结构生物化学/神经科学
神经科学是一门描述神经系统研究的学科。它包括研究神经系统的解剖学、化学、生理学、发育和功能。它是一门跨学科的科学，涉及心理学、数学、物理学、化学、工程学、计算机科学、哲学和医学。需要注意的是，神经科学和神经生物学之间存在差异。神经生物学专门指神经系统的生物学，而神经科学则指神经系统的整个科学（化学、物理学等）。神经科学在过去几年中已成为一个非常受欢迎的领域；例如，神经科学学会目前拥有大约 30,000-40,000 名成员，甚至更多。
阿尔茨海默病是一种痴呆症。它是一种目前无法治愈的退行性、晚期疾病。大脑海马体中神经元的死亡会导致阿尔茨海默病患者的记忆障碍。随着神经元退化，神经纤维缠结会发展。神经纤维缠结是过度磷酸化的 tau 的细胞内积累。现在有证据表明，一种截短的 p73 亚型，ΔNp73，可以保护神经元免受 tau 过度磷酸化和缠结形成。它通过抑制 c-Jun N 末端激酶 (JNK) 来阻止缠结形成。此外，ΔNp73 通过拮抗 p53 来保护神经元免受细胞死亡。p53 在称为凋亡的过程（程序性细胞死亡）中介导程序性细胞死亡。它通过诱导促凋亡蛋白的表达来杀死神经元。p53 的过表达会导致细胞中 tau 的过度磷酸化。新发现的 ΔNP73 可以保护神经元免受 tau 过度磷酸化以及缠结形成，为 ΔNp73 诱导剂在治疗上的潜在作用提供了见解。可以开发药物来增强 ΔNp73 的神经保护作用。
阿尔茨海默病 (AD) 似乎是由两种蛋白酶（γ- 和 β-分泌酶）的功能障碍引起的，它们从其底物淀粉样前体蛋白 (APP) 中产生一系列易于聚集的肽，称为 Aβ。据信，积累的 Aβ 肽量是导致神经元功能障碍和死亡的主要因素。
帕金森病是一种运动障碍，由中脑区域的神经元死亡引起。这些神经元通常能够在位于基底核的突触处释放多巴胺，一种生物胺神经递质。当神经元被破坏时，神经细胞将无法再发送信号，从而导致大脑中黑质和纹状体之间的通信。缺乏这些信号会影响肌肉运动的控制。由此产生的症状包括肢体或肌肉震颤、运动缓慢和平衡不良。目前，人们对神经元破坏的原因以及帕金森病发生的原因知之甚少。然而，分子研究能够将遗传学与发生在年轻人身上的罕见病例联系起来。因此，这导致人们相信这种疾病可能是遗传的，尽管围绕这一讨论仍然存在很多争议。科学家们还在确定线粒体功能所需基因的缺陷是否也与该疾病的早期发作有关。
与阿尔茨海默病类似，帕金森病随着人们年龄的增长而变得更加常见。对于 65 岁的成年人来说，约有 1% 的人患有帕金森病的风险，而 85 岁时，这一比例上升到 5%。如今，美国有近 100 万人患有帕金森病。目前还没有帕金森病的治疗方法。然而，有一些方法可以控制症状，包括脑部手术、能够转化为多巴胺并穿过血脑屏障的药物以及深部脑刺激。在实验室里，科学家们还使用类似诱发疾病的大鼠进行了实验。他们将分泌多巴胺的神经元置于帮助控制运动功能的中脑或基底核中。这种技术是否对人类有效仍在研究中。
[1] Carlson, Neil R. 行为生理学。波士顿：皮尔逊教育公司，2007 年。
[2] Glass, Jon. "帕金森病的病因？年龄、遗传、环境和其他因素。" WebMD。WebMD，n.d. 网页。2012 年 10 月 27 日。<http://www.webmd.com/parkinsons-disease/parkinsons-causes>。
[3] Reece, Jane B. 坎贝尔生物学，2011 年
1. Molony A 等。“阿尔茨海默病：果蝇模型的见解”。趋势生化科学。2010 年 4 月；35(4)：228-35。Epub 2009 年 12 月 25 日。