骨科手术/软骨
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正常关节软骨 关节软骨覆盖着关节的运动面，由透明软骨构成，透明软骨一词来源于两个词语的组合 - hyalose，希腊语中的玻璃，和 cartilago，拉丁语中的软骨。它相对无细胞，没有血管、神经或淋巴供应。关节软骨具有橡胶般的弹性，其功能是减少压力，并且当它覆盖骨骼末端时，其光滑的表面最大程度地减少了剪切应力的摩擦效应。我们关节的软骨从关节的运动和接触压力中获得营养，因为它对将较大的溶质从关节液传递到软骨的细胞基质中起作用；当相对的关节面存在轻微的不一致时，这一过程会得到增强。软骨软化，即早期骨关节炎的先兆，在大多数 40 岁以上的人群中存在，并且通常从非负重区域开始。
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.fcgi?cmd=Retrieve&db=PubMed&dopt=Citation&list_uids=5706888
- 颜色：颜色随年龄而变化。
- 儿童 - 透明白色，略带蓝色
- 青年 - 白色光滑
- 中年 - 黄白色
- 老年 - 不透明，黄白色带棕色
- 可压缩性：在压力下可压缩，但在去除变形力后，它会弹回其原始形状（表现为减震器）。
- 儿童 - 高度可压缩
- 青年 - 可压缩，但不如儿童
- 中年 - 更坚硬，可压缩性降低
- 老年 - 弹性降低，阻力增加
- 厚度：关节软骨随着不使用和年龄的增长而变薄。在给定的关节中，厚度在不同区域之间有所不同。在具有凹面的区域，其周围较厚，中心较薄。凸面区域则相反。不同关节的厚度也不同。指间关节最薄，髌骨最厚。
- 平均厚度 - 2-3 毫米
- 指间关节 - 1 毫米
- 髌骨 - 5-6 毫米
- 表面：用肉眼观察，表面看起来很光滑。显微镜检查，特别是使用电子显微镜，可以观察到表面的起伏。这些起伏能够截留滑液，促进关节软骨的润滑。
- 关节软骨最表层称为透明层，无细胞，厚度为 4 到 8 微米，由胶原蛋白组成，其类型更像是滑膜而不是关节软骨。
关节软骨由称为软骨细胞的细胞构成，这些细胞嵌入在细胞外基质中。
- 软骨细胞：这是关节软骨中的一种细胞。它对组织的总质量贡献很小。在成年人中，它仅占总体积的 1%。软骨细胞的大小、形状和代谢活性因关节软骨中的区域而异。软骨细胞积极参与细胞外基质的合成和更新，以及降解基质及其成分的替换。成人软骨从滑液中获取营养。营养物质到达软骨细胞必须经过双重扩散屏障。
- 滑膜组织和滑液
- 软骨基质 - 这种系统使软骨细胞能够在低氧浓度下维持生存，因此它们更多地依赖无氧代谢。
- 细胞外基质：它有两个主要成分。
- 组织液：水占关节软骨净重的 70%-80%。该组织还含有气体、小蛋白质、代谢产物以及高浓度的阳离子，以平衡带负电荷的蛋白聚糖。
- 结构大分子：它们占组织净重的 20%-30%。它们又由以下组成
- 胶原蛋白：它占干重的 60%。它有许多类型的胶原蛋白。胶原蛋白 II、VI、IX 和 XI 型占主导地位。主要胶原蛋白是 II 型，占 90%-95%。II、IX 和 XI 型形成交叉带状原纤维，形成紧密的网状结构。这使软骨具有拉伸刚度和强度，并捕获大型蛋白聚糖分子以实现凝聚力。VI 型胶原蛋白存在于软骨细胞周围，帮助它们附着在基质上。X 型胶原蛋白主要存在于钙化软骨区的细胞附近，这表明它可能在软骨的矿化中发挥作用。
- 蛋白聚糖：这些大分子对于赋予组织弹性和维持其水分含量极其重要。它们具有线性蛋白质核心，在其上以直角连接着称为糖胺聚糖的长多糖链。关节软骨中发现的糖胺聚糖包括 - 透明质酸、硫酸软骨素-6、硫酸软骨素-4、硫酸角质素和硫酸皮肤素。这些分子的浓度在关节软骨内以及随着软骨的年龄、损伤和疾病而变化。在糖胺聚糖中，硫酸软骨素-6 是主要的，占糖分量的 50% 以上。硫酸角质素在未成熟的软骨中仅以痕量存在，但随着年龄的增长，其浓度会增加。较大的聚集蛋白聚糖单体称为聚集蛋白聚糖，它们填充了软骨基质的大部分纤维间隙，占总软骨基质蛋白聚糖质量的 90%。
- 非胶原蛋白和糖蛋白：糖蛋白具有蛋白质核心，在其上连接着一些单糖和多糖链。
- 锚蛋白 C-II 有助于将软骨细胞表面蛋白锚定到胶原蛋白原纤维上
- 软骨寡聚蛋白存在于软骨细胞的区域基质中，并具有与软骨细胞结合的能力。它可能作为软骨更新的标志物，可用于评估骨关节炎退化的程度。
- 纤连蛋白和腱生蛋白可能在基质组织、细胞-基质相互作用以及炎症性关节炎和骨关节炎中组织的反应中发挥作用。
