结构生物化学/核酸/DNA/艾弗里-麦克莱德-麦卡锡实验
艾弗里-麦克莱德-麦卡锡实验由奥斯瓦尔德·艾弗里、科林·麦克莱德和麦克林·麦卡锡于 1944 年提出。在 1930 年代和 1940 年代初期，艾弗里和麦克莱德在洛克菲勒医学研究所进行了这项实验，这是在麦克莱德离开后进行的，该实验是为了确定粗糙细菌是否可以转化为光滑细菌，从而传递引起转化的遗传信息。通过分离和纯化这种化学成分，他们可以推断出它是否具有蛋白质或 DNA 分子的特性。
这项实验的目的是更好地了解携带遗传信息的化学成分，并将一个分子转化为另一个分子。
在培养皿中培养的细菌可以在培养皿中生长斑点或菌落，在一定条件下繁殖。致病性（致命性）菌落看起来光滑或像微小的液滴，而无致命性细菌形成了坚硬的、不规则的边缘，基本上是粗糙的菌落。在分析小鼠中由细菌引起的某种肺炎时，他们能够分离出一种“变异”（突变）菌株，该菌株不会杀死小鼠。在实验过程中，艾弗里和麦克莱德同时向小鼠注射了“煮沸”或死光滑细菌和活粗糙细菌。此后不久，他们惊讶地发现小鼠死了。当他们从死老鼠身上取样并在培养皿中培养样品时，艾弗里和麦克莱德发现，实际上在培养物中生长的是光滑的致命细菌。这表明，来自“死”细菌的东西以某种方式将粗糙细菌转化为光滑细菌。粗糙细菌已永久转化或转化为光滑的危险细菌。他们已经证实，如果单独注射死光滑细菌，他们不能从煮沸的培养物中培养光滑细菌并引起疾病。所有这些都暗示光滑细菌中的化学成分存活下来并将粗糙细菌转化为光滑细菌。分离和纯化这种化学成分表明它是 DNA，而不是蛋白质，将遗传密码从光滑细菌转移到粗糙细菌。
以下是奥斯瓦尔德·艾弗里、科林·麦克莱德和麦克林·麦卡锡进行的这项实验的更简单演示。有两组细菌——一组是光滑的（有毒的），一组是粗糙的（无毒的）。
1) 他们首先将致命的包囊细菌注射到小鼠体内——小鼠最终死亡。
2) 然后他们将无包囊的、无毒的细菌注射到小鼠体内——小鼠存活。
3) 接下来，他们在杀死细菌的温度下加热有毒细菌，并将这些细菌注射到小鼠体内——小鼠存活。
4) 之后，他们将变性的致命细菌混合到活的无包囊的、非致命的细菌中。然后将混合物注射到小鼠体内——小鼠死亡。
5) 最后，他们将活的、无包囊的无害细菌与从加热的、致命的细菌中提取的 DNA 混合。这些“无害”的细菌在混合后注射到小鼠体内——小鼠死亡。
从这些实验中，艾弗里及其团队表明，无毒细菌在与有毒细菌的 DNA 混合后变得致命。这样的演示表明，无毒细菌之所以变得有毒，是因为最初来自有毒细菌的遗传信息。有毒细菌中的蛋白质在步骤 3 中已经变性。因此，正是 DNA 而不是蛋白质将遗传信息传递给无毒细菌。
格里菲斯实验
1928 年，弗雷德里克·格里菲斯使用肺炎细菌和小鼠进行了 DNA 实验。该实验提供了证据表明，细胞内某些特定的化学物质是遗传物质。该实验的目的是找到细胞内负责遗传密码的物质。
对于该实验，格里菲斯使用了肺炎链球菌，被称为肺炎。肺炎包含两种菌株——光滑菌株和粗糙菌株。光滑菌株会导致肺炎，并含有围绕它的多糖涂层。粗糙菌株不会导致肺炎，也缺乏多糖涂层。对于他的第一个实验，格里菲斯取了 S 菌株（光滑菌株）并将其注射到小鼠体内。他发现小鼠感染了肺炎并最终死亡。然后他取了 R 菌株（粗糙菌株）并将其注射到小鼠体内，发现它们没有感染肺炎，并在大鼠体内插入菌株后存活下来。通过这前两个实验，格里菲斯得出结论，细菌表面的多糖涂层以某种方式导致了肺炎，因此他使用热量杀死 S 菌株的细菌（多糖容易受热），并将死细菌注射到小鼠体内。他发现小鼠存活，这表明多糖涂层不是导致疾病的原因，而是细胞内部的某些活东西。然后他假设用来杀死细菌的热量使活细胞内的蛋白质变性，从而导致了疾病。然后他将热杀死的 S 菌株和活 R 菌株注射到小鼠体内，结果小鼠死亡。
格里菲斯对死鼠进行了尸体解剖，并从尸体中分离出了 S 菌株细菌。他得出结论，活 R 菌株细菌必须从死 S 菌株细菌中吸收了遗传物质，这被称为转化，一种细菌菌株吸收另一种细菌菌株的遗传物质并转变为其吸收了遗传物质的细菌类型的过程。由于热量使蛋白质变性，因此细菌染色体中的蛋白质不是遗传物质。然而，证据指向 DNA。格里菲斯进行的这个实验是艾弗里实验的先驱。艾弗里、麦克莱德和麦卡锡对该实验进行了后续研究，因为他们想要一个更明确的实验和答案。
艾弗里、麦克莱德和麦卡锡使用热量杀死有毒的肺炎链球菌细菌，并从死细胞中提取了 RNA、DNA、碳水化合物、脂类和蛋白质——这些被认为是遗传信息的可能携带者。每个分子都被添加到活的无毒细菌培养物中，以确定哪个分子负责将它们转变为有毒细菌。DNA 是唯一将无毒细胞转变为有毒细胞的分子，他们得出结论，它是细胞内的遗传物质。
Lockshin, Richard A., 科学的快乐 2007 年。