结构生物化学/细胞信号通路/信号中的噪声
噪声可以定义为信号的随机波动。现在人们认识到，由遗传回路（转录和翻译）随机波动引起的噪声是细胞功能和表型行为的核心方面。在信号网络中也检测到噪声，但这种噪声的来源以及它如何塑造细胞结果仍然知之甚少。信号网络中的噪声源于蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 的内在随机性，这种噪声塑造了细胞信号转导。这种分子信号噪声的存在促进的特征包括信号成分的多聚化和聚集、蛋白质浓度大幅变化的多效性效应以及对信号传播的概率而非线性观点。
遗传噪声是由 DNA 复制过程中转录和翻译过程中的信号随机波动引起的。噪声会导致基因表达不同。例如，由于噪声的影响，两个基因相同的细胞可能表现不同。这种随机的基因表达可能使细胞突然能够抵抗原本会杀死它的物质，如果噪声没有导致细胞发生改变。
信号中的噪声是由由于其随机性而导致的众多蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 引起的。由于蛋白质在短时间内与许多其他类型的蛋白质相互作用，因此会产生许多信号。产生信号噪声的 PPI 的随机性可能有助于通过同源途径恢复细胞功能。这种信号噪声对于通过抑制不正确的事件来增加细胞之间信号的稳健性也可能很重要。增加信号的稳健性可能是由于多聚化、功能选择性和多效性效应。有研究表明，噪声通过影响细胞功能的中心开关在表观遗传记忆中发挥作用。也有人推测，信号噪声水平的变化可能与人类疾病有关。通过了解信号噪声如何影响细胞功能，研究人员和科学家最终可以更好地了解它对疾病的影响，或者对表观遗传记忆的传播的影响。
噪声为信号创造了一个阈值，信号必须跨越该阈值才能产生效应。由于 PPI 的随机性，该阈值阻止了大量不相关的信号产生效应。来自受体的单个信号本身无法克服噪声阈值。为了克服这一阈值，多个受体必须聚集在一起才能产生足以克服信号的信号。多个受体聚集在一起的过程称为多聚化。[1]
多聚化是多个受体的聚集，这些受体一起产生的噪声超过了细胞中的背景噪声。这是克服噪声阈值的第一种方法，以便信号能够适当地和相应地发送。当发送相同信号的受体连接在一起时，信号就会被放大，从而使其能够被发送。相反，当只有一个或几个受体时，它们的信号的组合噪声不太可能大于阈值，导致没有信号被发送。
功能选择性是通过“校对”方法允许发送信号的另一种方法。如果信号的成分都存在并且按信号组成的确切顺序存在，那么信号就会被发送。如果存在一些但并非所有特定信号的成分，则该信号不会被发送。这种方法可以称为“校对”，因为身体确保信号成分都正确，以便过程继续。身体将“校对”任何错误并纠正它们以允许信号继续。
多效性效应是指身体产生更多一种特定分子，从而导致超过噪声阈值，导致发送信号。这种效应并不一定意味着受体数量会发生变化（如多聚化）。相反，为了增加发送信号的机会，分子的浓度会发生变化。身体还可以通过降低与有害信号相关的分子的浓度来降低发送有害信号的可能性。这样，有害信号的噪声水平就不会超过噪声阈值，也不会被发送。
人类相互作用组是一个庞大而错综复杂的网络，包含数千种蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI)。它与蛋白质相互作用遵循线性信号通路的经典观点形成对比。在人类相互作用组中，蛋白质不仅与一种蛋白质相互作用，而且与许多不同的蛋白质相互作用。这也可被视为蛋白质具有多个蛋白质伙伴进行交流。几种蛋白质的相互作用构成了这些 PPI 网络的随机性。人类相互作用组是一个巨大的发现，因为它使研究人员能够更深入地研究它与疾病和遗传学的联系。
有三种不同的方法可以查看是否已经建立了相互作用组网络。第一种方法是通过汇集来自已发表作品的相互作用。通常，其他研究人员进行了一些关于物理或生化相互作用的已建立的基于文献的工作，这可以确保相互作用网络确实存在。第二种方法是通过基于蛋白质结构信息、序列和基因顺序以及基因组中存在将相互作用转移到生物体之间（通过直系同源映射）的基因的计算预测。虽然这种方法可能很快，但由于缺乏来自间接“正交”信息的实验证据，这并不是一个非常强大的方法。最后一种方法是将系统映射策略应用于大型基因组和蛋白质组。由于技术的进步，研究人员和科学家能够在更短的时间内（比以前）将相互作用组拼凑在一起。