结构生物化学/碳水化合物/病毒
一些病毒通过附着在细胞表面碳水化合物上进入宿主细胞。特别是流感病毒，会附着在细胞表面糖蛋白和糖脂附近寡糖末端的唾液酸残基上。
一旦附着，病毒就会注入自己的遗传物质，并接管细胞的机器来生产更多病毒。细胞可以经历裂解周期或溶原周期。在裂解周期中，细胞被接管，用自身的机器和细胞器生产病毒，然后死亡，释放出更多病毒。在溶原周期中，细胞不会死亡，而是用病毒 DNA/RNA 在其自身基因组中复制。一个常见的溶原病毒的例子是 λ 噬菌体。然而，λ 噬菌体也可以进入裂解周期。通过这种方式，一些病毒可以休眠数年，在某些环境条件下激活，并在裂解周期下开始复制。
有几种不同类型的病毒，包括 DNA 病毒、RNA 病毒和逆转录病毒。DNA 病毒通常通过接管细胞的 DNA 复制，而 RNA 病毒倾向于在细胞质中复制。逆转录病毒通过逆转录将其 DNA 转录为宿主 DNA——HIV 就是这种情况。
人体拥有几种针对病毒的防御机制。人体的第一道防线是先天免疫反应，它是非特异性的，可以防御各种威胁。炎症、咳嗽、打喷嚏以及其他各种非特异性防御机制都是先天免疫反应的例子。另一方面，适应性免疫系统针对特定威胁。T 细胞和抗体激活是适应性免疫系统防御机制的例子。此外，科学家还开发了疫苗和抗病毒药物来帮助免疫系统和/或破坏病毒复制机制。
淋巴细胞或白细胞是人体抵御外来入侵者的主要防御者。淋巴细胞有两种主要类型，T 细胞和 B 细胞。在 T 细胞中，有 T 辅助细胞、细胞毒性细胞、记忆细胞、调节细胞和自然杀伤细胞。每种类型的 T 细胞在免疫反应中都有其自身的用途。辅助细胞在感染的最初迹象时协助并激活其他细胞，细胞毒性 T 细胞摧毁感染细胞，阻止更多病毒释放，记忆细胞储存抗原，使人体能够快速识别之前的感染，从而使对抗未来感染更有效，调节性 T 细胞在感染消退后关闭免疫反应，自然杀伤细胞可以帮助杀死肿瘤细胞。另一方面，B 细胞识别抗原，并在找到感染的正确抗原后产生抗体。
病毒是寄生虫，因为它们不能独立生存。它们感染一个细胞，并利用感染的细胞繁殖并制造更多病毒。病毒被认为是有生命的，因为它们能够复制并拥有防御机制。所有病毒都具有一定的基因组，可以是单链或双链的、DNA 或 RNA 的、线性的或环状的。病毒基因组也非常小：它们可能是 4 个基因或几百个，而原核生物往往有几千个基因，真核生物往往有几万个基因。病毒有一个保护基因组的蛋白质外壳，这个外壳由蛋白质组成。通常，外壳有多个一个蛋白质的副本，因为病毒希望最小化其基因组。病毒希望尽快打包并发送新的病毒副本，因此，如果基因组更长、更多样化，则打包时间更长，因为它必须编码多个不同的基因；因此，如果病毒的基因组有多样性，它们将处于极大的劣势。
病毒是一种传染性寄生代理，只能在其他宿主细胞内复制。所有病毒都有一个基因组和一个衣壳。
病毒基因组可以是
•单链 (ss) 或双链 (ds)
•DNA 或 RNA
•线性的或环状的
与其他生物相比，病毒基因组非常小。它包含两个到几百个基因。细菌等原核生物拥有数千个基因，而真核生物可以拥有数万个基因。
病毒曾经被认为是自我复制的遗传元件，但区分这两者的指导原则是“一旦复制子整合了一个基因，使它能够制造一个衣壳来包裹复制子，那么就会产生一个称为病毒粒的结构和功能实体”。这意味着病毒的功能标志是病毒粒。[9]
衣壳是包围基因组的蛋白质外壳。它包含一个蛋白质的多个副本，这对病毒有利，因为它只需要一个基因来编码衣壳蛋白。衣壳及其封闭的基因组也称为核衣壳。
一些病毒在核衣壳周围也有一个膜双层，可以作为保护层。这可以在已经感染宿主细胞并从宿主细胞出芽的病毒中找到。
病毒蛋白的结构与真核蛋白不同，因为它们由于氢键和范德华相互作用相对较少而松散堆积。[2]
病毒蛋白是含有许多无序片段和许多螺旋残基的小蛋白。螺旋残基会导致蛋白质松散堆积，因为螺旋构象（二级结构）是无序的，不容易靠近另一个蛋白质链。[2]
