结构生物化学/遗传密码/免疫系统
免疫系统摧毁进入人体的外部入侵者。它还摧毁一些不再执行其功能的非外部细胞，例如癌细胞。
免疫系统是生物体内的生物系统，它应该对抗疾病。在脊椎动物中，免疫系统被认为是抵御外部入侵者的最后一道防线。它通过摧毁病原体和肿瘤细胞来对抗疾病，使用不断适应以识别和清除这些致病细胞的机制。这种机制是必要的，以便免疫系统不攻击自身或生物体内的健康细胞。不幸的是，病原体可以快速进化，这将使它能够逃避免疫系统并攻击宿主。
已经进化了许多机制，使免疫系统能够识别甚至中和病原体。每一个活着的生物体，即使是最基本的单细胞生物体，细菌，都包含一些酶系统，用来保护免受病毒感染。同样，许多古老的真核生物中也进化了基本的免疫机制，并已传承给它们现代的后代。这些进化机制中的一些是补体系统、吞噬作用和防御素，它们是抗菌肽。脊椎动物（如人类）的免疫系统是一个复杂的网络，包含许多类型的组织、细胞、器官和蛋白质。由于这种先进的免疫系统，它可以随着时间的推移更有效地识别特定的病原体。这种适应被称为“获得性免疫”，并导致免疫记忆，它可以比作一本充满信息的教科书。这种免疫记忆是由直接接触特定病原体形成的，导致第二次遇到相同的特定病原体时做出准备充分的反应。疫苗接种就是为了这个目的。
然而，当免疫系统开始正常运作时，疾病会导致免疫系统。其中一种疾病称为免疫缺陷，在这种疾病中，免疫系统的运作水平远低于它应该达到的水平，因此导致持续复发并可能危及生命的感染。这种疾病可能是由遗传性疾病或感染引起的，例如艾滋病，它是由艾滋病毒引起的。在另一个极端是自身免疫性疾病，在这种疾病中，免疫系统非常活跃，以至于开始攻击自身的组织，就像它们是外部入侵者一样。
免疫系统有多层防御，以保护免受感染，每层防御的特异性越来越高。最基本的防御是物理屏障，它阻止病原体进入生物体。然而，如果病原体能够穿过这些物理屏障，先天免疫系统就会接管并提供非特异性的即时反应。防御的第二道防线是先天免疫中的内部防御。先天免疫中的内部防御包括吞噬细胞、抗菌蛋白、炎症反应、自然杀伤细胞。如果病原体能够穿过这第二道防线，那么第三道防线就是适应性免疫系统。为了提高其在感染期间识别病原体的能力，免疫系统会调整其反应。在病原体被消除后，改进后的反应会保留下来，形成免疫记忆，使适应性免疫系统在下次遇到相同病原体时更快更强地攻击它。
适应性免疫和先天免疫都需要免疫系统能够区分哪些分子是自身分子和非自身分子。自身分子是生物体自身的一部分，与外部的外国物质不同，而非自身分子通常被称为抗原，特定免疫受体与之结合。
生物体通过各种屏障来保护自己。抵御感染的第一道防线是表面屏障，包括膜和外骨骼。其他身体系统也通过自然排斥外来物质来保护身体。眼泪、尿液、粘液、咳嗽和打喷嚏都是身体排出外来物质的例子。另一种对抗感染的屏障是化学屏障，它利用酶（也称为抗菌剂）来杀死病原体。
粘膜的某些细胞会产生粘液，这是一种粘稠的液体，通过捕获微生物和其他颗粒来增强防御。唾液、眼泪和浸润各种暴露的上皮组织的粘液分泌物提供冲洗作用，这也抑制了微生物的定殖。进入人体的病原体可能会被白细胞检测到。这些细胞使用 Toll 样受体来识别微生物。Toll 样受体识别一组病原体特征性分子的片段。同样，在内吞作用形成的囊泡的内表面上，是双链 RNA 的传感器，它是一种特定病毒的核酸形式。
先天免疫中有四种类型的内部防御
