结构生物化学/生命的三域/细菌

霍乱弧菌细菌的扫描电子显微镜图像，霍乱弧菌感染消化系统。

细菌构成生命的三域之一。它是原核生物域的一部分，通常被称为“真细菌”以区分它与“古细菌”或古菌。与真核生物不同，细菌具有拟核而不是细胞核。它们的代谢方式多种多样，它们的细胞壁由肽聚糖组成。细菌通常存在于其他生物体的组织、土壤或水表面。细菌具有特定的结构特征，包括细胞包膜、核糖体、拟核、菌毛和鞭毛。

术语“细菌”与生命中许多负面功能相关联，例如人类疾病。然而，细菌对许多过程至关重要。事实上，体内存在的细菌细胞数量远远超过人体细胞，特别是在皮肤和消化道中。细菌还可以用来生产食物，例如酸奶。由于细菌拥有称为质粒的环状 DNA，质粒包含编码抗生素抗性的基因，因此细菌在生物技术和基因治疗领域也很重要。因此，对原核质粒的研究使科学家更深入地了解它们编码的基因和蛋白质。

细胞壁由肽聚糖组成，对细菌的生存至关重要。像青霉素这样的抗生素能够杀死细菌的方式是抑制肽聚糖合成的步骤。有两种不同类型的细胞壁 - 革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。大多数细菌是革兰氏阴性菌。

分子研究表明存在 50 多个细菌门（被一些人认为是界）。然而，其中大约一半的结构和代谢特征是未知的。虽然细菌域的一些成员生活在极端环境中，但更多细菌更喜欢温和的环境。许多细菌与真核生物形成共生关系，因此在医药和农业领域备受关注。对真核细胞进化、全球生态和人类事务至关重要的两个最重要的门是变形杆菌和蓝细菌。

细胞壁

肽聚糖结构

细菌中的细胞壁充当细胞与其周围环境之间的物理屏障。它维持细胞的形状，防止物理穿透，并在低渗条件下防止细胞裂解。细胞壁的刚性归因于肽聚糖，肽聚糖是一种由短氨基酸链连接的糖聚合物网格，通常长 3-5 个氨基酸。肽聚糖是细菌细胞壁特有的，因为真核细胞壁通常由几丁质或纤维素组成，而古细菌的细胞壁由其他多糖和蛋白质组成。细菌的细胞壁分为两类，革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌，以最初区分这两类的革兰氏染色试验命名。

革兰氏染色

革兰氏染色利用细胞壁的结构区分两种主要的细菌类型：革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌。它通常是识别原核生物的第一步之一。然而，也有一些例外使这种方法不可靠，因为有些生物是革兰氏不确定或革兰氏可变的。

所有细菌都具有包封细胞的细胞膜。除此之外，只有革兰氏阳性菌具有厚厚的肽聚糖细胞壁。虽然革兰氏阴性细菌细胞具有非常薄的肽聚糖，但它们具有额外的层，称为外膜。革兰氏染色在其识别方法中侧重于这种结构差异。该染色有四个主要步骤。第一步是在细菌细胞被热固定后，使用结晶紫（深蓝色）进行初染。这种染料将革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌的表面染成蓝色。在冲洗掉残留染料后，加入革兰氏碘或卢戈氏溶液以帮助增加结晶紫与带负电荷表面的相互作用，增强结合。虽然革兰氏碘呈深棕色，但它不会改变初染的颜色。在这个步骤中可能会形成结晶紫-碘 (CV-I) 复合物。加入脱色剂是该过程的关键步骤。脱色剂会溶解脂质并溶解外膜结构。在外膜消失后，它可以很容易地通过薄的、多孔的肽聚糖层以及细胞膜。它会冲洗掉 CV-I 复合物，导致革兰氏阴性菌脱色并变为无色。革兰氏阳性菌的厚肽聚糖层会减缓脱色剂的进入。由于脱色剂也是一种脱水剂，它会使肽聚糖层中的孔收缩，因此当 CV-I 复合物被冲洗出来时，它们会被困在该层中。脱色的时间很重要，可以使用去离子水冲洗来停止脱色。最后一步是复染。它为初染提供对比色，染色取决于已经存在的结晶紫的量。这会很容易地将革兰氏阴性菌染色，但对革兰氏阳性菌的蓝色染色几乎没有影响。