此外，病毒不被认为是生物，因为它们没有满足被认为是生物的生命基本要求。虽然病毒会复制，但它们不能代谢食物。病毒没有组织化的细胞结构，在这些情况下不会对任何外部刺激做出反应，也不会保持体内平衡，其中试图保持内部温度恒定。此外，病毒不属于任何动物界，它们不能适应环境，它们唯一的繁殖方法是入侵宿主细胞，但不能独立繁殖。
几十年来，科学家们一直在质疑病毒的真正起源。虽然关于起源有很多理论，但有三种假说对病毒的起源进行了更深入的讨论。
1. 病毒起源于古老时期，在细胞生命出现之前。这种假说已被许多人拒绝，理由是病毒需要宿主细胞才能生存。如果病毒在细胞生命出现之前就存在，那么它们将无法在宿主细胞中复制。
2. 病毒起源于通过减少而产生的细胞。这种假说以细胞和病毒之间的中间体尚未找到为前提而被拒绝。
3. 病毒通过利用从细胞控制中移除的细胞复制元件从细胞中逃逸。这种假说无法解释如何构建复杂的病毒粒结构。此外，由于发现病毒能够感染所有三个域的细胞，因此已证明它们是古老的，而不是来自减少的细胞。此外，巨病毒的发现也证明了这种假说的错误。
当比较两种不同的植物病毒时，科学家们能够看到衣壳结构的相似性和衣壳内排列的相似性。当比较两种动物病毒时，不仅发现它们彼此相似，而且还发现它们与植物病毒相似，因为它们的衣壳蛋白折叠方式相同。它们都共享了链状 β 桶折叠。植物、昆虫和人类病毒显示出共享类似的结构体系结构，因此得出结论，单链 RNA 病毒可能共享一个共同的祖先。除了单链 RNA 外，经过更多比较后，科学家发现即使是双链 DNA 和细菌病毒也共享与单链 RNA 病毒相同的基本结构；它们都使用 β 桶折叠。通过比较各种病毒，人们发现一个共同的祖先在分化之前感染了所有三个域的细胞。[9]
病毒根据两种不同的分类进行分类：巴尔的摩体系和国际病毒分类委员会 (ICTV)。
巴尔的摩体系根据病毒的化学类型、链数以及它们的单链是否能够直接进行翻译将所有病毒划分为七组。七类病毒是双链 DNA、单链 DNA、双链 RNA、正链 (正义) 单链 RNA、负链 (反义) 单链 RNA、具有 DNA 中间体的单链 RNA 和具有 RNA 中间体的双链 DNA。
第二种分类将病毒分类为目、科、属、种。病毒谱系的组织是基于每种病毒感染的宿主细胞类型的信息。尽管 ICTV 尽力组织病毒，但仍然难以将大多数科指定为目。[9]
病毒结构是病毒世界中统一的组成部分。病毒具有几种固定的结构，不会偏离这些结构。它们可以是二十面体、螺旋形、两种结构的组合、瓶状、柠檬状和纺锤状。一些病毒也是多形性的，它们具有脂质包膜。
为了分类目的，衣壳结构被宣布为关键元素。复制过程和基因组结构被认为是分类中的一个要素，但由于它们缺乏用于身份识别的信息，因此被排除在外。衣壳结构是与病毒身份一致的主要结构成分。[9]
病毒是专性（由必要性决定；无法适应不同的条件；限制在特定的生活方式）细胞内寄生虫。它们只在宿主细胞内繁殖。病毒不包含任何代谢酶或蛋白质合成的“机制”。它们只能感染有限范围/类型的宿主细胞（一些病毒可以感染多种物种，例如狂犬病病毒；一些病毒只能感染一种物种；动物病毒通常是组织或细胞类型特异性的；也就是说它们只会感染一种特定的细胞类型）。病毒生命周期的步骤（病毒与宿主细胞结合；病毒蛋白与宿主细胞表面受体之间锁和钥匙的契合；病毒基因组通过各种机制进入细胞；病毒基因组“指挥”其宿主，利用宿主细胞的机制复制病毒基因组并合成病毒蛋白；DNA病毒通常使用宿主细胞的DNA聚合酶，例如逆转录酶）。
动物病毒种类繁多，繁殖方式也多种多样。许多动物病毒都有外膜（病毒包膜）。通常有一个脂质双层（源自宿主细胞质膜），其中有病毒编码的蛋白质突出。这些病毒编码的蛋白质对于结合和帮助病毒进入细胞很重要。
疱疹病毒包膜源自核膜（疱疹病毒基因组整合到宿主细胞DNA中 - 作为前病毒）。通常病毒会保持潜伏状态。但压力会导致病毒活跃。前病毒离开基因组并启动病毒生产。结果形成水泡。
DNA病毒有两种类型：双链DNA病毒和单链DNA病毒。
