结构生物化学/激酶/MPS1
MPS1 激酶在有丝分裂中起着许多作用。这种激酶最保守和最重要的作用是确保姐妹染色单体在动粒上的方向正确。动粒是连接纺锤体微管的结构，并作为纺锤体检查点信号的平台。在人类中，它还参与激活和维持纺锤体检查点。
MPS1 激酶磷酸化多个纺锤体极体 (SPB) 成分。在真菌中，Spc29 和 Spc42 被磷酸化，赋予它们稳定性。中心蛋白 (Cdc31)、Spc98（一个 γ-微管蛋白复合体成分）和 Spc110 是 SPB 中一些更保守的部分。Spc98 的磷酸化可能影响它与 Spc110 的接触。这些部分中一些的磷酸化是它们相互作用所必需的。如果 MPS1 在哺乳动物中过表达，则中心体可以过渡复制，而过表达的激酶失活等位基因将阻止中心体复制。然而，一些使用 RNA 干扰的研究表明，MPS1 是中心体复制所必需的说法存在矛盾。例如，Mps1 从人类细胞中被 cre-lox 去除，但这些细胞仍然能够复制它们的中心体。其他物种缺乏 MPS1 直系同源物，但它们仍然可以进行中心体复制。即使有这些矛盾，MPS1 仍然在人类中心体复制中发挥作用。这一事实通过中心蛋白 2 等底物被 MPS1 磷酸化的事实得到证实，并且是中心体核心（中心粒）刺激所必需的。
MPS1 定位于动粒。纺锤体检查点用于确保所有染色体在有丝分裂纺锤体中双极连接和张力正确。细胞在中期暂停，直到每个染色体都正确连接。当所有染色体都检查为良好时，后期就可以开始了。
检查点蛋白在动粒中的定位对于它们的发挥作用是必需的。研究并没有真正表明检查点蛋白在动粒中的定位依赖于 MPS1。然而，其中一些研究表明，如果 MPS1 失活，这些检查点蛋白可能会从动粒中丢失。此外，如果 MPS1 过表达，细胞停滞可能会发生。从这些结果可以得出结论，MPS1 对检查点信号通路有很大影响。另一种观点是，如果 MPS1 缺失，一些检查点活动会被中断，并且会发生灾难性的影响，例如纺锤体功能失效。但这很难确定是否属实，因为 MPS1 具有许多底物。
MPS1 可以不位于动粒中就执行其在检查点中的作用。类似地，人细胞中 hMPS1 的截短等位基因，它们没有定位于动粒，仍然可以激活有丝分裂检查点复合体。MPS1 还帮助形成一种间期 APC 抑制剂，它具有与有丝分裂检查点复合体相同的成分。MPS1 在正常有丝分裂进展中的重要性可以从缺乏 MPS1 的细胞具有更快的有丝分裂这一事实中看出。
RNA 干扰研究表明，如果不存在 MPS1，可能会出现多核细胞。这也表明 MPS1 在帮助细胞退出有丝分裂方面发挥作用。MPS1 与 Mob1 结合，激活 Dbf2 蛋白激酶。这种复合体在有丝分裂退出途径中起作用。一旦细胞退出有丝分裂，MPS1 就会被失活。MPS1 和胞质分裂也可以通过 hMPS1 结合伴侣/底物（它是肌动蛋白细胞骨架的一部分）来联系。然而，尚不清楚 hMPS1 如何影响 MPS1 的功能。
如果减数分裂细胞中 MPS1 功能被破坏，则染色体可能会不均匀地分配。这可能是由于突变的 MPS1 无法维持纺锤体检查点，并且无法正确将染色体连接到减数分裂纺锤体。这表明 MPS1 在减数分裂和有丝分裂中的功能类似。
蛋白激酶的 MPS1 家族 - 薛栋和马克·温尼