革兰氏阳性菌

革兰氏阳性菌与革兰氏阴性菌

革兰氏阳性菌的特点是细胞壁中具有更厚的肽聚糖层，通常厚 20 到 80 纳米，占干细胞重量的 90% 左右。 在大多数革兰氏阳性菌中，它是细胞壁的唯一组成部分，位于质膜的外部。这使得革兰氏阳性菌易受青霉素等常见抗生素的影响。青霉素通过阻止肽聚糖中多糖的蛋白质交联来起作用，从而在无法生产肽聚糖后使细胞失去防御能力。
革兰氏阳性菌的其他特征通常是荚膜，荚膜是在细胞壁外部的由多糖组成的层，这些层具有滑腻性，可以防止细菌被吞噬作用。还有由蛋白质组成的 S 层。不幸的是，很难在实验室中培养细菌的 S 层。革兰氏阳性菌特有的东西是磷壁酸。这些是嵌入细胞壁中的酸性物质，可以增强细菌的革兰氏阳性细胞壁强度。它们由磷酸二酯键连接的甘油/核糖醇链组成，糖或氨基酸连接到中间。它们主要带负电，负责细菌表面的整体负电荷。某些磷壁酸，脂磷壁酸，与膜脂共价结合。

革兰氏阴性菌

革兰氏阴性菌的特点是细胞壁中具有更薄的肽聚糖层，通常只有 7 到 8 纳米厚，占干细胞重量的 10% 左右。 肽聚糖的减少是由于革兰氏阴性菌具有另一种形式的保护层，即脂多糖，位于质膜和肽聚糖层的外部。脂多糖 (LPS) 极大地增强了细胞刚性，并保护细胞免受某些化学攻击。LPS 对革兰氏阴性菌具有许多有用的功能：增加了细胞膜的负电荷，排除了大的疏水化合物，并防止吞噬作用。

LPS 由 3 个部分组成：脂多糖、核心寡糖和 O 多糖。脂多糖是重要的致病因子。它含有致病菌如大肠杆菌和沙门氏菌的内毒素。核心寡糖是非变异连接成分，直接连接到脂多糖。它由大约 5 个糖组成。最后，O 多糖是 LPS 的最外层部分。这些层抵御白血球的吞噬作用。它作为抗原，但也是宿主抗体识别的目标。

革兰氏阴性细菌的 LPS 层保护肽聚糖层不被青霉素破坏。其他药物，如氨苄青霉素，已被用来攻击某些革兰氏阴性细菌的 LPS 层。这很重要，因为没有 LPS 层，革兰氏阴性细菌就会死亡。革兰氏阴性细菌通常比革兰氏阳性细菌具有更高的致病性，因为 LPS 是一种内毒素。治疗革兰氏阴性细菌很困难，因为脂多糖中的一部分脂多糖浓度在患者血液中升高会导致败血症休克和死亡。

群体感应

为了以细胞群体依赖的方式调节基因表达，革兰氏阴性细菌使用群体感应信号来响应营养物质的缺乏、与使用相同营养物质的其他细菌的竞争以及周围环境中有毒物质的增加。群体感应信号的主要分子是 N-酰基-L-高丝氨酸内酯 (AHLs)。当该分子积累到阈值浓度时，AHLs 会结合并激活基因的转录。

肽聚糖

肽聚糖是一种三维网状结构，由重复的二糖亚基组成，这些亚基通过茎肽交联，包围着整个细菌细胞壁。肽聚糖有助于维持细胞形状，防止由于渗透压差异而导致的压力，并帮助在细胞分裂过程中形成子细胞。肽聚糖的生物合成发生在两个不同的细胞区室：细胞质和周质。