•双链DNA病毒，例如天花病毒，能够使用DNA聚合酶复制自身，使用RNA聚合酶转录mRNA，然后使用宿主细胞的核糖体产生蛋白质。
•单链DNA病毒必须使用DNA聚合酶两次来复制其自身的基因组（第一个合成的链将是病毒基因组的共轭基因表达），但它们仍然可以使用RNA聚合酶来产生mRNA和宿主细胞的核糖体来产生蛋白质。
RNA病毒有三种类型：双链RNA病毒、单链RNA病毒和逆转录病毒。与DNA病毒不同，RNA病毒可以使用RNA复制酶在宿主中复制。
•在双链RNA病毒中，每条链都被认为是病毒mRNA。RNA复制酶可用于复制基因组和产生病毒蛋白。
•单链RNA病毒还存在两种类型，阳性和阴性。在阳性SS RNA病毒中，RNA被称为“有义”链，充当mRNA。RNA复制酶将制作mRNA的互补链，然后可以充当模板来复制其基因组。阳性SS RNA病毒也使用RNA复制酶来翻译蛋白质。在阴性SS RNA病毒中，它们的基因组被认为是“无义”链，与mRNA链不同。因此，RNA复制酶必须从“无义”链上制作模板链，然后可以用它来产生蛋白质。它也充当模板来复制新的“无义”RNA。
•逆转录病毒也是单链RNA病毒，然而，它们的基因组通过病毒逆转录酶转化为双链DNA。首先，逆转录酶将使用原始单链RNA基因组制作DNA/RNA杂合链。然后它将使用新合成的单链DNA模板制作双链DNA，然后将其整合到宿主基因组中，在那里它将在宿主细胞的细胞周期中复制。
类病毒是感染植物的小分子裸露RNA。朊病毒是感染性蛋白质（引起多种退行性脑病）。脑病：疯牛病，绵羊瘙痒病，人类克雅氏病。它可能是一种正常蛋白质的错误折叠版本，它会重定向受感染细胞中的蛋白质折叠。这会产生更多错误折叠的蛋白质，这些蛋白质可以感染其他细胞。
宿主细胞防御
病毒在细胞中通常很难看到，因为它们的“包膜”使它们看起来像宿主细胞的一部分。但是，如果细胞看到双链RNA，它会提醒细胞出现了问题。双链RNA被认为是外来的，一旦被发现，dicer酶就会将其切割成更小的RNA片段。RNA干扰（RNAi）会来破坏这些小的双链RNA片段。双链RNA还会发出停止转录的信号，并增加核糖核酸酶的量，核糖核酸酶是一种催化RNA降解的酶。这将消除所有双链RNA。一旦所有双链RNA都被破坏，转录将像往常一样继续。
如果病毒抑制dicer，并且细胞无法消除细胞内的病毒，受感染的宿主细胞将被标记为凋亡。
也会发生通过主要组织相容性复合体I（MHC I）的免疫反应。MHC I参与抗原呈递。一旦宿主细胞将病毒切割成更小的片段，MHC I就可以在细胞外呈递抗原，然后可以被T细胞识别并促进抗体产生以帮助杀死受感染的细胞。
治疗方法
病毒具有易于改变构象以适应新的宿主和条件的结构，这解释了它们如何逃避药物治疗。[2]例如，每年都会有新的流感疫苗来对抗新的流感病毒株，这些病毒株是由允许它们在某些条件下更好地存在的微小突变引起的。
抗生素对病毒不起作用，而是体外合成疫苗。疫苗是通过纯化的病毒蛋白制成的。纯化的蛋白质缺乏致病基因组信息，可以被切割成片段并注射到宿主体内。这样，宿主就不会冒病毒感染其细胞的风险，相反，身体会识别切割的片段是来自病毒的外来抗原，并对其发动免疫反应。这使得免疫系统能够准备抗体，并在发生真正的感染时做好准备。
逆转录酶抑制剂（RTI）是一种抗逆转录病毒药物，靶向RNA病毒，如HIV感染。RTI用于抑制逆转录酶的活性，逆转录酶是允许病毒繁殖的必需酶。通过抑制转录，病毒DNA无法从RNA转录，从而阻止病毒感染周期。然而，随着时间的推移，HIV感染的细胞最终会突变为另一种形式，具有不同的逆转录酶标签，不受抗逆转录病毒药物的影响，通常在大约五年时间内。
流感疫苗通常含有3种不同的灭活病毒，因为研究人员无法始终预测在季节性流感中起主要作用的病毒的确切类型。他们假设这3种可能性最高的蛋白质结构，并将它们放入疫苗中。
耐药性
许多抗病毒剂是抑制剂，它们看起来像病毒蛋白质想要结合的实际分子。通过代替实际的蛋白质，抑制剂能够充当“诱饵”并阻断病毒蛋白质的活性位点，帮助阻止病毒的生命周期。
