结构生物化学/核糖体介导的囊泡性口炎病毒翻译起始

负义病毒mRNA在宿主mRNA被抑制的同时被翻译。然而，与绕过帽依赖系统的内部核糖体进入位点不同，负义病毒mRNA具有5’端帽，多腺苷酸化，并且在结构上与宿主mRNA相同。宿主如何区分细胞RNA和病毒RNA？

囊泡性口炎病毒 (VSV) 是一种负链病毒，它通过 eIF4E 结合蛋白 1 的低磷酸化抑制宿主蛋白合成，导致 eIF4E 隔离并抑制 5’端帽依赖性翻译。它还通过阻断核仁前核糖体RNA的输出和抑制 rRNA 的转录来减少核糖体库。在这些细胞机制发生改变后，它仍然能有效地进行翻译。

通过对核糖体蛋白进行 siRNA 靶向筛选的荧光显微镜观察发现，rpL40 负责病毒翻译。为了确定 rpL40 对翻译控制的机制，比较了 VSV mRNA 和标准 mRNA 上核糖体的形成。发现当 rpL40 耗尽时，病毒 mRNA 没有 mRNA 与 60S 核糖体结合，表明 rpL40 是大核糖体的组成部分。这种机制的使用取决于顺式作用的 RNA 元件，并表明核糖体除了其催化作用之外还可以作为翻译的调节器。