细胞质

肽聚糖的生物合成始于细胞质，细胞质含有 Mur 家族酶的 ATP 依赖性氨基酸连接酶。首先发生的是通过 MurA 和 MurB 在 UDP-MurNAc 上添加茎肽，通过 MurC、D、E 和 F 创建底物 UDP-MurNAc-五肽。然后，该底物通过完整的膜蛋白 Mra Y 连接到十一烷基磷酸载体脂质，形成膜结合的底物脂质 I。最后一步是从另一个 UDP-MurNAc 向脂质 I 添加 GlcNAc 分子，形成脂质 II。然后将脂质 II 转移到周质，下一阶段开始。由于所有肽聚糖生物合成中间体都是可溶的，为了防止它们在膜中扩散，形成一个细胞质复合物，该复合物调节它们的扩散并促进脂质 II 转移到周质。该细胞质复合物由可溶性 MurA-F 蛋白、完整的膜 MurG 和 MraY 蛋白以及细胞骨架 MreB 组成。MreB 在整个细胞中形成螺旋状电缆，并帮助维持细胞的形状。MreB 还影响 MurB-G 酶在细胞质中的定位。

周质

一旦进入周质，脂质 II 就会经历糖链的聚合（称为糖基转移 (GT)）和茎肽的交联（称为转肽 (TP)）。这两个反应均由青霉素结合蛋白 (PBP) 催化，青霉素结合蛋白是肽聚糖合酶的一种形式。有两种类型的 PBP 用于催化 GT 和 TP 反应。高分子量 PBP 既有 GT 域又有 TP 域（A 类 PBP），其中发生 GT 和 TP 反应，或者 TP 域之前有一个 N 末端基座（B 类）。另一方面，低分子量 PBP 通过切割脂质 II 茎肽中的肽键来调节交联反应。在 TP 反应中，肽链的 C 末端主要位于 PBP 的活性位点裂缝中，而 N 末端则指向溶剂。N 末端的释放允许 TP 反应在第三个茎肽残基的氨基酸和邻近肽之间发生。在大肠杆菌细菌的研究中，A 类 PBP 已被证明与外膜结合酶 MltA 相互作用。两者通过支架蛋白 MipA 相互作用，MipA 也与外膜相连，这意味着肽聚糖合成大分子复合物能够锚定到内膜和外膜。有趣的是，MreB 也被证明参与周质中肽聚糖的生物合成。MreB 决定肽聚糖前体插入细胞壁的螺旋模式，并促进 PBP 的 GT 活性。为了实现这一点，MreB 与内膜蛋白 RodZ 形成一个细胞质复合物。根据 RodZ 的细胞质区域，它以螺旋方式与 MreB 共定位。MreB 和 RodZ 复合物充当细胞质、细胞骨架和周质之间的“跨膜”连接，它不仅稳定细胞壁伸长，而且还确保肽聚糖前体以螺旋方式插入细胞壁。

青霉素结合蛋白

PBP 位于膜和周质之间，A 类和 B 类 PBP 通过 MreC 的富含 β 片的 C 末端区域与膜结合蛋白 MreC 形成复合物。正是 MreC 充当周质肽聚糖生物合成蛋白的框架，它也参与细胞壁伸长，与 RodZ 相互作用。除了参与肽聚糖的生物合成外，PBP 也是 β-内酰胺类抗生素的目标，β-内酰胺类抗生素通过模仿茎肽底物的结构与细菌细胞壁共价结合。多年来，细菌对 β-内酰胺类抗生素的耐药性越来越强。这主要归因于 PBP 序列中的突变以及酶在其催化裂缝周围的结构改变。这些突变和改变降低了抗生素的结合稳定性，阻止它们与细菌细胞壁结合并杀死细菌。

MreB 细胞骨架作为细胞壁生物合成复合物的空间协调者

MreB 是一种细胞骨架元件，在细菌细胞质内组装成丝状结构。MreB 及其同源物已被证明与细胞质蛋白 (MurB-G)、膜嵌入蛋白 (MreD、MraY 和 RodA) 以及其他在生物体中具有较大周质结构域的分子相互作用和共定位。最近的研究表明，肽聚糖前体以螺旋模式插入细胞壁，这取决于 MreB，并且还报道了 MreB 也促进 PBP 的 GT 活性。MreB 具有这种能力是因为 RodZ，这是一种内膜蛋白，包含一个 80 个残基的 N 末端细胞质区域和一个 200 个氨基酸的周质 C 末端尾部。RodZ 以严格依赖其细胞质区域的方式与 MreB 螺旋共定位。MreB-RodZ 复合物充当细菌细胞壁中的主要稳定因子，并确保以螺旋状方式将新的肽聚糖插入细胞壁。

