结构生物化学/细胞器/植物细胞/热胁迫响应

介绍

植物中的热胁迫响应 (HSR) 涉及不同细胞区室中发生的复杂网络。科学家一直在试图弄清楚哪个是主要的热传感器，它会在热胁迫下启动热胁迫响应基因的转录。到目前为止，科学家预测植物中至少有四个主要的热传感器可以激活一组相似的 HSR 基因，从而有助于提高植物的耐热性，包括质膜通道、内质网中的未折叠蛋白传感器、细胞质中的未折叠蛋白传感器和细胞核中的组蛋白传感器。 然而，这四个热传感器之间的关系仍然未知。

热胁迫对植物的重要性

1. 热量在植物发育、生长、繁殖和受精中起着至关重要的作用，尤其是在不利条件下。参与繁殖的植物组织特别容易受到热量的暴露。

2. 植物是固着生物，无法逃避热量。它们的代谢是独一无二的，因为它们适应了自身的代谢来抵消这一劣势。

3. 植物中的细胞和细胞器经过设计，可以抵抗和防止热量引起的损伤。

4. 关于植物热胁迫的研究有助于农业。可以根据这些研究制定防止热损伤的必要措施。在热胁迫下，植物会激活程序性细胞死亡，这会导致叶片脱落、花朵不开、果实产量低甚至植物死亡。此外，植物的生殖组织对热量特别敏感。温度相差几度会导致该季节没有作物。这会对经济造成巨大的负面影响。 据估计，1980 年和 1988 年的美国热浪导致的总损失约为 550 亿美元和 710 亿美元。

热胁迫对植物的影响

热胁迫对植物细胞中不同的组分有某些影响，例如膜的稳定性、蛋白质、RNA 和细胞骨架结构。它还会改变化学反应的进行方式，例如代谢系统中的酶促反应。由于这些组分的变化，植物细胞的代谢过程变得不平衡。代谢物的混乱状态会导致不需要的副产物，例如活性氧 (ROS)。

作为对周围温度变化的反应，植物会重新编程其转录组、蛋白质组、代谢组和脂质组。此操作基本上会导致某些转录物、代谢物和脂质的组成发生变化，这有助于植物重置新的代谢平衡，以便即使在非常高的温度下，细胞也能存活和正常发挥功能。 此外，当温度恢复正常时，植物细胞可以逆转重新编程过程，并恢复适合当前温度的原始代谢平衡。此外，植物还可以根据热胁迫编程细胞死亡，例如导致叶片脱落。

植物中热响应的类型

为了研究植物中的热响应，已对植物进行了多种热处理。Ron Mittler* 的文章“植物如何感受热量”中提到了三种主要的热处理：无预处理、逐步预处理和逐渐预处理。

在“无预处理”处理中，将植物置于一系列严重的热胁迫下。例如，将通常在 21 ^oC 下生长的植物置于 42-45 ^oC 的环境中 0.5 到 1 小时。然后在处理后 5-7 天测量植物存活率，以确定热胁迫的影响。 由于施加了这一系列严重的热量，植物会很快死亡（指数衰减）。植物在这种处理后存活的能力被称为基础耐热性，即植物在没有任何预处理的情况下感知和适应极端热量的能力。

“逐步预处理”使植物处于中等热胁迫环境中。首先让植物在 21 _oC 下生长，然后将其置于 36-38 _oC 的温度下 1.5 小时。然后，它们在恢复到 21 _oC 的正常温度 2 小时后，再将其置于 45 _oC 的高温下。它们在这种条件下（预处理后）的存活能力被称为获得性耐热性。

“逐渐预处理”是指温度逐渐且稳定地升高，直到达到与 45 _oC 的极端热量相同的温度。这应该模拟自然界中观察到的情况。在这种条件下的植物也表现出获得性耐热性。对于拟南芥来说，逐渐预处理将存活率提高了 10% 以上。它优于无预处理热胁迫和逐步预处理温度变化。

最后一种热处理是“增温”，它不被认为是热胁迫处理之一。在增温处理过程中，植物最初的温度低于标准生长温度 12 _oC，而不是 21 _oC。然后，它们暴露在略高于其正常生长温度的温度下，因此它们不是在 21 _oC 下生长，而是在 27 _oC 下生长。然而，这种与正常情况相比的温度变化幅度很小，不被认为是热胁迫，因为植物在增温情况下实际上不会表达 HSR 标记。一般来说，增温允许更长时间的适应和发育的重新编程，包括早花或落叶。

从这种实验设置中得出的重要结论是，不同的加热处理会引发不同的转录组反应。这表明可能存在独立的热传感器和信号通路，激活对温度升高的特定反应。

植物感知热量

当拟南芥（ *A. thaliana* ）遇到外界温度升高时，其较大的表面积与体积比使得几乎所有植物细胞中的大分子，例如蛋白质复合物、膜和核酸聚合物，能够立即感知到热量。正如宇宙中所有物质一样，热量的引入会提高大分子的动能。这最终导致大分子的可逆物理变化。某些大分子不仅能“感知”热量，还能差异性地触发独特的信号通路，该通路可特异性上调数百个热激反应 (HSR) 基因 。