吞噬作用是细菌和其他外来物质的摄取和消化。它是由循环在血淋巴中的血细胞触发的。下面显示了典型的吞噬细胞吞噬和破坏微生物的六个步骤。
(1) 假足包围微生物。
(2) 微生物被吞噬进入细胞。
(3) 含有微生物的液泡在细胞内形成。
(4) 液泡和溶酶体融合。
(5) 有毒化合物和溶酶体酶破坏微生物。
(6) 微生物碎片通过胞吐作用释放
有四种类型的吞噬性白细胞在先天免疫系统中发挥不同的作用。
(1) 中性粒细胞是哺乳动物体内最丰富的吞噬细胞。中性粒细胞占循环在血液中的总白细胞的 50-60%。来自感染组织的信号会吸引中性粒细胞，然后吞噬并破坏微生物。
(2) 巨噬细胞提供比中性粒细胞更有效的吞噬防御。一些巨噬细胞在体内迁移，而另一些则永久驻留在各种器官和组织中。脾脏、淋巴结和其他淋巴系统组织中的巨噬细胞特别适合对抗病原体。血液中的微生物会被困在脾脏中，而间质液中的微生物会流入淋巴并被困在淋巴结中。
(3) 嗜酸性粒细胞的吞噬活性低，但在抵御多细胞入侵者（如寄生虫）方面很重要。嗜酸性粒细胞不会吞噬这些寄生虫，而是将自己定位在寄生虫的身体上，然后释放破坏性的酶来损伤入侵者。
(4) 树突状细胞存在于与环境接触的组织中。它们主要刺激针对它们遇到的微生物的适应性免疫的发展。树突状细胞也是组织中的吞噬细胞，但与外部环境接触，因此主要存在于肠道、胃、鼻子、肺和皮肤中。它们类似于神经元树突，因为它们都具有棘状突起。树突状细胞将身体组织以及适应性和先天免疫系统联系起来，因为它们将抗原呈递给 T 细胞。
干扰素是提供针对病毒感染的先天防御的蛋白质。感染病毒的身体细胞分泌干扰素，诱导附近的未感染细胞产生抑制病毒复制的物质。干扰素限制病毒在体内的细胞间传播，有助于控制感冒和流感等病毒感染。一些白细胞分泌不同类型的干扰素，有助于激活巨噬细胞，增强其吞噬能力。
补体系统由血浆中大约 30 种蛋白质组成，这些蛋白质共同作用以对抗感染。这些蛋白质在非活性状态下循环，并在一系列生化反应中被激活，导致入侵细胞破裂。
炎症反应是指让你察觉到皮肤下的木刺而产生的疼痛和肿胀。组胺是重要的炎症信号分子之一，它储存在肥大细胞中。肥大细胞存在于粘膜和结缔组织中，调节着炎症反应。它们分泌的化学介质通常用于抵御寄生虫，有时也参与过敏反应，如哮喘。自然杀伤细胞是一种白细胞，攻击肿瘤细胞和被病毒感染的细胞。肥大细胞在组织损伤部位释放的组胺会触发附近的血管扩张并变得更通透。
以下是局部炎症反应中主要事件的步骤。
(1) 损伤部位的激活巨噬细胞和肥大细胞释放信号分子，作用于附近的毛细血管。
(2) 毛细血管扩张并变得更通透，使含有抗菌肽的液体进入组织。免疫细胞释放的信号分子吸引更多的吞噬细胞。
(3) 吞噬细胞消化病原体和细胞碎片，组织愈合。
自然杀伤 (NK) 细胞帮助识别和消除脊椎动物中某些患病细胞。除红细胞外，体内所有细胞的表面通常都有一种叫做 I 类 MHC 分子的蛋白质。病毒感染或癌变后，细胞有时会停止表达这种蛋白质。在体内巡逻的 NK 细胞会附着在这些受感染的细胞上，并释放化学物质，导致细胞死亡，从而抑制病毒或癌症的进一步扩散。
适应性免疫中有两种类型的免疫。