内部结构

平均细菌原核细胞结构

细菌是简单的生物，没有膜结合的器官。

核区

包含细菌所有 DNA 的区域。它具有圆形结构，没有界限。

核糖体

功能与真核生物的核糖体相同。它将遗传物质从 RNA 翻译成蛋白质。

储藏颗粒

储存营养物质和储备。

内孢子

在细菌孢子周围形成蛋白质外壳，提供保护，防止环境中的酶和化学变化，例如高温、pH 值变化或紫外线照射。

鞭毛

鞭毛类型

A - 单毛型，B - 多毛型，C - 两端毛型，D - 周毛型

细菌鞭毛排列有四种类型。第一种是单毛型鞭毛，细菌只有一根鞭毛。第二种是两端毛型，细菌的两个端点各有一根鞭毛，但每次只工作一根。第三种是多毛型，细菌在一个位置有多根鞭毛。第四种是周毛型，细菌的鞭毛朝向各个方向。

鞭毛结构

鞭毛的结构由四个环组成：L环、P环、MS环和C环。MS环和C环构成基体，将鞭毛固定在细胞上。这两个环周围是Fli蛋白和Mot蛋白。Fli蛋白充当开关，使鞭毛顺时针或逆时针旋转。Mot蛋白通过质子通道产生扭矩，在MS环和C环上产生静电，使它们旋转。钩将鞭毛细丝连接到马达。细丝由鞭毛蛋白组成。当鞭毛形成时，细胞内部的鞭毛蛋白会通过钩向上移动，并添加到正在生长的鞭毛的末端。

变形菌门

幽门螺旋杆菌导致胃溃疡的示意图

尽管变形菌门在分子和细胞壁特征方面存在共性，但该门显示出惊人的代谢形式多样性。该门的属包含五个亚群：α（α）、β（β）、γ（γ）、δ（δ）和ε（ε）。线粒体的祖先可以追溯到α-变形菌门，该门还包括几个以与动物和植物的共生关系而闻名的属。例如，根瘤菌及其相关的α-变形菌属与豆科植物的根部形成营养互利关系，因此在农业上很重要。硝化杆菌属是一种土壤居民，在全球氮循环中起着重要作用，代表了β-变形菌门。霍乱弧菌是一种γ-变形菌，当洪水和其他自然灾害导致饮用水被动物粪便污染时会导致霍乱流行。δ-变形菌包括群落形成的粘细菌和捕食性bdellovibrios，它们钻入其他细菌的细胞壁以吞噬它们。幽门螺旋杆菌会导致胃溃疡，属于ε-变形菌。

费氏弧菌

费氏弧菌是一种发光的海洋革兰氏阴性变形菌。它们可以自由地独立生存，也可以生活在与夏威夷短尾鱿鱼共生的群落中。在这种关系中，鱿鱼会发光，以便从捕食者那里伪装自己。细菌则获得了家园和食物。它们共同构成研究动物和微生物共生的模型系统。白天，细菌会被排出，并在晚上再次聚集，因为短尾鱿鱼是一种夜行性猎食者。这些共生体是水平获得的，这意味着它们来自环境。鱿鱼生活在浅海沿岸水域，长约1.2英寸，在斗篷中长有发光器。

群体感应

细菌能够产生生物发光的机制是群体感应，这是一种细胞间通讯过程，用于促进基因表达以响应种群密度的变化。群体感应可以走两条路径：低细胞密度和高细胞密度。低细胞密度路径用于非社会行为，而高细胞密度路径用于社会和群体行为。在这种情况下，费氏弧菌细胞会产生称为自诱导物的分子。这些自诱导物随后会达到群落中检测所需的最小阈值，它们将一起启动基因表达，在这种情况下是生物发光。

