两者兼有九种症状中的至少六种症状时，才进行 ADHD 诊断。

注意力不集中症状

不能密切注意细节，经常犯粗心大意的错误
难以集中注意力
似乎没有在听
难以组织任务和活动
逃避或不喜欢需要持续努力的任务
丢失完成任务所需的东西
很容易受到无关刺激的干扰
经常忘记日常活动

多动和冲动症状

手脚乱动，在座位上扭动
在教室或其他情况下离开座位
过度奔跑或攀爬
难以安静地玩耍或参加休闲活动
说话过多
行为表现得像“被马达驱动”一样，无法安静地坐着
在问题被问完之前就抢着回答
难以排队或在游戏或活动中等待轮流
打断或干扰他人

除了 DSM-IV 中列出的标准之外，行为评估方法越来越多地被用来识别 ADHD（Lerner, 2003）。这些方法包括教师评分量表和家长评分量表，如 Conners 评分量表，以及直接观察。无论使用 DSM-IV 还是行为评估方法进行诊断，ADHD 通常与活动和注意力方面的困难相关，这些困难至少持续六个月，并且在七岁之前达到发育偏差的程度（Santrock, Woloshyn, Gallagher, Di Petta, & Marini, 2004）。建议临床医生在评估儿童是否存在 ADHD 时使用多种诊断方法，以防止误诊。

由于近年来 ADHD 诊断的增加，存在争议（Santrock 等人，2004）。一些专家将这种增加归因于人们对该疾病的认识提高，然而，另一些人担心，许多儿童在没有经过使用多种来源的广泛专业评估的情况下就被误诊为患有该疾病。

对 ADHD 治疗的历史视角

虽然描述多动症症状的特征最早出现在 20 世纪初（见上文），但直到半个多世纪后才出现了有效的药物治疗方法。1937 年，医生们发现安非他明可以有效地减少与当时被称为“轻微脑功能障碍”（MBD）相关的过度活跃和冲动行为的集合。然而，直到十多年后的 20 世纪 50 年代，兴奋剂药物才被定期用作治疗 MBD 的疗法。

1954 年，甲基苯丙胺，一种温和的中枢神经系统兴奋剂，由希巴制药公司获得专利。甲基苯丙胺最初被用作治疗抑郁症、慢性疲劳和嗜睡症，其作用类似于咖啡因（虽然更强效）和安非他明（虽然更弱效）。1956 年，著名的甲基苯丙胺品牌名称利他能作为治疗过度活跃和冲动症的药物被推出。它对表现出这些症状的个体有显着的镇静和“集中注意力”的效果，并有助于集中精力于工作和其他任务。当以正确剂量服用时，它通常能被患者很好地耐受（Steele 等人，2006 年）。根据脑成像研究，研究人员认为利他的治疗效果是由于多巴胺（一种神经递质）水平的升高（Volkow 等人，2002 年）。如今，利他是全世界最广泛使用的多动症药物治疗方法。

20 世纪 60 年代初，Stella Chess 博士创造了“多动症儿童综合征”一词，指的是过度活跃和冲动行为的集合症状（匿名，2007 年）。随着该疾病名称的改变，兴奋剂的处方量急剧增加，并迅速成为治疗“综合征”的普遍方法。尽管当时人们对多动症儿童综合征的病因进行了大量猜测（例如，不良的父母养育方式、环境毒素、食物过敏等），但 Chess 博士认为它具有生物学基础（匿名，2007 年）。从 20 世纪 70 年代开始，人们开始研究饮食对过度活跃行为的影响，尽管人们一直坚信过度活跃症状可以追溯到儿童的饮食（例如，糖、垃圾食品等），但一些以经验证据为基础的研究否定了许多这些说法（例如，Wolraich 等人，1995 年）。此外，几乎没有科学证据表明饮食治疗可以缓解多动症的症状（Bateman 等人，2004 年）。

20 世纪 70 年代，行为矫正首次被系统地应用于管理与多动症相关的行为问题。考虑到 8% 到 25% 的患有该疾病的儿童对药物治疗没有积极反应，有效的行为干预在症状管理中发挥着重要作用（Barkley，2004 年）。传统上，行为治疗方法分为三类：直接后果管理、临床行为疗法和认知行为程序。在这些行为疗法技术中，后果管理程序，尤其是（例如，代币强化），为患有多动症的儿童在家中和课堂上提供了明确的好处（Barkley，2004 年）。另一方面，认知行为疗法在实验室环境中可能比在现实世界中更有效（Barkley，2004 年）。

1999 年，MTA 合作小组进行了一项广泛的研究，考察了各种治疗方法及其组合对核心多动症症状的影响。对于管理过度活跃和冲动症，作者发现，联合治疗（儿童接受药物治疗和行为治疗）产生的益处与仅接受药物治疗的益处相似（MTA，1999 年）。然而，重要的是要注意，联合治疗组的积极结果是在药物剂量显著低于仅药物治疗组的情况下实现的。