细胞免疫也称为细胞介导的免疫 (CMI)。这种类型的免疫是免疫反应的第二道防线。免疫细胞具有不同的功能。例如，这种细胞介导的免疫包括杀死胞内病原体，以及细胞毒性 T 细胞、自然杀伤细胞和杀伤细胞直接杀死细胞（T 细胞通过扫描细胞表面寻找任何异物来发挥作用）。在 CMI 中，T 细胞或淋巴细胞会附着在其他细胞的表面，然后展示抗原，并触发反应。这种类型的免疫反应也可能包括白细胞 (白血球)。
这种类型的免疫防御由细菌和病毒感染的细胞外阶段引起的感染。这种免疫是由一大类、种类繁多的蛋白质介导的，这些蛋白质被称为抗体或免疫球蛋白；在哺乳动物中，它们是由骨髓中的 B 细胞产生的。B 细胞在体液免疫中起着重要作用。B 细胞像 T 细胞一样，也有表面受体，使它们能够识别特定的抗原。B 细胞中的可变部分接受特定的抗原。一旦 B 细胞识别到这种抗原，它就能执行两种功能。一个是产生能够复制具有特定结合位点的更多细胞的浆细胞 B 细胞。另一个是形成记忆 B 细胞，每当再次遇到抗体时，它就会作为免疫起作用。
在免疫系统中，炎症通常是最初的反应之一。这通常可以通过肿胀和发红来观察，这是组织血流增加的结果。受损或感染的细胞释放细胞因子和类花生酸，导致炎症。血管扩张和发热是由前列腺素产生的，而白细胞是由白三烯吸引的，这两者都是类花生酸的一部分。常见的细胞因子是干扰素，它可以关闭蛋白质合成，以及白细胞介素，它在白细胞之间传递信息。细胞因子以及其他化学物质吸引免疫细胞到感染部位，并清除病原体，然后修复受损的组织。
适应性免疫系统可以产生强烈的免疫反应，并且是免疫记忆的基础，因为身体遇到的每个病原体都会被特定的抗原记住。适应性免疫反应需要身体在抗原呈递过程中识别特定的非自身抗原。这种抗原特异性使身体能够产生针对特定病原体和受病原体感染细胞的反应。产生针对该病原体的正确反应的能力是由体内记忆细胞维持的。如果病原体多次感染身体，特定的记忆细胞会迅速消灭病原体。
适应性免疫系统细胞称为淋巴细胞，是白细胞的一种特殊类型。淋巴细胞的主要类型包括 B 细胞和 T 细胞，它们来源于骨髓中发现的骨髓造血干细胞。T 细胞参与细胞介导的免疫反应，而 B 细胞参与体液免疫反应。
T 细胞和 B 细胞都含有用于识别特定目标的受体分子。T 细胞只有在抗原（病原体的一小部分）与称为主要组织相容性复合体 (MHC) 分子的自身受体结合在一起后，才能识别非自身目标，例如病原体。其中包括两种主要的 T 细胞，即辅助 T 细胞和杀伤性 T 细胞。杀伤性 T 细胞只能识别与 I 类 MHC 分子结合的抗原，而辅助 T 细胞只能识别与 II 类 MHC 分子结合的抗原。
另一方面，B 细胞抗原特异性受体是存在于 B 细胞表面的抗体分子，可以识别病原体，无需任何抗原加工。不同的 B 细胞表达不同的抗体，因此 B 细胞抗原受体的完整集合代表了身体可以产生的所有抗体。
杀伤性 T 细胞杀死被病毒和其他病原体感染的细胞，或者受损或功能失调的细胞。与 B 细胞类似，不同类型的 T 细胞识别不同的抗原。当杀伤性 T 细胞的相应 T 细胞受体 (TCR) 结合到另一个细胞的 MHC I 类复合体受体中的特定抗原时，杀伤性 T 细胞就会被激活。CD8 是 T 细胞上的共受体，有助于识别这种 MHC 抗原复合体。T 细胞在整个身体中游走，寻找 MHC I 受体中含有该抗原的细胞。当活化的 T 细胞接触到这些细胞时，它会释放细胞毒素，导致靶细胞质膜形成孔洞，使水、毒素和离子进入。另一种毒素肉毒杆菌素的进入会导致靶细胞发生凋亡，这基本上是细胞的自毁。杀死宿主细胞的 T 细胞在阻止病毒复制方面极其重要。T 细胞活化受到严格控制，通常需要辅助 T 细胞提供的非常强的 MHC/抗原活化信号。