Lux基因

luxI蛋白产生自诱导物，酰基高丝氨酸内酯 (AHL)。luxR的自诱导物进入细胞，并与luxR结合，luxR是费氏弧菌中的调节分子。这会形成luxR-自诱导物复合物，该复合物与Lux操纵子结合，促进更多luxI的转录，从而导致更多自诱导物，进一步表达Lux操纵子。luxA和luxB基因编码荧光素酶，负责生物发光。

蓝细菌

蓝细菌：墨西哥下加利福尼亚州瓜伊马斯

蓝细菌门包含光合细菌，这些细菌在淡水、海洋、湿地以及干旱土壤表面十分丰富。蓝细菌的名字来源于它们细胞典型的蓝绿色（青色）颜色。这种颜色是由于存在辅助藻胆蛋白色素而产生的，这些色素有助于叶绿素吸收光能。蓝细菌是唯一一种以光合作用产物形式产生氧气的原核生物。古老的蓝细菌产生了地球上第一个富氧大气层，这使得真核生物的出现成为可能。真核藻类和植物的质体起源于蓝细菌。蓝细菌在细菌门中表现出最大的结构多样性。一些以单个细胞的形式存在，而另一些则形成由称为粘液的厚粘性物质粘合在一起的细胞群落。许多蓝细菌会产生专门的细胞并表现出细胞内化学通讯，这是多细胞生物的标志。许多在高光照条件下生长的蓝细菌会在其表面产生保护性的棕色防晒霜化合物。蓝细菌通过生产有机碳和固氮发挥着至关重要的生态作用。然而，一些蓝细菌，尤其是微囊藻属、鱼腥藻属和筒孢藻属，在暖季期间会在淡水湖泊中形成滋扰性的生长。这种生长被称为水华，会使水呈现豌豆汤状外观。当天然水体从污水排放或农业径流中接收过量的肥料时，就会形成水华。这种水华每年都在变得越来越普遍，并引起了人们的严重关注，因为它们可能产生足以危害人类和其他动物健康的毒素。因此，不建议人们或宠物在有明显蓝细菌水华的水中游泳或饮用这种水。

柔膜菌纲

柔膜菌纲属于厚壁菌门，是革兰氏阳性低鸟嘌呤和胞嘧啶细菌。大多数缺乏细胞壁，因此得名，因为mollis在拉丁语中意为“软”。由于它们没有细胞壁，因此不会染成革兰氏阳性或阴性，也不会受到针对细胞壁的青霉素和万古霉素等抗生素的影响。它们也是最小的细菌群体之一，长约 0.2-0.3 μm。此外，由于没有细胞壁，它们很脆弱，因此经常存在于另一个细胞内部，这使得它们的基因组大小得以减少。由于这个原因，它们经常会导致实验室细胞培养中的污染。

支原体

文件:Mmobile.png

移动支原体的运动装置

支原体是柔膜菌纲的一个属。由于它们没有细胞壁，因此没有菌毛、鞭毛或任何相关的运动系统，所以它们如何移动是一个谜。该属中移动速度最快的成员之一是移动支原体，它是一种淡水鱼的病原体。相对于它们的大小，它们移动速度很快，每秒移动约十倍身长。为了比较，博尔特的移动速度为 5.3 bl/s。在显微镜下，它们看起来几乎是在振动，这使它们以随机方向推进。众所周知，它们的形状与移动方式密切相关。它呈灯泡状，在较窄的部分有一个极性头部。它以头部为先，单向滑行，这使其能够附着在表面上。科学家比较了野生型和无法滑行的突变体，以找出哪些蛋白质是滑行所必需的。抗体被用来抑制滑行并定位特定的蛋白质。结合电子显微镜，科学家能够建立一个滑行蛋白模型，该模型看起来像从细胞体伸出的腿。这种结构由四种蛋白质组成。“脚”能够与表面相互作用，使其看起来像是在滑行。这种“腿”中的第四种蛋白质 p42 使用 ATP 水解来移动这种结构。整个结构看起来几乎像一只正在移动的蜈蚣。这个过程使其看起来像移动支原体可以“行走”在表面上。

