骨科/免疫学
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- 免疫反应
我们身体区分自身和非自身的能力对于我们的生存至关重要，但在某些情况下，例如类风湿性关节炎，这种防御机制可能会针对身体的正常组织。 抗原
- 炎症
炎症是一个具有古老起源的术语，最初描述了发热、红肿、疼痛、肿胀和功能障碍的典型临床表现。炎症是一组典型的细胞反应，导致局部和全身生理变化，通常是针对感染，但也针对损伤和刺激。所有这些都是需要及时改变行为和改变优先级的状况，以应对可能并非完全明显的威胁。事实上，当免疫系统受损时，这种早期预警系统无法促进必要的事件级联反应，从而产生针对攻击性物质的强有力反应，无论是真实的或潜在的损伤性状况。炎症在所有正常的愈合反应中都起着有利的作用，因此它不是敌人，而是信使，尽管它是一个坏消息的信使，如果我们忽略它，我们将自食其果。
这种细胞反应的普遍性可能会让我们得出结论，即它总是导致疼痛，而没有明显的原因，因此我们倾向于假设这种机制在任何涉及疼痛的疾病中都起作用，即使只有疼痛和功能障碍是唯一的表现，肌腱病可能是这种趋势的一个例子。
- 血小板
- 内皮细胞
- 中性粒细胞
- 单核细胞和巨噬细胞
- T淋巴细胞
- 成纤维细胞
- 肥大细胞
- 神经元
- 阿司匹林和非处方止痛药
- 皮质类固醇
瓶中信。
我们注射糖皮质激素，并没有多想。它是我们影响免疫系统的唯一钝器，通过临床研究人员和基础科学家的辛勤努力，它正慢慢揭示其秘密。与此同时，如果疼痛没有好转，并且手术似乎没有必要，那么很有可能我们会看看用糖皮质激素浸泡问题区域是否会有帮助。这种做法的出现基于以下前提：许多疼痛状况是由炎症引起的，因此可能对消炎药有反应。许多以前被认为涉及炎症的疾病后来被发现是其他一些过程，我们甚至难以找到一个合适的名称。然而，我们仍然没有解释为什么糖皮质激素注射似乎至少在很大程度上是有效的。糖皮质激素影响各种与炎症无关的细胞类型。它在这种情况下产生的影响可能是通过其他机制，涉及目标细胞的基因表达。糖皮质激素的影响不一定是帮助或中性的，它也可能造成损害，不仅仅是副作用，例如脂肪萎缩和皮肤色素减退。细胞凋亡、肌腱断裂或更隐蔽的重塑停滞状态，为了缓解急性症状而停止有效的愈合过程，并在此过程中造成慢性或复发性困难的循环，如果不是引起肌腱断裂或关节软骨退化的话。
自发现糖皮质激素受体和首次将全身类固醇用于治疗类风湿性关节炎以来，将近 60 年了，我们仍然没有完全了解糖皮质激素的作用机制。皮肤科医生可能会在每周的诊所患者中使用为期一周的全身类固醇，风湿病学家可能会有无数患者长期服用低剂量泼尼松。肺科医生的慢性阻塞性肺疾病患者也是如此。
糖皮质激素作用于大多数细胞，该分子与细胞内的载体分子结合，并被运送到细胞核，在那里它影响（通常是下调）DNA 转录。
环氧合酶 COX 是我们作为临床医生使用的绝大多数消炎药物的主要酶靶点。该酶控制花生四烯酸代谢，并存在三种亚型；1 型和 2 型为外周型，3 型为中枢型。
- 模式
- CAM
- 新视野