- 区域：软骨细胞和基质从关节表面到软骨下骨的形态变化使得可以识别四个区域。
- 区域I – 表层或滑行层：这是所有区域中最薄的一层。它有两层。最表层称为“透明软骨层”，完全无细胞。除了机械功能外，这种致密的胶原蛋白层可能减少了蛋白聚糖从关节面的泄漏，并保护它免受有害酶的影响。在透明软骨层深部，扁平的椭圆形软骨细胞排列，使其长轴平行于关节面。该区域的软骨细胞产生的胶原蛋白多于蛋白聚糖。纤连蛋白和水的浓度在该区域也最高。该区域的胶原纤维数量众多，在表层区域平行于关节面，使该区域比深层具有更大的拉伸强度和刚度。它还有助于它们抵抗关节运动过程中产生的剪切力。该区域的改变可能导致骨关节炎的发生。致密排列的胶原纤维也可能限制大分子（如抗体）的进入和软骨大分子的排出。通过充当屏障，该区域可能将软骨的其余部分与免疫系统隔离开。因此，该区域的破坏不仅可能改变结构和机械性能，还可能释放刺激免疫或炎症反应的软骨分子。
- 区域II – 过渡层：该区域的细胞呈球形，其合成细胞器（如内质网和高尔基体）的浓度高于深层区域的细胞。细胞看起来成簇聚集在一起。它们具有合成基质的能力。该区域的胶原纤维呈切向排列，随后当它们穿过更深的部位时，改变方向并垂直于关节面。
- 区域III – 中间或径向层：这是最宽的区域。软骨的总厚度由该区域决定。当发育良好时，该区域占整个关节软骨厚度的三分之二。该区域的胶原纤维直径最大，水的浓度最低。胶原纤维彼此平行，并垂直于关节面排列。
- 区域IV – 钙化层：这是一个薄层，将径向层与软骨下骨隔开。这里的细胞较小且数量较少，但排列成行。在某些区域，细胞完全埋藏在单个钙化墓穴中，表明它们的代谢活性可能非常低。它们可能在骨关节炎的发生和发展中发挥作用。
- 潮线：径向层和钙化层之间的连接在关节软骨的染色制剂中清晰可见，呈嗜碱性线。这条微弱但清晰的蓝线被称为潮线。在发育中的个体中看不到，但在成年软骨中可见。潮线的数量可能随着年龄的增长而增加。这可能表明钙化层随着年龄的增长会周期性地延伸到软骨的非钙化区域。
- 关节软骨-骨连接：关节软骨在其底部与软骨下骨相邻。但是它们之间没有结构上的连续性。软骨组织像拼图一样嵌合到下方骨骼的不规则表面。与骨骼相邻的软骨是钙化的，具有与骨骼类似的刚度，因此嵌合是刚性的。
- 基质区域：可以描绘出三个不同的隔室
- 细胞周区：这层细胞周基质覆盖细胞表面。它富含蛋白聚糖、anchorin C-II和非纤维状胶原蛋白，如VI型胶原蛋白。软骨细胞的细胞质延伸进入基质的这一部分。
- 区域区：围绕细胞周区的是区域基质，它包围单个或成簇的软骨细胞。在径向区，它甚至可以包围每列软骨细胞。它为软骨细胞提供保护。
- 区域间区：它包含最大的一列胶原纤维。蛋白聚糖嵌入它们之间的微小空间中。
软骨细胞和基质相互依赖以维持自身。软骨细胞分泌构成基质的大分子，而基质反过来保护软骨细胞免受机械损伤，帮助它们维持其形状和表型。基质分子的合成和降解是一个贯穿终生的持续过程。控制这种平衡的机制尚不清楚，但具有分解代谢和合成代谢作用的细胞因子似乎发挥着重要作用。基质也充当软骨细胞的信号转导器。它传递由机械负荷传递给软骨细胞的信号。它们反过来通过改变基质来响应这些信号。实验表明，关节负荷的持续减少或关节的固定会降低蛋白聚糖的浓度。恢复关节的使用会恢复正常。因此，重复负荷和运动对维持关节软骨的稳态有很大帮助。
在日常生活中正常的活动过程中，整个关节面的循环负荷通常不会发生。骨关节炎的前驱病变，即软骨软化症或软骨软化，首先观察到发生在关节的非负重区域。这些很少负重的区域缺乏维持接触压力，而这种压力可以营养性地补充基质并产生合成代谢的机械刺激，因此硫酸粘多糖减少，因此在苏木精伊红染色中嗜碱性较弱。由于这些营养耗竭的区域确实会不时地承受负荷，因此它们会因正常的重塑过程失败而分解，发生纤维化和骨关节炎的进行性改变。然后，继发性骨骼变化导致整个关节的关节一致性增加，这降低了年轻时正常负重区域轻微不一致性的营养增强作用。
目前的研究所得结果似乎与一个假设一致，即通过瑜伽或普拉提的日常练习将负荷施加到这些通常未负重的区域可能是预防这种普遍存在的退行性过程的合理处方，方法是通过定期负荷增强软骨营养和合成代谢机械刺激。由于软骨具有一定的固有再生潜力，因此即使病理变化已经开始，类似的方案也可能有所帮助。也许就像潮汐池中的生命形式一样，每天两次的补充（如涨潮）就足以维持我们的软骨。
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