结构生物化学/细胞信号通路/脂肪生成：从干细胞到脂肪细胞
脂肪沉积和脂肪细胞增生是由过量摄入卡路里而能量消耗没有增加引起的。这种脂肪细胞数量的增加是由间充质干细胞转化（也称为MSC）诱导的信号因子引起的。间充质干细胞从血管间质的脂肪组织中募集而来。这为脂肪细胞前体提供了无限的供应。干细胞介质（来自Wnt和BMP家族的成员）使前脂肪细胞产生。在这一承诺之后，生长停滞的前脂肪细胞暴露于分化诱导剂。这些诱导剂包括cAMP（环状AMP）、糖皮质激素和IGF1（胰岛素样生长因子）。它们可以触发DNA复制，并重新进入有丝分裂克隆扩展的细胞周期。这种扩展需要一系列转录因子，然后是脂肪细胞基因表达。转录因子的磷酸化导致DNA结合活性的出现。
起源：脂肪细胞是由称为MSC的多能干细胞发育而来的。MSC起源于脂肪组织和骨髓，在那里发育最初导致这些细胞发育为前脂肪细胞。在演变为前脂肪细胞后，这些预先特化的细胞通过有丝分裂克隆扩展多次进行有丝分裂。随着这种扩展，会产生许多前脂肪细胞，这些前脂肪细胞最终会分化为功能齐全的脂肪细胞。3T3-L1是最受研究的前脂肪细胞之一，它可靠地展示了前脂肪细胞从干细胞到历史转变的过程。
脂肪细胞功能：脂肪细胞具有内分泌样功能，例如分泌激素和细胞因子，这些激素和细胞因子直接影响身体代谢功能。这些激素包括瘦素，它帮助身体在脂肪组织达到最大容量后限制能量储存，以及脂联素，它影响下丘脑的消化和食物摄入。由于脂肪细胞直接影响脂肪组织，因此脂肪细胞激素也对中枢神经系统的交感神经系统激素有间接影响，控制调节脂肪产生的激素（级联通路）。
脂肪组织的间质包含大量的MSC干细胞培养物，这些细胞具有分化为功能性脂肪细胞的能力。在可以分化为脂肪细胞的MSC中，C2H101/2也具有分化为肌细胞和成骨细胞的能力。分化的抑制剂和促进剂：BMP4和BMP2是骨形态发生蛋白，已知有助于促进MSC干细胞从发育为脂肪细胞（或至少是前脂肪细胞）。BMP4通过干扰干细胞的DNA甲基化过程，使干细胞转变为脂肪细胞，从而使干细胞承诺分化为脂肪细胞。另一方面，Wnt10b抑制MSC干细胞成为脂肪细胞，因为Wnt10b使干细胞分化为成骨/成肌细胞（尽管一些Wnt蛋白已知有助于干细胞承诺形成脂肪细胞）。另一种已知的脂肪细胞形成抑制剂是Hh配体，它执行Hedgehog信号传导。Hedgehog信号传导通过减少可以储存在细胞质中的脂肪量来抑制脂肪细胞的形成，从而导致脂肪量减少，对新脂肪细胞的需求减少。
诱导：前脂肪细胞在达到“生长停滞”状态（也称为正常细胞周期中的G1期）时，就可以完全分化为脂肪细胞。诱导剂和诱导条件，例如高浓度的胰岛素、地塞米松和低IGF1水平，然后通过激活一系列途径（如cAMP信号通路）以及糖皮质激素，进一步使细胞分化。通过诱导剂，“生长停滞”的前脂肪细胞被迫重新进入正常的细胞周期，并继续分化。通过经历细胞周期，前脂肪细胞进行有丝分裂克隆扩展，进一步使细胞分化。在再次完成细胞周期后，前脂肪细胞会失去成纤维细胞，并获得细胞质甘油三酯以及完全成熟的脂肪细胞的共同特征和结构。
脂肪生成：从干细胞到脂肪细胞。Tang QQ, Lane MD. Annu Rev Biochem. 2012;81:715-36. Epub 2012 Mar 29. Review.