骨科手术/肌腱

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肌腱在人体中形态各异，从线性索状到宽阔的片状结构都有，宏观、微观和细胞器水平的结构都取决于它们作用的特定环境。肌腱将肌肉收缩的力量传递到骨骼，以稳定骨骼在空间中的位置以抵抗外力，或使骨骼在空间中加速运动。从关节的角度来看，在第一种情况下，关节的运动被外力中和所阻止，肌肉肌腱单元的长度保持相对固定；在第二种情况下，关节的运动是由肌肉肌腱单元的缩短产生的，伴随着拮抗肌的放松和相对伸长。

虽然经典的同心收缩影响关节屈伸的观念提供了肌肉肌腱单元功能的基本描述，但实际上，它们在体内的功能往往更复杂。肌肉肌腱单元的作用是缓冲对骨骼的冲击力，并通过允许偏心收缩来调节运动，从而实现平滑的减速，并通过以拉伸的肌肉肌腱单元中包含的弹簧状弹性力的形式传递势能来传递力量。肌肉收缩的作用是维持肌肉肌腱单元的张力，以便可以发生动能和势能的传递。这种生物力学上更复杂的排列在跑步和投掷等高度协调的活动中尤为明显。衰老会导致肌腱内弹性结构降低，从而导致 40 岁后这些活动的性能下降。冈上肌腱内的肌腱病变在不到 40 岁的个体中不到 1/3，并且随着年龄增长而频率增加，但仍有 10% 的 80 岁老人没有出现这种病变，因此这些变化与衰老有关，但可能不能合理地归因于衰老。在撕裂的肌腱样本中，肌腱病变的比例高于完整的肌腱，这表明这个过程确实会增加受伤的脆弱性。炎症，定义为中性粒细胞的存在，发生在肌腱断裂处，但它们可能是对坏死的肌腱细胞和断裂的胶原蛋白的反应。虽然亚最大应变可能导致胶原蛋白断裂，从而刺激炎症反应，但炎症反应刺激的细胞因子活性可能会进一步削弱肌腱，导致在结构完整重塑之前发生重复应变而最终失效。

步态分析揭示了地面反作用力向量（源自测力板数据）与关节轴的完美平衡，或在病理状态下不完美的平衡，以及收缩的肌肉肌腱单元提供的足够的相反扭矩（源自动态肌电图数据），使得重心能够以节能的方式前进。通过位于感觉神经元末端（大部分终止于肌腱表面，特别是在肌腱连接处）的牵张感受器（高尔基腱器）进行反馈，提供反馈来调节这些反射性收缩。

在像这些复杂计划和学习的活动中，肌腱的本体感受功能可以提供先发制人的反射性收缩，从而使关节免受过度力的影响。这样，肌肉肌腱单元的协调功能可以保护骨骼和软骨免受损伤。关节结构以及关节周围韧带结构同样进化以实现运动，同时避免对软骨产生有害的剪切力，软骨在压缩下具有耐久性，但在暴露于剪切力时容易发生结构性损伤。关节串联排列，允许更大的整体运动范围，同时保持关节接触力垂直于相对的关节表面，从而允许运动范围，同时保持与软骨的工作材料参数相容的机械强度环境。脊柱的节段结构以及腕关节和踝关节的串联结构就是例子。

人体运动以模式进化，通过姿势和手势的组合来传达意图和社会关系，从而增强或削弱言语交流。这种影响跨越文化，甚至物种界限。 运动

肌腱的组织学显示肌腱细胞排列成柱状，呈椭圆形核，与胶原蛋白的线性模式一致，胶原蛋白从肌腱细胞中挤出并排列在细胞外基质中，形成观察到的束状图案。有相关的血管和神经，以及外膜和内膜，在较大的肌腱之间有一层薄薄的液体层。滑囊经常伴随出现，如肩部、跟腱以及腘绳肌在膝盖处的附着点。

我们承认的最小的功能单位是束，由端对端排列的胶原蛋白组成，呈四分之一交错排列。纤维直径因物种和年龄而异，范围从 10 纳米到 500 纳米。纤维束形成束，周围被松散的结缔组织内膜包围，血管、淋巴管和神经通过内膜。

肌腱结构在束的大小以及基质内胶原蛋白卷曲程度方面存在差异，这是一种特性，有助于缓冲突然的应变，并负责应力应变曲线的脚趾区域。卷曲在应变达到 2% 到 4% 左右后开始变直，之后应力应变曲线变为线性，之后开始发生键滑移，最后发生失效，平均在 8% 应变时发生整体失效。高应变率和应变的倾斜度会增加失效的可能性。通常承受较高的突然负荷的肌腱通常表现出更大的卷曲角度。某些肌腱，尤其是肩袖，可能受到压缩力和剪切力的作用，肌腱结构必须应对这些力。这些肌腱具有更复杂的超微结构，一些胶原纤维的排列呈横向和螺旋状。跨越多个关节的肌肉肌腱单元可能由于更复杂的机械应力模式而特别脆弱，跟腱、腘绳肌和桡侧腕伸肌短肌腱在这方面值得注意。