由于病毒蛋白质的活性位点不易改变，因此抑制剂的有效性取决于它与活性位点的契合程度。因此，通常，抑制剂的结构越接近通常与活性位点契合的实际分子，抑制剂就越有效。临床试验发现，抑制剂的结构越接近实际底物，病毒耐药的屏障就越高。
病毒还拥有允许它们与宿主细胞融合的机制。这种融合机制也成为药物的主要靶点。HIV等病毒已经表明，膜融合遵循六螺旋束的形成。这个束是由一个三聚体螺旋卷曲中间体形成的途径产生的，该中间体可以使用N端上的“融合肽”与靶膜结合。
病毒耐药性带来了重大问题。群体中高于正常的病毒耐药率通常归因于患者使用抗病毒药物。不按规定剂量服用或未按规定时间服用药物会导致病毒耐药。这是因为，如果没有足够的药物剂量（例如：服用量少于规定剂量），抑制剂的含量不足以取代实际的底物。因此，那些对药物只有轻微耐药的病毒株，在正常情况下会在规定条件下死亡，最终会存活下来，并将其耐药基因传递给后代。经过一段时间后，这种弱耐药性会在多次突变后变得足够强，能够抵抗抗病毒药物，即使是在规定条件下。通过从基因库中去除非耐药菌株的选择过程，越来越多的菌株正在变得耐药。
抗病毒耐药性的一个重大问题是，群体中每个人都有责任帮助阻止其传播。一个人不按规定服用处方药的疏忽会导致耐药菌株的传播，从而降低其他人感染后抵抗病毒的能力。不幸的是，即使严格遵守处方，病毒也可能在一段时间后产生耐药性。因此，尽管无论我们采取什么措施，耐药病毒株最终会变得越来越普遍，但人们仍然应该承担个人责任，全心全意地遵循给定的方案，以帮助减缓这种现象的传播。
病毒对人类有一些益处。
•病毒可以帮助我们了解细胞机制。
•病毒攻击有害昆虫和细菌。
•病毒也为基因治疗提供了希望。基因治疗是将外源 DNA 导入细胞的过程。理论上，可以获取空病毒（其致病基因组已被去除），将其装载特定 DNA，通过 PCR 扩增病毒，以获得特定蛋白质，该蛋白质可以靶向特定细胞上的受体，并使其将 DNA 注入细胞。例如，囊性纤维化是由于缺乏 CFTR 引起的，因此理论上可以将装载 CFTR DNA 的空病毒，用特定肺受体标记，然后注射到宿主体内。然而，在现实中，这很难做到。此外，病毒具有相对较高的转染率。换句话说，它们能够以高效率将遗传物质成功地传递到宿主细胞中，并且比传统方法造成的并发症更少，传统方法往往会导致不必要的细胞死亡。
流感病毒是一种负义单链 RNA 病毒。两种类型对人类构成最大威胁：A 型和 B 型。它有八条 RNA 链，编码 11 个不同的基因。这些基因随后被翻译成许多不同的蛋白质，但两种主要的病毒蛋白是
•血凝素 (HA)，存在 16 种不同的抗原血凝素存在于病毒蛋白的表面，并与糖结合。
•神经氨酸酶 (NA)，存在 9 种不同的抗原神经氨酸酶（唾液酸酶）切割寡糖链，释放病毒的后代去感染其他细胞。这种病毒蛋白已成为抗流感治疗的目标。神经氨酸酶抑制剂，包括扎那米韦和奥司他韦（两种抗流感药物），是底物的不同结构类似物，试图与病毒的神经氨酸酶结合位点结合，以阻止其与实际的细胞受体结合。已发现 10 种不同形式的神经氨酸酶，其中 9 种被称为“N1、N2、N3、...、N9”，用于 A 型流感，而“B 型神经氨酸酶”用于 B 型流感。虽然 A 型和 B 型的神经氨酸酶催化机制基本相同，但蛋白质其他区域中氨基酸序列的差异导致每种蛋白质对各种神经氨酸酶抑制剂的反应略有不同。
目前对神经氨酸酶抑制剂的研究发现，许多现有抑制剂的类似物优先与 A 型流感结合，而不是 B 型流感，使其成为抑制剂的糟糕选择。这些导致抑制剂优先选择 A 型的改变包括 Neu5Ac2en 中酰胺链的类似物。
A 型流感中的 N1、N4 和 N8 亚型的神经氨酸酶比较特殊，因为它们在结合位点内包含一个额外的亚位点。负责此的氨基酸序列尚未确定。此外，尚未发现与该额外亚位点相关的任何生物学功能。
HA 是一种病毒蛋白，它与宿主细胞结合以进入。它指定哪些细胞可以被感染。NA 是一种病毒蛋白，它通过切割 HA/宿主细胞相互作用来负责病毒释放。