深层分支的嗜热菌

文件:Bacterialphylogeny.png

细菌系统发育

这些细菌是极端微生物，包括以下门：水生菌门、热袍菌门、热菌-脱硫菌门和绿弯菌门。这些门是最深层分支的门。它们类似于古细菌，因为它们共享一些相同的环境，并且具有相似的生理学。它们还具有所有细胞中最快的倍增率，使其具有更高的突变率。

水生菌门

这些细菌可以在温泉、硫磺池和深海热液喷口找到。它们可以在 85-95°C 的温度下生存。它们是化能无机自养生物，利用环境中的无机化合物产生能量，是其所在环境中的主要碳固定者。这些细菌在代谢过程中会产生废物，因此得名。

嗜热菌-脱硫球菌

该细菌门中的细菌呈球形，因其对极端环境（如高温甚至辐射）具有高度抵抗力而显得特殊。这些细菌具有厚厚的细胞壁，使其类似于革兰氏阳性菌，因为它们保留了紫色染料。然而，它们的细胞壁上具有外膜，因此与革兰氏阴性菌关系更密切。

这些细菌如此耐受环境的原因之一是它们肽聚糖壁中的一个氨基酸被一种特殊的氨基酸取代。它们没有二氨基庚二酸 (DAP) 和 D-丙氨酸之间的肽交联，而是用 L-鸟氨酸取代了 DAP。

该门的著名成员之一是水生嗜热菌。该物种在 PCR 中很重要，因为它们的 DNA 聚合酶，Taq DNA 聚合酶，能耐受 PCR 中使用的热量。

热袍菌

这些细菌也是嗜热菌和超嗜热菌。它们可以在温泉和热液喷口找到。它们呈革兰氏阴性染色，但缺少第二层细胞膜，并且是厌氧的，不需要氧气。该门的名称源于它们生活在高温环境中，并且细胞周围有一层“袍子”鞘。

该门可能在生物技术领域得到应用，因为它能够在高温下发挥作用。目前，它们正被用于研究替代化石燃料的方案，因为它们可以从碳水化合物中生成氢气。

绿弯菌

该门中的细菌具有多种极端嗜生物性状。有些是中等嗜热菌，有氧的、厌氧的和光异养的。这些细菌大多呈革兰氏阴性染色，但只有一个细胞膜。绿弯菌属的细菌在叶绿体中含有光合作用装置。

IV 型分泌系统

IV 型分泌系统跨越细菌细胞包膜，其中 ATP 酶、VirB4、VirB11 和 VirD4 为底物分泌提供动力并协助组装。根据生化数据，内膜通道由内膜蛋白 VirB6 和 VirB8 组成。蛋白 VirB10 是 IV 型分泌系统外膜的主要成分。在不同的 IV 型分泌系统中，可能存在由 VirB2 和 VirB5 构成的细胞外菌毛。最近发现，一个核心复合物是由 VirB7、VirB9 和 VirB10 形成的，它们在内膜中形成并插入外膜。通常，在内膜中形成的核心复合物由 VirB7、VirB8、VirB9 和 VirB10 组成，在 IV 型分泌系统中被称为核心蛋白。对核心复合体的测试研究表明，VirB7、VirB9 和 VirB10 形成一个 1.05-MDa 复合物，插入内外膜。具有 O 层的外膜结构包含 14 个 VirB10、VirB9 的 CTD 拷贝和全长 VirB7。VirB10 蛋白能够自身插入内外膜。当从不同位置观察核心复合体时，VirB10CTD 形成一个环绕 VirB9-VirB7 复合物的内环，它也形成该复合物的内壁。外膜复合物包含三种对复合物组装和通道形成至关重要的蛋白。蛋白 VirB10CTD 直接与 VirB9CTD 相互作用，而 VirB7 仅与 VirB9CTD 相互作用。核心复合体的内膜由蛋白 VirB9 和 VirB10 构成的 I 层组成。内膜蛋白 VirB8 由一个 N 端跨膜片段组成，该片段与蛋白 VirB6 一起插入内膜。各种 IV 型分泌系统包含 ATP 酶，这些 ATP 酶为底物转运和装置组装提供能量。在革兰氏阴性或革兰氏阳性细菌中，偶联蛋白存在于 IV 型分泌系统中。IV 型系统中的偶联蛋白在分泌过程中用于底物募集。VirB11 是可以在 IV 型分泌系统中找到的周缘内膜蛋白。IV 型分泌系统也包含管状菌毛结构。

