结构生物化学/生命的三域/细菌

霍乱弧菌细菌的扫描电子显微镜图像，它会感染消化系统。

细菌构成了生命的三域之一。它是原核生物域的一部分，通常被称为“真细菌”以区别于“古细菌”或古菌。与真核生物不同，细菌具有核区而不是细胞核。它们在代谢上是多种多样的，它们的细胞壁由肽聚糖组成。细菌通常存在于其他生物体的组织、土壤或水面上。细菌具有特定的结构特征，包括细胞包膜、核糖体、核区、菌毛和鞭毛。

术语“细菌”一直与生命中的许多负面功能相关联，例如人类疾病。然而，细菌对许多过程至关重要。事实上，人体中存在的细菌细胞比人类细胞多得多，尤其是在皮肤和消化道中。细菌还可以用来生产食物，如酸奶。细菌在生物技术和基因治疗领域也很重要，因为它们拥有称为质粒的环状 DNA，其中包含编码抗生素耐药性的基因。因此，对原核生物质粒的研究使科学家能够更深入地了解它们编码的基因和蛋白质。

细胞壁由肽聚糖组成，对细菌的生存至关重要。青霉素等抗生素能够杀死细菌的方式是抑制肽聚糖合成的步骤。有两种不同类型的细胞壁 - 革兰氏阳性和革兰氏阴性。大多数细菌具有革兰氏阴性。

分子研究表明存在大约 50 个细菌门（一些人认为是界）。然而，其中约有一半的结构和代谢特征尚不清楚。尽管细菌域的一些成员生活在极端环境中，但更多的是偏爱中等条件。许多细菌与真核生物形成共生关系，因此在医学和农业中备受关注。对真核细胞进化、全球生态和人类事务至关重要的两个最重要的门是变形杆菌门和蓝细菌门。

细胞壁

肽聚糖结构

细菌中的细胞壁充当细胞与其周围环境之间的物理屏障。它保持细胞的形状，防止物理穿透，并防止细胞在低渗条件下裂解。细胞壁的刚性归因于肽聚糖，这是一种由短氨基酸链（通常为 3-5 个氨基酸长）连接的糖聚合物网格。肽聚糖是细菌细胞壁所特有的，因为真核生物细胞壁通常由几丁质或纤维素组成，而古细菌则具有由其他多糖和蛋白质组成的细胞壁。细菌的细胞壁分为两类，革兰氏阳性和革兰氏阴性，以最初将这两类区分开来的革兰氏染色试验命名。

革兰氏染色

革兰氏染色利用细胞壁的结构来区分两种主要的细菌类型：革兰氏阳性和革兰氏阴性。它通常是识别原核生物的第一步之一。然而，也有一些例外，使得这种方法不可靠，因为有一些生物体是革兰氏不确定或革兰氏可变的。

所有细菌都具有包围细胞的细胞膜。除此之外，只有革兰氏阳性细菌具有厚厚的肽聚糖细胞壁。虽然革兰氏阴性细菌细胞具有非常薄的肽聚糖，但它们具有一个额外的层，称为外膜。革兰氏染色侧重于这种结构的差异及其鉴定方法。此染色有四个主要步骤。第一步是在细菌细胞热固定后使用结晶紫（深蓝色）进行初染。这种染料将革兰氏阳性和革兰氏阴性都染成蓝色。冲洗掉残留染料后，加入革兰氏碘或鲁戈氏溶液，以帮助增加结晶紫与带负电荷表面的相互作用，增强结合力。虽然革兰氏碘呈深棕色，但它不会改变初染的颜色。在此步骤中可能形成结晶紫-碘（CV-I）复合物。加入脱色剂是此过程的关键步骤。脱色剂溶解脂质并溶解外膜结构。外膜消失后，它可以轻松穿过薄而多孔的肽聚糖层以及细胞膜。它冲洗掉 CV-I 复合物，导致革兰氏阴性细胞被脱色并变为无色。革兰氏阳性细菌的厚肽聚糖层减缓了脱色剂的进入。由于脱色剂也是一种脱水剂，它会收缩肽聚糖层中的孔，因此在冲洗掉 CV-I 复合物时，它们会被困在该层中。脱色的时间很重要，可以通过用去离子水冲洗来停止。最后一步是复染。这提供了与初染形成对比的颜色，染色取决于已存在的结晶紫的量。这将很容易地将革兰氏阴性细胞染色，但对革兰氏阳性细胞的蓝色着色几乎没有影响。