当 B 细胞和 T 细胞开始复制时，它们产生的后代中的一些最终会变成寿命长的记忆细胞。这些记忆细胞会记住动物一生中遇到的所有特定病原体，因此如果病原体再次入侵身体，它们就能引发强烈的反应。这被称为“适应性免疫系统”，因为它是在个体一生中对病原体感染的适应的结果，并继续为潜在的未来病原体准备免疫系统。免疫记忆可以是主动的长期记忆或被动的短期记忆。
新生儿特别容易受到感染，因为他们之前没有接触过病原体。因此，母亲通过多层被动保护来保护婴儿。在怀孕期间，TgG 是一种特定的抗体，通过胎盘从母亲传递给婴儿，因此即使婴儿也具有高水平的抗体，这些抗体与母亲具有相似的抗原特异性。即使母乳也含有抗体，这些抗体被转移到婴儿的肠道中，并在婴儿能够产生自己的抗体之前，保护他们免受细菌感染。由于胎儿没有产生任何记忆细胞或抗体，因此被称为被动免疫。被动免疫是短暂的，从几天到几个月不等。
主动记忆和免疫
[edit | edit source]感染后，通过激活 B 细胞和 T 细胞获得长期的主动记忆。疫苗利用了这种机制，人工产生主动免疫。在接种疫苗时，病原体的抗原被引入体内，刺激免疫系统产生针对该病原体的特异性免疫，而不会真正导致病原体带来的疾病。这种对病原体的故意引入是成功的，因为它利用了免疫系统的天然特异性和诱导性。疫苗接种是免疫系统的一种极其有效的操纵方法，可以帮助对抗疾病。
许多细菌疫苗是微生物的无细胞成分，而病毒疫苗是活的减毒病毒以及无害的毒素成分。由于源自无细胞成分的细菌疫苗不会诱导强烈的适应性反应，因此大多数细菌疫苗都与佐剂一起提供，佐剂激活存在于先天免疫系统中的抗原呈递细胞，以最大限度地提高免疫原性。
免疫缺陷
[edit | edit source]当人类免疫系统的某些部分失活时，就会发生免疫缺陷。由于一个成分失活，其对病原体的反应能力就会降低。免疫功能低下常见的病因包括肥胖、药物和酒精。发展中国家免疫缺陷最常见的原因是营养不良。蛋白质不足通常会导致补体活性、细胞介导的免疫、细胞因子产生和吞噬细胞功能受损。单一营养素的缺乏也会降低免疫反应。此外，胸腺的丢失，无论是通过基因突变还是通过手术切除，也会导致严重的免疫缺陷，因为动物对感染变得高度敏感。
免疫缺陷也可以是获得性的或遗传性的。遗传性免疫缺陷的一个例子是慢性肉芽肿病，在这种疾病中，吞噬细胞破坏病原体的能力降低了。获得性免疫缺陷的一个例子是艾滋病和某些类型的癌症。
自身免疫
[edit | edit source]自身免疫发生在免疫反应过度活跃，导致自身免疫性疾病时。在这些疾病中，免疫系统无法正确区分自身和非自身，因此会攻击自身。通常，抗体和 T 细胞会与自身肽发生反应。为了防止自身免疫，专门细胞（通常存在于胸腺和骨髓中）的功能之一是让年轻的淋巴细胞产生全身的自身抗原，并清除识别自身抗原的细胞。
超敏反应
