结构生物化学/短线性基序和病毒感染
众所周知，病毒可以感染宿主细胞，甚至“劫持”宿主细胞，控制正常的细胞代谢和繁殖/复制。病毒可以通过引入自身的DNA/RNA来改变宿主细胞的功能；以及伴随的复制/转录酶；例如DNA聚合酶和解旋酶。病毒能够大量控制宿主细胞进程的一种方式是通过接管细胞的SLiM（短线性基序）。SLiM是存在于所有真核细胞/蛋白质组中的微基序。SLiM有助于调节许多细胞进程，例如蛋白水解裂解、翻译后修饰，并有助于作为细胞信号传导的结合位点。它们也非常独特，因为它们允许对较小的蛋白质进行非常短的翻译编码。由于细胞功能的多样性，有人认为SLiM可能是过去和未来细胞进化的最关键因素。由于具有如此高的进化影响力，SLiM也是细胞中非常脆弱且易受攻击的部分，入侵病毒为了劫持整个细胞及其进程而会攻击SLiM。
由于SLiM的长度非常短（仅约3-10个残基），以及它们的变异性，因此存在很大的进化改变、可塑性和突变的空间。在绘制已知SLiM的进化史时，唯一真正保守的部分是物理化学性质。大多数病毒也以高突变率而闻名，这很容易导致趋同进化；使得病毒基序模拟相对容易。由于大多数细胞基序的高度可塑性，SLiM被认为是细胞在面对病毒攻击时最薄弱的环节。
病毒接管SLiM会导致转录正常调控的严重影响。控制转录调控的一个SLiM例子是LxCxE基序，它与RB结合并控制E2F转录因子。当引入一种病毒，通过迫使细胞进入（或保持在）S期，来干扰LxCxE基序的正常功能。这种S期的停滞状态消除了免疫系统的反应，并允许病毒更有效地增殖。其他病毒，例如HPV E7，一种病毒蛋白，通过与RB口袋结合域结合来入侵LxCxE基序，从而覆盖了细胞通常的调节检查系统。
致癌作用是病毒接管细胞和SLiM机制的次要效应。致癌作用是由于病毒对细胞细胞途径的失调作用引起的；导致通常不规则的蛋白质产生，其中负责的蛋白质/RNA被整合到感染细胞的复制过程中。最显着的导致细胞致癌的病毒是人乳头瘤病毒 (HPV)、乙型/丙型肝炎病毒、疱疹病毒 (HHV) 和 HIV 共同感染)。这些性传播病毒占人类癌症病例的约 12%。一个将病毒入侵与癌性特征的产生相关联的例子是 EBC LMP1，它迫使增殖并阻止自然细胞凋亡的信号；这两个特征在癌细胞中非常突出。
虽然直接控制细胞的基序系统是病毒在宿主细胞内生存的一种常见且容易的方法，但它也可以通过其他方式来控制。一种方法是通过利用球状蛋白和结构域间接影响基序控制。执行此操作的一些结构域示例是 EBV BHRF-1，它专门与 BH3 基序结合。这种特殊方法的另一个例子是 STD 病毒，例如 HIV 或牛乳头瘤病毒的 E6 致癌蛋白。这些特定的病毒蛋白能够与细胞骨架蛋白 paxillin 结合。
另一种间接基序控制机制是病毒感染导致基序在病毒转移到宿主细胞后丢失。病毒可以通过不断复制自身并通过突变改变其遗传密码来做到这一点，直到克隆病毒蛋白的序列对于宿主细胞实际上毫无用处。通过变得毫无用处，病毒蛋白因此能够从正常的宿主细胞调控中分离出来，允许病毒在宿主细胞内自由相互作用。随着病毒的大量突变，病毒序列无法被正常的宿主细胞酶识别，例如 FBW7 泛素连接酶衔接子。
http://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0968000410002008