革兰氏阳性

革兰氏阳性与革兰氏阴性

革兰氏阳性细菌的特征是其细胞壁中更厚的肽聚糖层，通常为 20 到 80 纳米厚，占干细胞重量的约 90%。 在大多数革兰氏阳性细菌中，它是细胞壁的唯一组成部分，位于质膜的外部。这使得革兰氏阳性细菌易受青霉素等常见抗生素的攻击。青霉素通过阻止肽聚糖中多糖的蛋白质交联来起作用，从而导致细胞在无法产生肽聚糖后失去防御能力。
革兰氏阳性细菌的其他特征通常是荚膜，即位于细胞壁外部的糖类层，这些层光滑且防止细菌被吞噬作用。还有由蛋白质组成的 S 层。不幸的是，很难在实验室中培养细菌的 S 层。革兰氏阳性细菌中非常独特且特有的东西是磷壁酸。这些是嵌入细胞壁中的酸性物质，它们增强了细菌的革兰氏阳性细胞壁。它们由磷酸二酯键连接的甘油/核糖醇链组成，其中糖或氨基酸连接到中间。它们在很大程度上带负电荷，是细菌表面整体带负电荷的原因。某些磷壁酸（脂磷壁酸）与膜脂质共价结合。

革兰氏阴性

革兰氏阴性细菌的特征是其细胞壁中更薄的肽聚糖层，通常只有 7 到 8 纳米厚，占干细胞重量的约 10%。 肽聚糖减少的原因是革兰氏阴性细菌具有另一种形式的脂多糖保护层，位于质膜和肽聚糖层之外。脂多糖（LPS）极大地增强了细胞刚性，并保护细胞免受某些化学攻击。LPS 对革兰氏阴性细菌具有许多有用的功能：增加了细胞膜的负电荷，排除了大型疏水化合物，并防止吞噬作用。

LPS 由 3 个组成部分构成：脂质 A、核心寡糖和 O 多糖。脂质 A 是一种重要的致病因子，含有来自大肠杆菌和沙门氏菌等病原体的内毒素。核心寡糖是一种非变异的连接成分，直接连接到脂质 A 上，由大约 5 个糖构成。最后，O 多糖是 LPS 最外层的部分，这些层可以抵抗白细胞的吞噬作用。它作为抗原，但也是宿主抗体识别的目标。

革兰氏阴性细菌中的 LPS 层保护肽聚糖层免受青霉素的破坏。其他药物，如氨苄西林，被设计用于攻击某些革兰氏阴性细菌的 LPS 层。这很重要，因为没有 LPS 层，革兰氏阴性细菌就会死亡。革兰氏阴性细菌通常比革兰氏阳性细菌更有致病性，因为 LPS 是一种内毒素。治疗革兰氏阴性细菌很困难，因为患者血液中 LPS 的一部分，即脂质 A 浓度的升高会导致败血性休克和死亡。

群体感应

为了以细胞群体依赖的方式调节基因表达，革兰氏阴性细菌使用群体感应信号来响应营养缺乏、与使用相同营养物质的其他细菌的竞争以及周围环境中毒性物质的增加。群体感应信号的主要分子是 N-酰基-L-高丝氨酸内酯 (AHLs)。当这种分子积累到阈值浓度时，AHLs 会结合并激活基因的转录。

肽聚糖

肽聚糖是一种三维网状结构，由重复的二糖亚基通过茎肽交联构成，包围着整个细菌细胞壁。肽聚糖有助于维持细胞形状，防止因渗透压差异而导致的压力，并有助于细胞分裂过程中子细胞的形成。肽聚糖的生物合成发生在两个不同的细胞区室：细胞质和周质。