植物利用两种基本途径来介导热胁迫：1. 特定传感器中的直接效应：充当传感器分子的特定大分子可能受到热量的直接影响。这在温度引起其四级和三级结构变化时被观察到。2. 特定传感器中的间接效应：在这种途径中，特定的大分子传感器由于热量对细胞其他成分的影响而受到热量的间接影响。例如，温度引起的膜流动性变化可能会影响嵌入其中的膜蛋白。这是间接的，因为膜蛋白实际上受到热量影响，但只有在质膜流动性发生变化时才发生改变。

质膜中的热量感知

当温度升高时，质膜的流动性会增加。科学家们发现，质膜流动性的增加会激活钙通道，从而导致钙离子流入细胞。这是苔藓植物 *Physcomitrella patens* 中主要的热量感知事件 。 这是检测热量的机制。然而，植物细胞中的实际热胁迫传感器仍然未知。拟南芥基因组编码了超过 40 个钙通道，其中许多已知位于质膜中。这些钙通道的存在强烈表明钙离子是负责感知热量的物质。

除了激活钙通道，膜流动性的变化也可能由于温度变化而触发脂质信号传导。

热胁迫引起的钙离子内流如何调节植物中的多个信号通路？

在拟南芥中，已知以下 4 种途径会发生：

蛋白质激酶的机制

1. 钙调蛋白 AtCaM3 信号传导热胁迫，并且它本身参与激活不同的转录因子，例如 WRKY39 和 HSF 。

2. 热量信号传导可能触发连锁反应。已知钙离子内流会激活独特的钙依赖性蛋白激酶或 ROS 产生酶 NADPH 氧化酶。蛋白激酶是一种激酶酶，通过在其他蛋白质上化学添加磷酸基团来修饰它们。

3. AtCaM3 激活钙/钙调蛋白结合蛋白激酶。这种蛋白激酶使 HSFA1a 磷酸化。

4. HSP90/FKBP 依赖性激酶也可以介导钙结合到钙调蛋白引起的 HSF 磷酸化 。

脂质信号传导

除了质膜中离子通道的激活，热量增加引起的膜流动性变化也可能触发脂质信号传导。在热胁迫期间，磷脂酶 D (PLD) 和磷脂酰肌醇 4-磷酸 5-激酶 (PIPK) 被激活。脂质信号分子，如磷脂酸、D-肌醇-1,4,5-三磷酸 (IP3) 和磷脂酰肌醇 4-磷酸 (PIP2)，开始在热胁迫期间积累，并触发钙通道开放，导致钙离子内流。值得注意的是，磷脂酶 C9 活性的降低与 IP3 浓度降低、sHSP 下调和耐热性降低相关。

脂质信号传导对热胁迫的响应与质膜通道之间的机制关系（无论是直接还是间接）尚不清楚。热胁迫感知和信号传导响应事件的时序也仍然是一个待解决的问题。信号通路很可能在质膜中负责感知热胁迫的机制的下游起作用。

组蛋白占据率的变化

组蛋白是帮助包装 DNA 的蛋白质。在野生型植物中，温度升高会导致某些组蛋白浓度显着下降，例如 H2A.Z，它包含可能触发转录组变化的核小体，从而启动 HSR 基因。科学家还发现，H2A.Z 组蛋白浓度的下降也可能导致特定转录因子或其他调节蛋白表达的变化，从而启动转录组响应。在筛选热量感知受损的突变体后，发现 ARP6 基因可能负责介导对温度变化的响应。ARP6 编码 SWR1 亚基，该亚基是将 H2A.Z 插入核小体而不是 H2A 所必需的。研究表明，野生型植物的升温会导致核小体中 H2A.Z 占据率显着下降，而升温诱导基因的转录由此开始。由于组蛋白数量较少，因此允许更多这些升温诱导基因的转录。某些 HSP 启动子中 H2A.Z 占据率的降低也会影响转录因子和其他调节蛋白的表达和 DNA 结合能力，最终诱导转录组响应。然而，尚不清楚组蛋白的占据率是否是与获得性耐热性相关的热量感知的原因。 ^[5] 。

未折叠蛋白响应

热胁迫可能会激活内质网和胞质溶胶中的未折叠蛋白响应 (UPR)，从而启动热胁迫响应 (HSR)。UPR 是蛋白质稳定性减弱。在内质网途径中，未折叠的蛋白质可以进入细胞核，从而影响某些基因的转录。这将导致内质网伴侣转录本的积累，从而改变细胞的代谢以适应热量。 除了热胁迫，UPR 也可以被导致 UPR 的特定化学物质或某些非生物因素的变化激活。 由于在轻度热条件下，很少有未折叠的蛋白质和 HSR 伴侣存在，因此 UPR 被认为不如质膜热量响应敏感。

ROS 信号传导

不同的代谢途径可能依赖于对不必要的热量具有不同响应性的酶。由此，人们推测热胁迫可能会使一些代谢途径解偶联，并导致不需要的副产物的积累。活性氧 (ROS) 就是这种副产物的一个例子。研究表明，ROS 的积累很可能是由于质膜流动性的变化所致。 这一事件很可能是一个正反馈回路，因为 ROS 的积累也会打开质膜中的更多钙通道，从而导致更多钙离子流入细胞。 因此，似乎质膜热量感知与 ROS 信号传导密切相关。大量积累的 ROS 可能会导致程序性细胞死亡。

结论

虽然科学家们已经提出了植物感知热量的可能途径，但我们仍然对具体机制和事件顺序缺乏了解。来自特定传感器的信号如何在信号转导网络中相互整合，也是一个重要的待解决问题。可能存在尚未发现但对热胁迫响应至关重要的其他途径。