[edit | edit source]当免疫反应损害身体自身的组织时，就会发生超敏反应。超敏反应有四类（I 型到 IV 型）。I 型超敏反应是一种过敏反应，通常与过敏有关。症状范围很广，从轻微的不适到死亡都有。I 型超敏反应通常由 IgE 介导，IgE 从嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放。II 型超敏反应发生在抗体与动物自身细胞上的抗原结合，将其标记为破坏时，这通常被称为抗体依赖性超敏反应。III 型超敏反应通常由沉积在各种组织中的免疫复合物触发。迟发型超敏反应或 IV 型超敏反应涉及许多自身免疫性疾病和传染病，通常需要两天到三天才能发展。这些通常由巨噬细胞、单核细胞和 T 细胞介导。
肿瘤的免疫学
[edit | edit source]免疫系统的一个重要作用是识别和消除肿瘤。肿瘤的转化细胞表达在正常细胞上通常找不到的抗原。这些抗原对免疫系统来说看起来很陌生，当靠近肿瘤时，免疫细胞会攻击转化的肿瘤细胞。肿瘤表达的抗原来自多种来源，包括乳头瘤病毒，乳头瘤病毒源自致癌病毒，通常会导致宫颈癌，而其他来源是生物体自身的蛋白质，这些蛋白质在正常细胞中通常只有低水平，但在肿瘤细胞中达到异常高的水平。一个例子是酪氨酸酶，当酪氨酸酶以非常高的水平表达时，它可以将某些皮肤细胞转化为称为黑色素瘤的肿瘤细胞。肿瘤抗原的另一个来源是正常情况下对生存至关重要的蛋白质的突变，这些蛋白质会调节细胞生长，从而转化为诱导癌症的分子。
免疫系统用于肿瘤的主要反应是利用杀伤性 T 细胞在辅助性 T 细胞的帮助下破坏异常细胞。存在于 MHC I 类分子上的肿瘤抗原与病毒抗原非常相似。这种相似性使杀伤性 T 细胞能够识别肿瘤细胞为异常。NK 细胞以类似的方式杀死肿瘤细胞，尤其是在它们的表面上，MHC I 类分子的数量少于正常水平；这是肿瘤的常见特征。有时会产生针对肿瘤细胞的抗体以破坏它们。
然而，有些肿瘤躲避了免疫系统，最终导致癌症。由于肿瘤细胞的表面通常只有 MHC I 类分子数量减少，因此它们经常躲避杀伤性 T 细胞的检测。一些肿瘤细胞也会释放抑制免疫反应的产物，例如当它们分泌细胞因子 TGF-B 时，已知 TGF-B 会抑制淋巴细胞和巨噬细胞的活性。此外，有时当对肿瘤抗原产生免疫耐受时，免疫系统不再攻击肿瘤细胞。
巨噬细胞可以促进肿瘤的生长，因此肿瘤细胞会释放细胞因子，这些细胞因子可以吸引巨噬细胞，巨噬细胞会释放细胞因子和生长因子，最终滋养肿瘤，促进其发育。肿瘤中的缺氧和巨噬细胞释放的细胞因子的结合会诱导肿瘤细胞减少产生一种蛋白质，这种蛋白质通常会阻止转移，帮助癌细胞扩散。
病原体躲避免疫系统
[edit | edit source]病原体的成功取决于其躲避宿主免疫反应的能力。因此，病原体已经进化出几种方法，使它们能够通过躲避免疫系统的检测和破坏而成功感染宿主。细菌通常通过分泌酶来消化屏障来克服物理屏障，例如 II 型分泌系统。它们还使用 III 型分泌系统，使它们能够插入一个空心管，为蛋白质进入宿主细胞提供一条直接途径。这些蛋白质通常会关闭宿主的防御系统。
一些病原体通过隐藏在宿主的细胞内来躲避先天免疫系统，这也称为细胞内致病机制。病原体隐藏在宿主细胞内，在那里它受到补体、抗体和免疫细胞直接接触的保护。许多病原体释放化合物，这些化合物会误导或削弱宿主的免疫反应。一些细菌甚至会形成生物膜，保护它们免受免疫系统蛋白质和细胞的攻击。许多成功的感染通常涉及生物膜。一些细菌会产生表面蛋白，这些蛋白会与抗体结合，使抗体无效，例如链球菌。
