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结构生物化学/酒精

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乙醇路易斯结构

酒精是一种精神活性药物/饮料。它是使用量排名第二的精神活性药物。(咖啡因被评为使用量排名第一的精神活性药物。)它被认为是一种抑制剂,因为在中等至高浓度下,它会抑制神经元放电。(虽然在低水平时,它可能会产生相反的效果。)[6] 它不含任何维生素或矿物质。但是,它确实含有卡路里。需要注意的是,这种酒精不应泛指与有机化学中的酒精相同。相反,这种酒精,就有机化学而言,实际上是乙醇(或乙醇)。它的化学式为:CH3CH2OH。

由于其体积小且具有两亲性,乙醇可溶于水和脂肪,因此能够穿过细胞膜,使其能够进入细胞并对细胞造成损害,进而影响全身。[6]

在十世纪,一位名叫拉齐的波斯炼金术士发现了第一种酒精。如今这种酒精被称为乙醇。最初,kuhl或kohl这个名字被赋予通过对天然矿物辉锑矿进行升华而产生的极细粉末,以形成一种称为硫化锑的化合物。如今,这种产品被用作眼线笔和化妆品。

在 16 世纪,"酒精" 这个词出现在英语中,意思是极细粉末。在 1657 年的《化学词典》中,威廉·约翰逊将其定义为“锑或辉锑”。随着时间的推移,这个词的含义逐渐扩展为任何通过蒸馏过程获得的液体。这类液体包括葡萄酒酒精。在 1594 年,利巴维乌斯在《炼金术》中将酒精称为“葡萄酒酒精或酒的碱化”。最终,这个词被发现指的是“酒的精华”。直到 18 世纪,“酒的精华” 才被称作乙醇,并在今天被扩展为世界上的“酒精”。

体内吸收和分布

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与其他药物不同,乙醇不需要消化。身体可以快速将其吸收进入系统。大约 1/5 的酒精通过胃壁直接吸收。接下来,空胃的上部吸收它。酒精也可以通过肺部吸收。在 30-90 分钟内,身体能够从酒精饮料中达到血液中酒精浓度最大值。

血酒精含量

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血酒精含量(或通常缩写为 BAC)是指人体血液中酒精含量的测量值。更具体地说,它是衡量一个人 100 毫升血液中含有多少克酒精。例如,如果一个人检测到 0.20 BAC,则每 100 毫升血液中含有 1/5 克酒精。

零级动力学(酒精从体内的消除)

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酒精主要通过代谢从体内消除。这主要发生在肝脏中。一小部分(5-10%)通过尿液和呼吸直接消除。酒精的消除被认为是零级动力学。这意味着消除的酒精量随时间推移保持恒定,并且不取决于摄入浓度。这与许多其他药物不同,其他药物的半衰期取决于体内的含量。酒精会随着时间推移不断消除。肝脏每小时大约可以消除 0.25 盎司。完全消除一杯(标准)酒大约需要两个小时。

酒精会增加伏隔核中多巴胺的释放。多巴胺负责运动、注意力、学习、情绪等。多巴胺也参与了大脑的正向强化(奖励)系统。它还会触发内源性阿片类的释放。阿片受体似乎也参与了大脑的奖励系统。戒断症状非常强烈(即癫痫发作、NMDA 受体敏感性增强)。酒精对大脑奖励系统的神经影响是导致一个人对酒精产生生理上瘾的主要原因。

自史前时代以来,人类已经食用了一种叫做乙醇的化合物,这种化合物通常存在于酒精饮料中,已经使用了几个世纪。这种摄入的原因是由于膳食、卫生、药用、宗教和娱乐原因(生活中的特殊事件)。醉酒的概念是指大量摄入乙醇,导致醉酒。人们大量饮酒时经常出现的醉酒,会在一段时间后随着其效果消退而导致宿醉。重要的是要知道,乙醇会引起严重呼吸衰竭甚至死亡,具体取决于个体摄入到体内的量。

主要代谢物和次级代谢物,乙醛和乙酸都会引起乙醇的毒性。据说所有伯醇都会分解成醛。之后,它被分解成羧酸,羧酸的毒性与乙酸和乙醛相似。服用乙酸之类的物质(如硫胺素)可以减少大鼠的代谢物毒性。

此外,一些仲醇和叔醇不像已知的那样有毒。换句话说,这些酒精的毒性低于乙醇,因为肝脏无法将它们代谢成这些有毒的副产物。因此,它们更适合药用和娱乐用途。叔醇的一个很好的例子是乙氯乙烯醇。乙氯乙烯醇被用于药用和娱乐用途。

然而,还有许多其他酒精的毒性高于乙醇。原因是这些酒精代谢时间更长,并且它们产生的物质比乙醇毒性更大。一种叫做甲醇的木精。甲醇在肝脏中被氧化成甲醛,然后通过甲醛脱氢酶和酒精脱氢酶被氧化成有毒的甲酸。糟糕的是,这会导致失明甚至死亡。服用乙醇是防止摄入乙二醇或甲醇等物质后中毒的有效方法。虽然甲醇被认为是有毒的,但它的镇静作用远弱于乙醇。

通常,长链,如异丙醇、正丁醇或正丙醇,具有强烈的镇静作用。它们的毒性也远高于乙醇。这些长链也被称为杂醇油,令人惊讶地发现它们会污染某些酒精饮料。因此,这就是为什么饮用过量或大量酒精饮料的人会遇到宿醉的原因。总的来说,许多这些长链甚至更长的链在当今工业中被用作溶剂,并且被用于引起各种严重健康状况的酒精中。