流感病毒株包含 HA 和 NA 的不同组合，以及其他病毒蛋白。
许多人越来越担心不同流感病毒株的致命性。例如，禽流感、猪流感和普通流感。
•禽流感 (H5N1)：这种病毒株不容易感染人类，也不容易传播。在过去的五年里，只有 400 例病例，但有 262 人死亡，这意味着 H5N1 的死亡率约为 65%（2009 年 11 月）。H5N1 靶向肺部，虽然目前来说，这并不是许多人需要担心的事情，但如果这种病毒株发生变异，能够在人与人之间传播，它将成为一个非常严重的问题。
•猪流感 (H1N1)：这种病毒株与 H5N1 不同，它很容易感染人类，也可以轻松传播。据估计，病例数在 1400 万到 3400 万之间，死亡人数约为 2500 到 6000 人，这意味着 H1N1 的死亡率不到 0.01%（2009 年 11 月）。这表明 H1N1 的毒性并不强，这对人类来说非常有利。然而，如果这种病毒株发生变异，变得具有毒性，它将成为一个非常严重的问题。
•普通流感：普通流感每年都在不断变异，据估计每年有 2500 万到 5000 万例病例，死亡人数约为 3 万到 4 万人。
当 Neu5Ac2en 类似物与神经氨酸酶抑制剂耐药流感病毒一起培养时，血凝素受体结合位点的脱靶突变发生了。这揭示了神经氨酸酶的破坏效率和血凝素对受体的亲和力之间的平衡。
对神经氨酸酶的催化位点变体进行了实验。其中一种酰胺类似物选择了一种耐药病毒，该病毒在三个精氨酸残基之一 R292 中发生突变。相同的突变是所有神经氨酸酶的已知特征。通过替换为 K292 可以实现酶活性的丧失，但对 Neu5Ac2en 的酰胺类似物的结合能力也会大幅下降。已证明 E276 会改变与 R292K 变体结合的酰胺的构象，以允许疏水口袋结合。E276 和 R224 的相互作用形成了疏水结合口袋，但耐药性来自 R292K 变体。耐药性是 E276 和 K292 之间的氢键，在非配体结合 R292K 变体的晶体结构中观察到。
抑制剂越不像底物，针对 R292K N9 神经氨酸酶抑制剂的抑制能力损失就越大，包括：Neu5Ac、Neu5Ac2en、4-氨基-Neu5Ac2en、扎那米韦、Neu5Ac2en 酰胺和奥司他韦羧酸盐。这一发现支持了以下规则：药物越像天然底物/配体，它们就越能有效地抑制耐药病毒。为了抑制耐药病毒，需要对突变体的抑制活性最小程度地降低，以及突变体的生物活性。耐药病毒必须保持其结合能力，才能处理天然底物或与底物类似的药物。
尽管这些体外实验很有用且具有教育意义，但感染患者的药物治疗可能与这些研究大不相同。不同的剂量和服用方法会导致感染部位的药物水平不同。扎那米韦和奥司他韦的比较就是一个很好的例子。
噬菌体是感染细菌的病毒。一个很好的例子是 T2 噬菌体，它感染大肠杆菌。T2 和 T4 噬菌体具有带针状尾巴的衣壳，可以将自己的基因组插入宿主细胞，在那里它可以指导复制后代病毒。新形成的病毒可以通过称为裂解的常见现象逃离宿主细胞。裂解发生的位置可以通过噬菌斑的形成显着地观察到，噬菌斑是一个被大量细菌细胞包围的透明斑点。单个噬菌体粒子裂解宿主细胞，然后感染附近的细胞，从而形成噬菌斑。
噬菌体生命周期
为了开始其生命周期，噬菌体必须找到一个宿主，将其附着到其表面。细胞表面受体，一种存在于宿主细胞表面，并且特定于病毒成分的蛋白质，适当地介导噬菌体与宿主细胞的附着和接触。
细胞表面受体对宿主细胞起着重要作用，但病毒已经发生突变和进化，利用了这些受体。以λ噬菌体为例。大肠杆菌拥有一种叫做“λ受体蛋白”的蛋白质，它允许细菌获取麦芽糖用于代谢。然而，λ噬菌体对大肠杆菌外膜中的麦芽糖孔蛋白具有特异性受容性。虽然这对宿主细菌不利，但自然选择出于代谢原因保留了这种孔蛋白。