虽然大多数力量是线性的张力，但肌肉肌腱单元的结构存在差异，导致行程差异，这些差异似乎与肌肉肌腱单元所起的作用相匹配，多羽状和单羽状模式优先考虑力量或行程。肌腱通过主要由 I 型胶原蛋白组成的基质传递张力（95%，少量的弹性蛋白，弹性蛋白的断裂应变可以达到 200%，而胶原蛋白的断裂应变通常为 8%。在愈合的肌腱中可以看到 III 型胶原蛋白，它在正常肌腱中的存在代表了正常情况下的少量贡献。蛋白聚糖存在，并且被认为在存在的情况下对压缩力起着更大的作用。在整个身体中，组织的细微差异与肌腱功能的多样性相一致。参与跑步的下肢肌腱和参与投掷的肩部肌腱的组织中含有更多的弹性蛋白。参与抓握和精细运动功能的肌腱更硬，I 型胶原蛋白的交联更广泛。超微结构的差异也值得注意，屈肌腱的束更小，负重肌腱的束更大。

肌肉收缩的潜在力量与肌肉横截面积成正比。这种收缩力量可以通过训练和不使用而变化，肌肉的萎缩或肥大可以在几天或几周内轻松观察到。肌腱也会对生理应力和缺乏使用做出反应，因此作为一种活体结构，它依靠规律的机械应变来组织自身。适应性变化和功能储备可以通过逐渐过渡来促进，而突然变化，尤其是意外的高应变率负荷或负荷频率的突然变化，例如白领员工承担的新周末项目，会导致损伤。实际上，日常损伤和机械应力会通过肌腱调节细胞增殖和凋亡的速率来触发适应性重塑，以适应不断变化的机械需求，导致肌腱细胞结构和材料组成的周期性更新。肌腱对训练做出反应而发生的适应性变化的机制和程度尚不清楚。同样，由于重塑过程与需求不一致而导致的慢性肌腱病变导致的磨损性失效的推定机制仍然是一个推测的问题。

肌腱可以承受高达每平方厘米 1000 公斤的压力，并且在某些情况下似乎承受了像跑步时跟腱内承受的力，这些力达到了体重的 12 倍，超过了肌腱的极限抗拉强度。肌肉肌腱单元受到高应变时肌肉反射性放松的保护。

腱表现出粘弹性特性，这与其组成成分 I 型胶原蛋白的有机聚合物结构一致。粘弹性由以下行为定义：持续应力下应变增加（蠕变）和恒定应变下应力减小（应力松弛），这些特性可以在进行拉伸训练时观察到。另一个粘弹性特性是，在较高的应变速率下，表观刚度会增加，这也会导致较低的极限抗拉强度，以及在较高的应变速率下以较低的应变百分比发生失效。这些材料特性在循环加载下也起作用，其中相位滞后（滞后）将有助于机械能量的耗散。胶原蛋白结构的原子力显微镜表明，其固有的机械强度部分地解释为胶原蛋白三螺旋链之间的交联和氢键，这些键充当牺牲键，它们断裂从而吸收负荷，然后迅速重新形成。

据推测，反复的亚最大应变会导致增殖和程序性细胞死亡（凋亡）的平衡发生改变。在肩袖腱病中观察到凋亡特征性的核片段化。腱组织重塑超过其保持同步的能力极限会导致腱组织结构变弱，因此更容易在比正常情况下更低的应变百分比或更低的应变速率下发生失效。腱组织中还发现了脂类和粘液变性。

虽然许多全身因素都会起作用，但一个共同点可能是对某些腱组织的局部血液供应的共同影响。过度使用导致的缺氧可能导致缺氧性损伤，由于活性氧物质导致的再灌注损伤是由腱细胞中发现的能够中和活性氧物质的毒性作用的酶所暗示的。棘上肌和跟腱的汇集区受累。这与吸烟对小血管的修剪效应一致，即这些汇集区缺乏侧支供应可能会发挥作用。

关于与腱病相关的纤维血管母细胞变化的发现是否符合这一假设存在争议。看似矛盾的血管增殖可能反映了克服先前血管功能障碍阶段的尝试。目前尚不清楚凋亡是否代表一种主要的病理过程，例如在某些形式的肌肉营养不良或阿尔茨海默症中发生，或者这种过程是否继发于某种其他病理，代表了对该损伤的正常重塑过程。

最终，是腱细胞的常驻细胞群维持了基质的功能完整性，基质提供了腱组织的机械性能，尽管在腱组织撕裂的情况下，固有和外在修复潜力都会发挥作用。