细胞质

肽聚糖的生物合成始于细胞质，细胞质中含有 Mur 家族酶的 ATP 依赖性氨基酸连接酶。首先是通过 MurA 和 MurB 生成 UDP-MurNAc，然后通过 MurC、D、E 和 F 添加茎肽到 UDP-MurNAc 中，从而生成底物 UDP-MurNAc-五肽。该底物随后由跨膜蛋白 MraY 连接到十一烯基磷酸载体脂质上，生成膜结合的底物脂质 I。最后一步是将来自另一个 UDP-MurNAc 的 GlcNAc 分子添加到脂质 I 上，生成脂质 II。脂质 II 随后被转移到周质，在那里开始下一阶段。由于所有肽聚糖生物合成中间体都是可溶的，为了防止它们扩散穿过膜，会形成一个细胞质复合物来调节它们的扩散，并促进脂质 II 向周质的转移。该细胞质复合物由可溶性 MurA-F 蛋白、跨膜 MurG 和 MraY 蛋白以及细胞骨架 MreB 组成。MreB 沿整个细胞形成螺旋状电缆，帮助维持细胞的形状。MreB 还会影响 MurB-G 酶在细胞质中的定位。

周质

一旦进入周质，脂质 II 就会进行糖链的聚合（称为糖基转移 (GT)）和茎肽的交联（称为转肽作用 (TP)）。这两个反应都由青霉素结合蛋白 (PBP) 催化，青霉素结合蛋白是一种肽聚糖合酶。有两种类型的 PBP 催化 GT 和 TP 反应。高分子量 PBP 具有 GT 和 TP 结构域（A 类 PBP），其中 GT 和 TP 反应发生，或者 TP 结构域之前有一个 N 端基座（B 类）。另一方面，低分子量 PBP 通过切割脂质 II 茎肽中的肽键来调节交联反应。在 TP 反应中，肽链的 C 端主要位于 PBP 的活性位点裂隙中，而 N 端指向溶剂。N 端的释放允许在第三个茎肽残基的氨基酸和相邻肽之间发生 TP 反应。在大肠杆菌的研究中，A 类 PBP 被证明与外膜结合的酶 MltA 相互作用。两者通过支架蛋白 MipA 相互作用，MipA 也与外膜相连，这意味着肽聚糖合成的大分子复合物能够锚定到内膜和外膜。有趣的是，MreB 也被证明参与了周质中肽聚糖的生物合成。MreB 决定了肽聚糖前体插入细胞壁的螺旋模式，并促进了 PBP 的 GT 活性。为了实现这一点，MreB 与内膜蛋白 RodZ 形成细胞质复合物。根据 RodZ 的细胞质区域，它会以螺旋状方式与 MreB 共定位。MreB 和 RodZ 复合物充当细胞质、细胞骨架和周质之间的“跨膜”连接，不仅稳定细胞壁的延伸，而且确保肽聚糖前体以螺旋状方式插入细胞壁。

青霉素结合蛋白

PBP 位于膜和周质之间，A 类和 B 类 PBP 通过 MreC 的富含 β 片层的 C 端区域与膜结合蛋白 MreC 形成复合物。正是 MreC 充当周质肽聚糖生物合成蛋白的框架，并且还参与细胞壁延伸，与 RodZ 相互作用。除了参与肽聚糖的生物合成外，PBP 也是 β-内酰胺类抗生素的目标，β-内酰胺类抗生素通过模拟茎肽底物的结构与细菌细胞壁共价结合。多年来，细菌对 β-内酰胺类抗生素的耐药性越来越强。这主要归因于 PBP 序列中的突变以及酶在其催化裂隙周围的结构改变。这些突变和改变降低了抗生素的结合稳定性，阻止它们与细菌细胞壁结合并杀死细菌。

MreB 细胞骨架作为细胞壁生物合成复合物的空间协调者

MreB 是一种细胞骨架元件，它在细菌细胞质中组装成丝状结构。MreB 及其同源物已被证明与细胞质蛋白 (MurB-G)、膜嵌入蛋白 (MreD、MraY 和 RodA) 以及其他具有大型周质结构域的分子在生物体内相互作用并共定位。最近的研究表明，肽聚糖前体插入细胞壁的螺旋模式取决于 MreB，并且据报道 MreB 还会促进 PBP 的 GT 活性。MreB 的这种能力是由于 RodZ，一种内膜蛋白，含有 80 个残基的 N 端细胞质区域和 200 个氨基酸的周质 C 端尾部。RodZ 以严格依赖于其细胞质区域的方式与 MreB 螺旋共定位。MreB-RodZ 复合物充当细菌细胞壁中的主要稳定因素，并确保新的肽聚糖以螺旋状方式插入细胞壁。