当噬菌体基因组插入宿主细胞时，它指示宿主产生后代噬菌体。阿尔弗雷德·赫希和玛格丽特·蔡斯在 1952 年通过实验证明了这一点，他们通过实验表明，当他们将噬菌体中的 DNA 转移到宿主细胞中时，会导致后代噬菌体的产生。1950 年，安德烈·勒沃夫和安妮特·古特曼观察到，噬菌体基因组可以整合到宿主细菌的基因组中。大多数噬菌体只将它们的基因组插入宿主细胞，通过细胞壁，而不需要整个衣壳穿透细胞壁。例如，T4 表现出这种行为。这种病毒体有一个颈管，可以收缩并将它的 DNA 通过细胞表面插入宿主细胞的 DNA。
噬菌体可以经历两种主要的循环：裂解循环和溶原循环。在裂解循环中，噬菌体在插入 DNA 后直接指导其后代的生产。该过程包括复制噬菌体基因组和表达噬菌体 mRNA 以生产酶和衣壳蛋白。在一些噬菌体中，例如 T4，宿主 DNA 被消化，从而提高噬菌体生产的效率。在大量子代噬菌体产生后，它会继续进行宿主细胞裂解，然后释放噬菌体。裂解通常被称为爆发，释放的病毒子代数量称为爆发大小。
在溶原循环中，噬菌体将 DNA 插入宿主细胞，但将其自身的基因组整合到宿主细胞的基因组中。λ 噬菌体具有双链 DNA 的线性基因组，在进入宿主细胞后会将 DNA 重塑为环状。然后，环状 DNA 可以通过 DNA 的位点特异性重组整合到宿主基因组中。在这种重组中，重组酶将噬菌体 DNA 与宿主 DNA 对齐，以便磷酸二酯骨架连接可以交换，从而导致整合。
整合允许噬菌体基因组随着宿主细胞的复制而复制。宿主 DNA 中的噬菌体基因组称为前噬菌体。溶原不仅将噬菌体基因组整合到宿主基因组中，而且还可以自发地产生噬菌体的裂解爆发。前噬菌体通过噬菌体基因组两端之间的位点特异性重组的分子内过程指导其自身从宿主基因组中移除，再次交换磷酸二酯骨架连接。当切除的 DNA 退出宿主基因组时，它会环化并开始裂解循环，从而破坏宿主细胞并释放子代噬菌体。
噬菌体也可以经历一个不太突出的循环，称为慢释放循环，由丝状噬菌体（如 M13 噬菌体）执行。在这个特定的循环中，噬菌体颗粒在宿主细胞不裂解的情况下复制。M13 的单链环状 DNA 作为合成双链中间体的模板链。然后，这种中间体产生被衣壳蛋白包被和超螺旋的单链子代基因组。这些子代噬菌体通过宿主细胞包膜强行排出，而不会裂解细胞。宿主细胞继续繁殖，但速度更慢，因为大部分资源用于病毒的生产。
结合 DNA 并抑制病毒复制转录的蛋白质决定了是进行裂解还是溶原。从溶原到裂解的转变可以随机发生，但也会受到环境因素（如紫外线）的影响，紫外线会破坏细胞的 DNA。至于环境线索，如果宿主细胞的生长非常强，则更常见的是看到噬菌体 DNA 不活跃，而威胁到细胞生存的事件将启动裂解噬菌体。
病毒转移宿主基因
在退出溶原阶段期间，噬菌体可以获得宿主基因并将其传递给另一个宿主细胞，这种事件称为转导。有时，整个噬菌体基因组可以被宿主基因组永久取代并包装到衣壳中，这将只能转移宿主 DNA。
所有病毒都具有病毒衣壳。病毒衣壳是外套和基因组。但是，只有某些病毒具有包膜。包膜由脂质组成，本质上与细胞的质膜相同；它们相似是因为包膜实际上来自宿主质膜。因此，包膜具有通过退出宿主获得的宿主和病毒蛋白：病毒不能在细胞内部执行任何操作，因此它们必须出去感染更多细胞。它们通过出芽并带走一部分宿主质膜来做到这一点。病毒的目标是复制其基因组并制造蛋白质；然而，真正的目标是制造更多病毒，病毒通过感染宿主细胞并在宿主细胞内工作来做到这一点。首先，病毒需要弄清楚它可以进入哪些类型的细胞。病毒衣壳和包膜蛋白定义了宿主/病毒特异性：在衣壳中，有特定的蛋白质将与宿主细胞膜上的特定蛋白质相互作用。这就是锁和钥匙机制，其中只有某些病毒会识别某些宿主细胞。宿主细胞范围是病毒可以感染的细胞类型，病毒具有有限的宿主细胞范围：病毒只能感染特定的细胞，而不能感染体内的所有细胞，宿主细胞范围由锁和钥匙机制定义。病毒通过胞吞作用（如内共生假说）或通过基因组注射进入宿主细胞，其中只有基因组被注射到细胞中（整个病毒不需要进入细胞，因为它只需要基因组）。胞吞作用和基因组注射都依赖于锁和钥匙机制来决定哪些病毒可以进入。
