代谢组学/代谢物/碳水化合物/多糖

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监管影响

糖原合成受与 cAMP 结合的蛋白激酶 A (PKA) 激活的调节。

糖原降解受磷酸化酶激酶的激活调节，该激酶受激活的 PKA 指挥。

糖原代谢容易受到多种调节因素的影响，所有这些因素都会影响糖原合成酶 (GS) 和/或磷酸化酶。GS 是糖原合成中的限速酶，磷酸化酶是催化 α-1,4-糖苷键磷酸解的酶。基因 PPP1R3C (PTG) 是蛋白磷酸酶 1 (PP1) 的调节亚基，也是 GS 和磷酸化酶的调节剂。PTG 在所有组织中都有表达，在骨骼肌、心脏和肝脏中含量最高。PTG 结合糖原，糖原代谢调节的主要酶，GS 和磷酸化酶。PTG 基因的破坏已被证明会显着降低组织培养细胞中的糖原储存量。

PTG 也已被证明与 laforin 相互作用。PTG 的过表达被证明会在组织培养细胞和离体器官模型中积累糖原。在确定 malin 和 laforin 是否抑制 PTG 活性时，发现转染了 PTG、malin 和 laforin 的细胞含有与转染了载体对照的细胞类似的糖原量。据推测，malin 和 laforin 独立降低 PTG 刺激的糖原积累，但累积消除 PTG 刺激的糖原积累。

PTG 和基因 PPPIR3D (R6) 在广泛的人类组织中表达，而其他三个 PP1 靶向亚基，如 G_L (基因 PPPIR3B)，在骨骼肌、心脏和/或肝脏组织中表现出组织特异性表达模式。PTG、R6 和 G_L 都被证明会增加糖原积累。Malin 和 laforin 被证明可以抑制 R6 刺激的糖原积累，而不会抑制 GL 刺激的糖原积累。总之，malin 和 laforin 被证明可以抑制一些，但不是所有 PP1 调节亚基的 PP1 调节亚基刺激的糖原积累。

相关文章： Malin 通过促进糖原靶向蛋白 (PTG) 的降解来降低糖原积累