在成瘾周期之后,如果酒精摄入量减少或停止,可能会出现戒断症状。戒断症状通常在停止摄入酒精后的 24-48 小时内出现。它会导致包括失眠、过度兴奋和震颤在内的症状。此外,它会导致交感神经系统的变化,包括:心率加快、血压升高和体温升高。在这些早期戒断症状出现后,后期症状(通常在停止摄入酒精后的 2-4 天内)可能会出现。这些包括震颤谵妄、幻觉和高烧。除了生理变化,酒精戒断会导致焦虑和烦躁(负面情绪状态)。戒断的主要治疗方法之一是苯二氮卓类药物,称为氯氮卓(利眠宁)。它是一种镇静催眠药,有助于抵消酒精戒断的影响。

血酒精含量

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血酒精含量(或通常缩写为 BAC)是指人体血液中酒精含量的测量值。更具体地说,它是衡量一个人 100 毫升血液中含有多少克酒精。例如,如果一个人检测到 0.20 BAC,则每 100 毫升血液中含有 1/5 克酒精。

零级动力学(酒精从体内消除)

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酒精主要通过代谢从体内消除。这主要发生在肝脏中。一小部分(5-10%)通过尿液和呼吸直接消除。酒精的消除被认为是零级动力学。这意味着消除的酒精量随时间推移保持恒定,并且不取决于摄入浓度。这与许多其他药物不同,其他药物的半衰期取决于体内的含量。酒精会随着时间推移不断消除。肝脏每小时大约可以消除 0.25 盎司。完全消除一杯(标准)酒大约需要两个小时。

一般影响

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酒精会导致抑制和判断力下降,这会导致攻击性行为。酒精还会导致感官功能障碍,并会导致肝脏和心脏问题。

神经影响

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酒精会干扰神经粘附蛋白,这些蛋白质有助于引导发育中的大脑中神经元的生长。酒精是 GABA 受体的激动剂和 NMDA 受体的拮抗剂。GABA(γ-氨基丁酸)神经递质负责大脑中的抑制,GABA 受体激活氯离子通道。谷氨酸是 NMDA 受体的正常神经递质,但 NMDA 也可以以类似的方式激活这些受体。然而,NMDA 不与其他谷氨酸受体结合。NMDA 是一种兴奋性神经递质,负责学习和记忆。NMDA 受体激活允许钠和钙离子流入的离子通道。

一些与饮酒相关的疾病包括柯萨科夫综合征和胎儿酒精综合征。柯萨科夫综合征的特征是硫胺素(维生素 B1)缺乏,这会导致下丘脑和海马体乳头体的损伤。

胎儿酒精综合征是由孕妇在怀孕期间饮酒引起的,酒精会损害婴儿的发育。胎儿酒精综合征婴儿中常见的两个特征是身体畸形和智力迟钝。它会导致轻度至中度智力迟钝。它还会导致儿童多动以及生长发育迟缓。这种综合征也具有典型的面部异常。乙醇对胎儿发育的影响包括但不限于细胞粘附分子产生的中断、正常凋亡(程序性细胞死亡)的破坏以及神经营养支持的破坏。[6]

酒精脱氢酶

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酒精脱氢酶是将酒精转化为乙醛的主要酶。这种酶是酒精主要代谢系统的一部分。酒精脱氢酶的活性决定了酒精代谢的速度。因此,运动或咖啡消费等神话对加快代谢系统没有作用。[5]

酒精脱氢酶缺乏会导致代谢过程速度下降,因此需要更长时间才能分解酒精。有证据表明,女性的酒精脱氢酶含量低于男性。有一些证据表明,女性月经周期的波动,性腺激素水平会影响她们的酒精代谢系统的速度。女性在不同时间的循环中可能会有更高的血液酒精浓度。[7]

乙醛脱氢酶

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乙醇到乙醛
乙醛脱氢酶反应

乙醛脱氢酶 (ALDH) 是一种脱氢酶,有助于将乙醛转化为乙酸。更具体地说,这种酶存在于代谢中,有助于分解酒精。当一个人喝酒时,酒精首先被酒精脱氢酶转化为乙醛。乙醛脱氢酶需要进一步将新的乙醛分解成更无害的乙酸。

如果一个人缺乏乙醛脱氢酶,这种分解过程无法进行,导致乙醛水平升高,从而导致呕吐、过度换气、恶心、心率加快和酒精脸红反应。研究发现,东亚人通常拥有编码乙醛脱氢酶 2 失活变体的基因。[2]

参考文献

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  1. “酒精:平衡风险和益处。”哈佛大学公共卫生学院 (2010)。n. pag. 网页。2010 年 5 月 22 日。
  2. “酒精脸红表明东亚人患癌风险增加。”美国国立卫生研究院。2009 年 3 月 23 日。 http://www.nih.gov/news/health/mar2009/niaaa-23.htm.
  3. “酒精饮料。” 维基百科,自由的百科全书。维基媒体基金会,Inc. 2010 年 5 月 21 日。网页。2010 年 5 月 22 日。
  4. Carlson, Neil R. 行为生理学。波士顿:皮尔森教育公司,2007 年。
  5. Hart, Carl. 药物、社会和人类行为。第 13 版。麦格劳 - 希尔人文出版社,2008 年。印刷版。
  6. Pinel, John. “生物心理学”。皮尔森,第 7 版,2009 年。印刷版。
  7. “酒精与女性”美国国立卫生研究院。1990 年 10 月。 http://pubs.niaaa.nih.gov/publications/aa10.htm
  8. http://en.wikipedia.org/wiki/Alcohol#History_and_etymology
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