其他病原体通过快速改变其表面上非必需的表位入侵身体，同时将必需的表位隐藏起来。这被称为抗原变异。HIV 迅速变异，因此存在于其病毒包膜上的蛋白质（这些蛋白质对其进入宿主靶细胞至关重要）不断发生变化。由于这些抗原变化如此之大，因此疫苗尚未发明。另一种常用的策略是使用宿主分子来掩盖抗原，从而躲避免疫系统的检测。在 HIV 中，覆盖病毒体的包膜是由宿主细胞最外层的膜形成的，这使得免疫系统难以将其识别为非自身结构。
药物操纵
[edit | edit source]免疫应答系统可以被操控，从而抑制过敏和自身免疫导致的不良反应。它也可以被操控，以增强针对逃避免疫系统的病原体的保护性反应。自身免疫性疾病、由于过度组织损伤引起的炎症以及器官移植后防止移植排斥反应，都是通过免疫抑制药物来控制的。抗炎药用于控制炎症的影响，但会产生骨质疏松等不良副作用。因此，抗炎药通常与免疫抑制药物一起使用。细胞毒性药物可以通过破坏分裂的细胞（如活化的 T 细胞）来抑制免疫系统。然而，负面的是它是非选择性杀伤，其他不断分裂的细胞也会受到影响，从而导致毒性副作用。
较大的药物可以促进中和免疫反应，尤其是在反复给药或大剂量给药的情况下。因此，这限制了它基于更大的蛋白质和肽的有效性。已经开发了预测蛋白质和肽免疫原性的方法，这在设计治疗性抗体时特别有用。早期的技术通常依赖于这样的观察：亲水性氨基酸在表位区域的代表性往往高于疏水性氨基酸。
免疫反应是由外来大分子（通常是蛋白质或碳水化合物）的存在触发的；这些被称为抗原。例如，免疫球蛋白存在于 B 细胞表面。
先天免疫系统反应通常是由模式识别受体识别的微生物触发的。这些防御是非特异性的，对外国代理没有持久免疫力，但它是大多数生物体中防御系统响应的最动态方式。先天免疫系统通过产生细胞因子来招募免疫细胞到感染部位，激活补体级联来识别病原体，协助白细胞识别，以及通过抗原呈递激活适应性免疫系统。
补体系统攻击病原体的表面。补体系统包含 20 多种蛋白质，是先天免疫反应中最大的体液成分。该反应是由补体结合到附着在微生物表面碳水化合物上的抗体触发的，从而触发快速杀伤反应。补体蛋白最初与微生物结合并激活其蛋白酶活性，从而激活其他补体蛋白酶，产生催化级联，利用正反馈放大初始信号。这导致产生吸引免疫细胞并增加囊袋通透性的肽，同时标记病原体的表面以进行破坏。
对感染的另一个快速反应是炎症。炎症通常以红肿为标志，这是由组织血流增加引起的，是由受攻击细胞释放的类花生酸和细胞因子产生的。类花生酸诱导发烧和血管扩张，而白三烯吸引白细胞。细胞因子招募免疫细胞到感染部位，以促进去除病原体后受损组织的愈合。
适应性免疫系统通过识别和记忆特定病原体并为每次遇到病原体创造更强的攻击来消除和预防病原体。这种适应性特性有助于为未来的挑战做好准备。
当抗原与这种免疫球蛋白结合时，B 细胞会吞噬抗体-抗原复合体并将其降解。在此过程之后，T 细胞刺激 B 细胞增殖，并针对其他抗原重复该过程。B 细胞可以存活数天；一些 B 细胞可以存活数年，被称为记忆 B 细胞。这些可以刺激对过去遇到的抗原的更快反应。
图像：newImmuneSystemOverview.gif
抗体结构形成一组相关且庞大的蛋白质。所有免疫球蛋白至少包含四个亚基：2 个相同的重链（重约 53-75 kD）和 2 个相同的轻链（重约 23 kD）。亚基通过二硫键以及非共价相互作用连接形成 Y 形结构，该结构是对称的。免疫球蛋白有五种不同的类别（IgA、IgD、IgE、IgG、IgM），它们主要在所含的重链类型（有时也包括亚基结构）方面有所不同。因此，不同的免疫球蛋白具有不同的功能。例如，IgE 与过敏原结合并保护免受寄生虫的侵害，而 IgA 存在于粘液中并防止定植。迄今为止，最常见的免疫球蛋白是 IgG。
