结构生物化学/胞吞作用
胞吞作用是指物质通过形成细胞内囊泡，而不穿过细胞膜进入细胞的过程。这种过程允许进入无法进入疏水性质膜的大型极性分子。此外，它在细胞内信号传导的调节中起着重要作用。细胞内囊泡是由包围潜在食物分子的质膜形成的。本质上，细胞吞噬整个分子以将其摄取。细胞的一部分被“内陷”，可以形成包含被摄取分子的囊泡或内体。与胞吞作用相关的不同类型的分子被赋予特定的名称，如吞噬作用。胞吞作用的反义词是胞吐作用，即排出此类分子。[1]
动物细胞中的胞吞作用:
- 吞噬作用：细胞通过伪足包围一个颗粒，将其融合到包含水解酶的食物泡中来吞噬颗粒。仅发生在像变形虫这样的专门细胞中。被称为细胞吞噬，可以用作免疫系统防御！归因于吞噬作用的内体非常大，通常被称为液泡或吞噬体。
- 胞饮作用：细胞将细胞外液滴形成微小的囊泡，这些囊泡也会与包含酶的溶酶体融合，从而分解颗粒。被称为细胞饮用。进入的液体量通常非常小。几乎所有细胞都进行胞饮作用，并且它们会连续进行。
- 受体介导的胞吞作用：具有特定受体位点的膜嵌入蛋白暴露于细胞外液中，以与特定配体结合。然后，含有配体分子的囊泡形成。然后，材料被摄取并从囊泡中释放出来。
在网格蛋白介导的胞吞作用机制中，三脚架结构的网格蛋白进行自组装形成规则的晶格。与此同时，适配蛋白如Epsin、SNX9 然后结合到膜受体蛋白上形成 CCV（网格蛋白包被囊泡）。在囊泡颈部形成后，立即开始拆卸，由 Hsc70 及其辅助因子 Auxilin 完成。未包被的 CCV 可以继续在细胞中进行进一步的反应。
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网格蛋白笼
- 重定向 [1]
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非网格蛋白介导的胞吞作用
由于许多细胞没有将自身转化为网格蛋白包被囊泡所需的细胞质序列，因此存在大量的非网格蛋白介导的胞吞作用。有几种不同的 CIE 机制。
1) 窖样内吞作用：这用于摄取糖鞘脂和某些病毒。它涉及窖蛋白包被和动力蛋白。
2) 这用于摄取细菌毒素、GPI 锚定蛋白和液相标记物。这种模式依赖于肌动蛋白、CDC42、ADP-核糖基化因子，但独立于动力蛋白。
3) 这用于摄取没有适配蛋白识别序列的整合膜蛋白。它独立于动力蛋白，但依赖于 ARE6 GTPase。
所有这些形式的非网格蛋白介导的胞吞作用都需要游离胆固醇。非网格蛋白介导的胞吞作用也被富含鞘磷脂的脂筏膜中的蛋白质和脂质广泛使用。
在摄取分子后，它们被发送到不同的囊泡中，并转移到早期内体。在早期内体中，网格蛋白独立和网格蛋白依赖的胞吞作用货物混合，然后最终进行回收。
内吞膜需要高膜曲率，但发现膜主要以片状结构存在。然而，在最近的研究中，观察到一些小 G 蛋白能够产生膜曲率。在 CCP（网格蛋白包被坑）发展为形成 CCV（网格蛋白包被囊泡）的过程中，Epsin 将两亲性螺旋引入脂质单层。通过这样做，螺旋保留在脂质的甘油主链处，从而使磷脂部分弯曲。膜曲率的产生可以通过磷脂的展开来诱导。此外，细胞骨架通过促进动力蛋白的裂变能力对膜曲率的调节很重要。
r== 内吞回收 ==
当发生内吞摄取时，旧的内吞物质的回收是必要的，以维持细胞和质膜的形状和大小。回收有助于许多过程，例如营养物质摄取、细胞运动、胞质分裂和细胞内信号传导。材料的回收取决于内吞作用是网格蛋白依赖的还是网格蛋白独立的。
早期内体
