代谢组学/激素/盐皮质激素
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血管紧张素II (AngII) 的许多生理和行为作用是由 AngII 1 型 (AT1) 受体介导的。具体来说，盐皮质激素和糖皮质激素调节肾素-血管紧张素系统成分，包括 AT1 受体。皮质酮和地塞米松已被证明可通过糖皮质激素受体 (GR) 激活来增加 AT1 受体水平。这种激活导致血管紧张素II 诱导的肌醇三磷酸 (IP3) 生成增加。醛固酮 - 一种内源性盐皮质激素 - 和脱氧皮质酮乙酸酯 (DOCA) - 一种合成盐皮质激素 - 已被证明在高水平刺激 AT1 结合，但在生理水平则没有。AT1 结合通过 GR 激活增加，并且不激活盐皮质激素受体 (MR)。尽管如此，高剂量的盐皮质激素对血管紧张素II 诱导的 IP3 生成没有显著影响。研究人员推测，这可能是由于 AT1 受体与其后受体信号因子耦合不足造成的。
糖皮质激素已被证明会增加盐皮质激素诱导的作用。研究发现，生理水平的地塞米松会增加 AT1 结合和 IP3 生成，而生理水平的醛固酮主要负责 MR 激活。然而，低水平的这些激素组合不会增加地塞米松对 AT1 结合的影响。然而，在 AT1 结合位点或 IP3 生成水平上，醛固酮和地塞米松之间没有观察到协同作用。
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