在这个循环中，病毒进入宿主细胞，复制其基因组，制造蛋白质，然后通过将它刚刚生产的片段组装在一起来组装新的病毒。最终，病毒会导致宿主细胞破裂，这意味着裂解生命周期会导致细胞死亡和非包膜病毒。在这个循环中的所有事情都尽可能快地完成，然后病毒继续感染其他细胞。
这个循环不会导致细胞立即死亡。病毒进入细胞，并将其实际的基因组插入宿主细胞的基因组中。然后，当宿主细胞基因组复制时，病毒基因组也会随之复制。然后，当有东西发出信号让病毒复制时，病毒进入裂解生命周期。溶原生命周期包括裂解生命周期。
这种类型的病毒可以经历裂解或溶原生命周期，但结局不同。组装完成后，病毒开始从细胞中出芽。它们不会立即杀死细胞，而是会带走宿主细胞质膜的一部分。因此，包膜病毒包含许多与宿主细胞相似的蛋白质和脂质，这意味着免疫系统难以检测到它们。另一方面，非包膜病毒更容易被发现，因为它们被视为外来物质。此外，一些病毒特征使它们可以被识别为外来物质：它们的双链 RNA（我们体内没有双链 RNA）和病毒蛋白，如 RNA 复制酶和逆转录酶（它们也是细胞的外来物质）。尽管如此，病毒不像细菌那样容易被检测到：细菌独自漂浮，使它们更容易被更快地检测到，而病毒则隐藏在我们的体细胞内。
病毒主要使用两种方法来包装其基因组
- 在病毒基因组周围构建衣壳
- 先构建衣壳，然后将基因组包装到衣壳中；通常需要使用马达蛋白
在包装自己的病毒基因组之前，必须有一个过程可以帮助病毒区分其自身的基因组与其宿主基因组；这个过程被称为起始。有几种方法可以启动包装
- 未分段 RNA
- 衣壳具有与 RNA 或 DNA 的特定序列互补的结合位点
- 分段 RNA
- 片段具有与其他片段互补的序列
- 衣壳具有多个结合位点，可以识别不同片段上的不同序列
- DNA
不同的病毒具有不同的基因组类型（dsDNA、dsRNA、ssDNA、ssRNA），以及不同的马达蛋白。不出所料，它们的包装机制彼此不同。
- 存在于Φ6和Φ12等dsRNA病毒中
- 多亚基
- 除了包装基因组之外还有许多其他功能
P4 ATPase是一种六聚体分子，具有一个中心通道，该通道由环和螺旋[3]。其中一些环具有磷酸盐结合位点。ATP将结合到这些位点，导致中心通道内的构象发生变化。这种构象变化被认为是RNA易位的原因。即使包装完成，P4 ATPase也会保留在最终的病毒体中。
- 相对强大；已知最强大的分子马达是T4
- 产生高达60皮牛顿的力
- 以700bp/s的速度包装DNA
用于包装DNA基因组的马达蛋白必须比典型的RNA马达蛋白更强大，因为DNA基因组具有高密度，这会导致衣壳中的高压（60 atm）。与P4 ATPase不同，DNA马达蛋白在包装完成后会解离。
最早研究的马达蛋白组分之一是Φ29的gp10门蛋白。它嵌入衣壳中，其结构被确定为类似于漏斗；小端朝向衣壳外，而大端朝向衣壳内部。它的中心通道衬有α-螺旋，这些α-螺旋带负电荷[4]。这使得DNA分子很容易通过，因为它们本身带负电荷。据预测，门户将利用ATP水解产生的能量旋转，从而将DNA转运到衣壳中。冷冻电镜发现衣壳上的一些结构支持了这一理论；然而荧光光谱实验没有检测到门户的任何旋转。因此，这种机制被认为不太可能。
此外，鸟枪法（也称为鸟枪克隆）是克隆基因组DNA的一种方法。它涉及将要克隆的DNA使用限制性内切酶切割，或者使用物理方法随机粉碎DNA，将其切割成小片段。然后将这些片段一起克隆到载体中。原始DNA可以是基因组DNA（全基因组鸟枪克隆），也可以是克隆体，例如YAC（酵母人工染色体），它包含需要被分割成片段的大段基因组DNA。
如果DNA需要在特定的克隆载体中，但载体只能携带少量DNA，那么可以使用鸟枪法。更常见的是，该方法用于生成用于测序的DNA小片段。每次可以生成大约600个碱基的DNA序列，因此如果克隆了大约1100kb的DNA片段，那么它可以在两个步骤中被测序，每个末端600个碱基，以及100个碱基的重叠。测序总是可以用载体中的已知序列进行引物，因此不需要事先了解克隆的序列。这种鸟枪克隆后从载体两端进行DNA测序的方法称为鸟枪测序。