免疫球蛋白由同源单元组成，所有这些单元都具有相同的特征折叠。这种折叠存在于轻链中，由三个和四个链的反平行 β 折叠组成，这些折叠通过二硫键连接。这种结构可以容纳大量不同的抗原。轻链通过其可变域（轻链的一部分）中的三个环来识别抗原。该域包含整个免疫球蛋白中抗体之间氨基酸变异最大的区域；这些被称为高变区序列。
抗体和抗原之间涉及的力和键合包括范德华力、氢键、疏水力和离子相互作用。两者在结构上互补；因此，形成了牢固的键。抗原和抗体之间的解离常数范围为 10^-4 - 10^-10，这大于或等于酶与其底物相关的解离常数。
在大多数情况下，免疫球蛋白是二价分子，能够同时结合两种不同的抗原。外来生物体或物质通常在其表面具有许多抗原。因此，典型的免疫反应包括具有不同特异性的抗体混合物，这些抗体二价结合到抗原上。这种结合允许抗原交叉连接形成扩展的晶格形成，这有助于并减少去除抗原所需的时间。这也触发了进一步的 B 细胞形成和增殖。[[媒体：媒体：Example.ogg]]
抗原不会影响 B 细胞产生新的免疫球蛋白来与其结合。相反，抗原刺激预先存在的识别该抗原的 B 细胞抗体的增殖。因此，免疫系统能够产生大量不同的抗体。其中大多数足以使一个人通过其免疫系统做出反应，以应对他或她可能遇到的几乎所有抗原。抗体序列的多样性源于 B 淋巴细胞发育过程中的遗传变化，不仅来自免疫球蛋白基因的数量。
免疫系统独特之处在于它只对外国物质做出反应，而不对大量不同的内源性分子做出反应。由于大多数大分子实际上都是抗原性的，因此在个体之间以及物种内部转移组织、器官或血液样本带来了巨大的挑战，并且正在不断进行研究。
免疫系统可能对一些自身抗原失去耐受性，导致自身免疫性疾病，在最严重的情况下，可能危及生命。自身免疫性疾病包括：Addison 病、克罗恩病、多发性硬化症、牛皮癣和 Graves 病。
Addison 病是由肾上腺无法产生足够的称为皮质醇的类固醇激素引起的。这种罕见的遗传性疾病可能在儿童、成人甚至某些动物物种中发展。治疗包括补充激素。
克罗恩病是一种影响肠道的自身免疫性炎症性疾病。身体的免疫系统攻击胃肠道，引起炎症。普遍认为是一种主要的 T 细胞自身免疫性疾病，新的研究认为它是一种受损的先天免疫，这是由于巨噬细胞的细胞因子分泌受损导致的微生物诱导的炎症反应。
多发性硬化症是指身体的免疫系统攻击中枢神经系统，导致脱髓鞘。影响脊髓和大脑之间的交流，神经细胞通过沿包覆髓鞘的轴突发送电信号（动作电位）来进行交流。髓鞘受到攻击并受损，导致 MS。
牛皮癣是一种慢性、主要是遗传性的、非传染性的自身免疫性疾病，影响皮肤和关节，使其变成红色，皮肤上出现鳞片状斑块。这些炎症和皮肤过度增生的区域呈银白色。在这种特殊情况下，炎症不是由病原体引起的，而是由 T 细胞从真皮转移到表皮引起的。
Graves 病是一种影响甲状腺的自身免疫性疾病，导致其尺寸增大两倍并变得过度活跃。这也影响眼睛和身体的其他系统。身体产生针对促甲状腺激素 (TSH) 受体的抗体，导致甲状腺机能亢进，因为 TSH 受体和抗体结合。T3 和 T4 的产生异常高，导致甲状腺机能亢进和甲状腺肿大。