早期内体接收并分类来自 CIE 和 CDE 的物质。由于早期内体的腔是酸性的，因此发生配体从受体释放的蛋白质构象变化。为了进入快速回收途径，必须发生以下情况：1）膜蛋白和脂质必须与腔内容物分离 2）膜小管的生成。否则，材料可以进入内吞回收隔室，回收内体从中出现。
快速回收途径
快速回收途径用于转铁蛋白 (TFR) 和糖鞘脂的运输。一些研究表明，RAB4 对回收这些物质很重要。然而，RAB4 抑制快速回收，并增加缓慢回收。似乎小干扰 RNA 可能敲除 RAB4 并增加快速回收。最近的证据表明，RAB5 可能是快速回收的调节因子，通过定位于质膜和早期内体。
缓慢回收途径
这条路线用于将货物蛋白从早期内体运输到 ERC，然后运输到质膜。在许多细胞中，ERC 被定位并位于高尔基复合体和微管组织中心附近。然而，在极性细胞中，早期内体伸出成为 ERC 的小管。这种转化模型已得到活体成像研究的支持。
ERC 交通
内吞物质从早期内体转移到 ERC 的原因之一可能是为了确保物质不会进入降解隔室。在哺乳动物细胞中，分类连接蛋白 4 连接早期内体和 ERC。如果不存在连接蛋白 4，TFR 将被分类到晚期内体，在那里它将被降解。
ERC 到质膜
早期的回收解释包括与 ERC 延伸并携带物质到质膜的 ARF6 相关的小管内体。小管内体将与微管对齐，回收将依赖于微管和肌动蛋白。ARF6 将激活存在于小管回收内体上的磷脂酶 D2 (PLD2)。PLD2 产物（磷脂酸和二酰基甘油）参与回收。磷脂酸促进膜裂变，也可能导致回收载体的释放。同时，二酰基甘油促进膜裂变和融合。因此，它可能再次促进载体与质膜的融合。
ARF6 还激活生成 PtdIns(4,5)-二磷酸的 PtdIns (4)P5K 酶。PtdIns(4,5)-二磷酸存在于细胞表面和小管内体上。PtdIns(4,5)-二磷酸还负责将蛋白质募集到质膜，从而导致细胞铺展、细胞迁移和伤口愈合。
ARF6 参与 CIE 分拣和回收的证据
1) Syndecan 1 和 FGFR 的回收需要 PtIns(4,5)P2（由 ARF6 激活的 PtdIns(4)P5K 产生）和 synthenin。当引入无法与 PtIns(4,5)P2 结合的突变体 synthenin 时，synedcan 1 和 FGFR 的回收不会发生。这表明，如果没有 ARF6，synthenin 无法单独完成回收的工作，并会损害细胞铺展。2) 存在于向内整流钾通道 Kir 3.4 上的细胞质酸性簇与 ARF6 GEF 结合。这导致 ARF6 激活。此外，质膜上的 Kir 3.4 增加，表明回收已经发生，并且物质再次被转移到质膜。
ARF6 抑制
细胞外信号调节激酶 (ERK) 抑制 AFR6 激活。这种抑制会导致 CIE 小管回收内体的堆积，从而阻止回收。这些小管上的其他信号分子（如 Ras、Rac 和 Src 蛋白）也可能改变 AFR6 活性并停止回收。
回收的调节剂
1) ERC 可以通过 RAB11 和其他蛋白的存在来检测。由于缓慢回收发生在 ERC，因此操纵 RAB11 可以停止回收并改变 ERC 在细胞中的位置。2) RAB8 似乎在早期内体到 ERC 的运输中很重要，并且也可能与 ARF6 相互作用。因此，操纵这种蛋白质会导致 ARF6 抑制，从而导致回收。3) ALIX 被发现是一种 RME-1 结合蛋白，对于回收 TFR 是必需的。因此，破坏 ALIX 可以调节回收。
Gary J. Doherty 和 Harvey T. McMahon。 "内吞作用机制。" Annu. Rev. Biochem。 2009。 78:857–902
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