HIV病毒是一种叫做慢病毒的逆转录病毒。它感染人类免疫系统中的重要细胞，并导致艾滋病（获得性免疫缺陷综合征），这将逐步降低人类的免疫系统。HIV病毒很难抵御，因为它有几个防御机制，包括：碳水化合物掩蔽和构象变化。患者患上危及生命的感染和癌症的风险很高。HIV与其他慢病毒一样，以单链、正链、包膜RNA病毒的形式传播。与其他逆转录病毒不同，HIV大约是球形的，直径为120 nm。它包含两份正链单链RNA。RNA与核衣壳蛋白紧密结合，以及病毒发育所需的酶。HIV有两种类型，1）HIV-1和2）HIV-2。HIV-1是世界上大多数HIV感染的原因，因为它有毒，更容易感染其他人。它会导致CD4+T细胞计数逐渐减少。HIV-2是通过接触感染的。HIV病毒整合到宿主细胞中并处于潜伏状态，无法被免疫系统检测到。有四种主要的HIV病毒传播途径：不安全的性行为、被污染的针头、母乳和母婴传播。
有些人即使接触了HIV，也不会患上艾滋病，因为科学家发现他们携带了一种罕见的遗传变异，该变异具有略微不同的核苷酸序列，可以保护人们免受艾滋病。它被称为CCR5。这种罕见基因被认为是在进化过程中被选择的，因为它使人们对与HIV无关的生物体产生了抗性。
HIV病毒进入人体系统和实际患上相关疾病（艾滋病）之间的时间是一个非常重要的因素。在这段时间内，人类免疫系统会逐渐变弱，因为免疫系统受到损害。事实上，有些人接触到的病毒（甚至普通感冒病毒）实际上充当了HIV病毒的辅助因子。然而，要充当辅助因子，另一种病毒必须具有某些特征。首先，另一种病毒应该能够感染HIV感染的相同细胞。其次，同时感染的细胞数量必须足够大，才能改变HIV病毒的正常机制。许多病毒被认为是HIV病毒的辅助因子，但没有满足上面列出的第一个标准。
此外，HIV病毒通常喜欢感染CD4+T细胞。这些细胞中的许多都位于淋巴结中，因此HIV病毒通常也可以在淋巴结中找到。HIV病毒通常可以在体内任何CD4+细胞丰富的部位找到。这包括腺样体、巨噬细胞和扁桃体等部位。
为了研制出一种有效的抗HIV病毒疫苗，人们付出了很多努力。在能够研制出疫苗之前，必须检查传播方式。这种病毒可以通过四种不同的方式传播。最明显的方式是性传播。其他感染途径包括吸毒者共用针头、母婴传播以及使用受感染的血液或血液制品。目前已经提出了一些针对HIV的疫苗，并且现在正处于临床试验阶段。然而，在人体志愿者中使用此类疫苗存在着大量的伦理和社会问题。一个担忧是，如果疫苗混合物中的病毒失控，对人类生命的明显威胁。另一个安全问题是，大量生产逆转录病毒对实验室工作人员和公众来说都是危险的。
HIV免疫
APOBEC是一种在动物中进化上保守的蛋白质，用于从mRNA制造多种蛋白质。APOBEC3G属于同一家族的保守蛋白，但只存在于人类中。据说是抗病毒免疫中重要的角色，特别是针对逆转录病毒，如HIV，目前正在研究中。这种对称蛋白，具有两个同源催化序列，已知会干扰HIV逆转录活性，使其无法整合到宿主染色体中。通常，在没有APOBEC3G的情况下，一种叫做tRNA3Lys的tRNA会结合到HIV-1的引物结合位点，启动逆转录过程。但是，当APOBEC3G存在时，它可以阻止引物结合位点，从而阻止逆转录酶制造单链DNA，最终制造双链DNA。
然而，有一种叫做病毒感染因子（Vif）的蛋白质，它来自HIV病毒，正在被研究，因为它对APOBEC3G有对抗作用。已知Vif会攻击APOBEC3G并将其失活。回到APOBEC3G的功能，在没有Vif的情况下，APOBEC3G可以催化反向链脚本中的dC到dU突变，导致子脚本中出现多个复制错误。这些是错义和无义密码子，最终会被复制。
来源：APOBEC3G：防御中的双重间谍 Harold C. Smith 纽约罗切斯特大学医学院和牙科学院生物化学和生物物理学系以及RNA生物学中心，纽约州罗切斯特 14642 USA
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