毒力因子

毒力因子是指微生物（在本例中为细菌）能够在宿主细胞内定殖并增强其致病能力的特性。

细菌感染的第一步是细菌在宿主细胞中的定殖，这由粘附因子协助。通常，对宿主细胞的粘附取决于真核受体和细菌配体。真核受体通常是膜表面上的碳水化合物或肽残基，而细菌配体或粘附素则是细胞表面与受体相互作用的大分子成分。常见的粘附素是菌毛，它们是细菌表面上的蛋白丝。细菌细胞首先会以非特异性粘附的方式接近宿主细胞，这可能包括疏水相互作用和静电吸引。这是细菌细胞的停泊阶段，导致特异性粘附，这涉及细菌和宿主细胞之间形成永久性键，在生理条件下大部分不可逆。

在宿主细胞定殖后，细菌会利用侵袭因子来破坏宿主的防御机制。这些物质被称为侵袭素，它们在短距离内起作用，破坏宿主细胞的一级和二级防御机制。许多细菌也被荚膜包围，保护它们免受吞噬作用或调理作用。扩散因子会影响组织的物理特性和细胞的细胞间成分，帮助细菌扩散。透明质酸酶是一种通过解聚透明质酸攻击结缔组织的酶。胶原蛋白酶分解胶原蛋白，胶原蛋白是肌肉和组织的主要构建材料。神经氨酸酶分解神经氨酸，神经氨酸为肠道上皮细胞提供结构。

程序性细胞死亡

在多细胞生物体中，不仅要控制细胞分裂的速度，还要控制不再需要的细胞的死亡速度。程序性细胞死亡 (PCD) 是一种细菌应激反应，会导致细胞自杀，该自杀由细胞内程序介导，负责消除不需要的或可能造成危害的细胞。

染色体毒素-抗毒素模块mazEF

mazEF 是在包括大肠杆菌在内的许多细菌染色体上发现的毒素-抗毒素系统之一，被发现对细菌程序性细胞死亡起着重要作用，以调节细胞数量并帮助细菌应对压力环境变化。

mazEF 模块包含两个相邻基因，mazF 和 mazE。MazF 是一种稳定的、寿命长的毒素，而 MazE 是一种不稳定的抗毒素，它能拮抗 MazF，并被 ClpPA 丝氨酸蛋白酶在体内降解。这两个基因共表达，mazEF 系统受到这两个蛋白对 mazEF 启动子 P2 的联合作用的负反馈调节。

在压力条件变化（例如温度、渗透压、pH 值和营养水平的持续变化）下，由于 MazE 降解，mazEF 共表达受到抑制。作为一种不稳定的蛋白，MazE 比 MazF 更容易降解。这种趋势导致两种蛋白在细胞浓度上的差异，其中 MazF 占主导地位，从而触发程序性细胞死亡。

MazF 作用方式 由于 MazE 无法抑制 MazF，因此其毒性效应会持续发挥作用。在压力条件下，MazF 的活性会导致两个问题，这两个问题协同产生一个独特的应激蛋白库来应对该条件：1/ 形成无领导序列 mRNA（通过去除特定 mRNA 的 5'-非翻译区）和抑制蛋白质合成：mazF 抑制约 90% 的蛋白质合成，但选择性地使约 10% 的蛋白质特异性合成，以便在压力条件下使一小部分蛋白质群体存活。2/ 形成应激翻译机制：MazF 从 16S rRNA 的 3' 末端去除 43 个核苷酸，形成应激核糖体，这些核糖体负责翻译无领导序列 mRNA。使用专门的翻译机制的途径为细胞应对必须应对的各种压力条件提供了快速有效的反应。

参考文献

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http://schaechter.asmblog.org/schaechter/2012/10/fa.html 丹尼尔·P·豪瑟