尽管对多动症治疗的研究在整个 20 世纪 80 年代和 90 年代都在继续进行，但直到 1996 年，第二种兴奋剂药物，名为阿德拉，才获得美国食品药品监督管理局（FDA）的批准。此后不久，美达特（1999 年）、专注达（2000 年）和福思汀（2001 年）获得了 FDA 批准用于治疗多动症。专注达是第一种一次性、12 小时缓释药物，可用于治疗该疾病。研究表明，专注达等长效甲基苯丙胺制剂与速释制剂一样有效（Pelham 等人，2001 年；Hoare 等人，2005 年）。

2001 年，美国儿科学会发表了关于治疗被诊断患有多动症的儿童的建议，并发表在《儿科学》杂志上。这些指南旨在供在初级保健环境中工作的儿科医生使用，概述了与儿童的家庭和学校合作制定治疗方案的步骤，以及后续程序。

2002 年，美国儿童和青少年精神病学会发布了指导医生开具兴奋剂药物的指南。这些指南是在广泛的独立文献回顾之后制定的，为医生提供了经验证据支持的儿童、青少年和成年人多动症治疗建议。

同样在 2002 年，美国 FDA 批准了斯达特拉，这是第一种非兴奋剂药物，用于治疗多动症。斯达特拉是一种去甲肾上腺素再摄取抑制剂（NRI），这意味着它通过部分阻断从突触中清除去甲肾上腺素的转运体，从而提高大脑中去甲肾上腺素（也称为去甲肾上腺素）神经递质的水平。

2006 年，美国 FDA 批准了 Daytrana，一种用于治疗多动症的每日一次透皮贴剂。该贴剂以 10、15、20 或 30 毫克的剂量释放甲基苯丙胺，但必须在想要效果前几个小时贴上（Peck，2006 年）。此外，由于 Daytrana 的作用在贴剂移除后持续几个小时，因此应在下午中晚时分移除贴剂，以避免失眠。

近年来，关于未经处方使用甲基苯丙胺的人滥用该药的报道不断涌现。该药物因其兴奋作用而被滥用，这些作用包括抑制食欲、清醒、集中注意力/注意力增强和欣快感。甲基苯丙胺成瘾最有可能发生在突然服用大量剂量的情况下，导致多巴胺（一种中枢神经系统神经递质）快速增加（Volkow 和 Swanson，2003 年）。相反，该药物在治疗多动症中使用的治疗效果是通过缓慢而稳定地增加多巴胺来实现的，类似于大脑自然产生的这种神经递质（Volkow 和 Swanson，2003 年）。因此，处方甲基苯丙胺成瘾的风险很小，因为医生开具的剂量从低剂量开始，并缓慢增加，直到达到治疗效果。

自闭症谱系障碍的历史视角

如今被称为自闭症的疾病有着混乱且有争议的历史。它最初被认为是儿童精神分裂症，随后人们认为该疾病是“冰箱母亲”的结果，用 Bruno Bettelheim 的话来说。该疾病最终以我们今天所知的术语被两位医生识别出来，这两位医生分别在相隔半个地球的地方工作——在美国和奥地利。本节简要概述了 Leo Kanner 和 Hans Asperger 如何在儿童身上识别出相似的症状，并对这些症状的构成得出了非常相似的结论。在 20 世纪 40 年代，在美国的 Leon Kanner 和奥地利的 Hans Asperger 都注意到了今天被称为患有自闭症谱系障碍的儿童的特征。Kanner 和 Asperger 并不知道彼此的工作，直到 Lorna Wing 出版了 Asperger 的著作，才发现了这两位临床医生描述之间的相似之处。他们都描述了社交技能奇特的儿童。然而，Kanner 记录了更严重的病例，在这些病例中，语言和交流根本没有发展，而 Asperger 记录了具有典型甚至高智商和语言发展，但社交行为奇特的儿童的特征。

如今被称为自闭症的疾病有着混乱且有争议的历史。它最初被认为是儿童精神分裂症，随后人们认为该疾病是“冰箱母亲”的结果，用 Bruno Bettelheim 的话来说。本节简要概述了我们今天所知的疾病是如何被两位在相隔半个地球的地方工作的医生识别和解释的——在美国和奥地利。

在 20 世纪 80 年代，诊断方法得到了发展，这大大提高了诊断的有效性和特异性。Michael Rutter 和 Catherine Lord 设计了自闭症诊断访谈，这是一种半结构化访谈，详细说明了孩子的发育，并探查了自闭症症状。为了补充父母访谈，自闭症诊断观察量表被设计出来。这种工具将儿童或成人置于具有各种活动的社交环境中，并评估孩子的社交能力。

如今，自闭症被认为是一种谱系障碍，从严重的自闭症症状（例如，没有语言发展）到相对轻微的症状（例如，高智商，但社交技能很少）。因此，这些疾病被称为自闭症谱系障碍，包括自闭症、阿斯伯格综合征或广泛性发育障碍未指明（PDD-NOS）的诊断标签。这种概念化拓宽了我们对症状的了解，并使大量人能够寻求能够满足他们特定需求的支持和指导。