内部结构

平均细菌原核生物细胞结构

细菌是简单的生物，没有膜结合的细胞器。

核区

包含细菌所有 DNA 的区域。它具有环状结构，没有膜包被。

核糖体

与真核生物中的核糖体功能相同。它将遗传物质从 RNA 翻译成蛋白质。

储藏颗粒

储存营养物质和储备物质。

内孢子

在细菌孢子周围形成蛋白质外壳，提供抵抗环境中酶和化学变化（如高温、pH 变化或紫外线照射）的保护。

鞭毛

鞭毛类型

A- 单端鞭毛，B- 多端鞭毛，C- 两端鞭毛，D- 周身鞭毛

细菌鞭毛的排列方式有四种。第一种是单端鞭毛，细菌只有一个鞭毛。第二种是两端鞭毛，细菌两端各有一个鞭毛，但只有一根鞭毛在工作。第三种是多端鞭毛，多个鞭毛位于细菌的一端。第四种是周身鞭毛，鞭毛朝向各个方向生长。

鞭毛结构

鞭毛的结构由四个环组成，即 L 环、P 环、MS 环和 C 环。MS 环和 C 环构成基体，将鞭毛固定到细胞上。这两个环的周围是 Fli 蛋白和 Mot 蛋白。Fli 蛋白充当开关，使鞭毛顺时针或逆时针旋转。Mot 蛋白通过质子通道产生扭矩，在 MS 环和 C 环上产生静电，使它们旋转。钩将鞭毛丝连接到马达。鞭毛丝由鞭毛蛋白组成。当鞭毛形成时，来自细胞内部的鞭毛蛋白通过钩向上移动，并添加到正在生长的鞭毛的顶端。

变形菌门

幽门螺旋杆菌导致胃溃疡的示意图

尽管变形菌门在分子和细胞壁特征上存在共性，但该门却展现出惊人的代谢方式的多样性。该门的属由五个亚群组成：α（α）、β（β）、γ（γ）、δ（δ）和ε（ε）。线粒体的起源可以追溯到α-变形菌，该门还包括一些因与动物和植物的共生关系而闻名的属。例如，根瘤菌及其相关的α-变形菌属与豆科植物的根部形成营养互利关系，因此在农业上具有重要意义。硝化杆菌属，一种重要的土壤居民，在全球氮循环中扮演着重要角色，代表了β-变形菌。霍乱弧菌，一种γ-变形菌，在洪水和其他自然灾害期间，当饮用水被动物粪便污染时，会导致霍乱流行。δ-变形菌包括群体形成的粘细菌和掠食性噬菌体，它们会钻入其他细菌的细胞壁以吞噬它们。幽门螺杆菌，导致胃溃疡的细菌，属于ε-变形菌。

费氏弧菌

费氏弧菌是一种发光的海洋革兰氏阴性变形菌。它们可以自由地独立生存，也可以在与夏威夷短尾鱿鱼共生的群体中生存。在这种关系中，鱿鱼获得光线，使其能够伪装以躲避捕食者。细菌获得了住所和食物。它们一起构成了一个研究动物和微生物共生的模型系统。白天，细菌会被排出，并在晚上重新聚集，因为短尾鱿鱼是夜行动物。这些共生体是水平获得的，这意味着它们来自环境。鱿鱼生活在浅海沿岸水域，长约 1.2 英寸，其发光器官位于外套膜中。

群体感应

细菌能够产生生物发光的机制是群体感应，这是一种细胞间通讯过程，用于促进基因表达以响应群体密度的变化。群体感应可以采取两种途径：低细胞密度和高细胞密度。低细胞密度途径用于非社会行为，而高细胞密度途径用于社会和群体行为。在这种情况下，费氏弧菌会产生称为自诱导物的分子。这些自诱导物会达到群体检测所需的最低阈值，并开始共同表达基因，在这种情况下是生物发光。

Lux 基因

LuxI 蛋白会生成自诱导物，酰基高丝氨酸内酯 (AHL)。LuxR 的自诱导物进入细胞，并与费氏弧菌中的调节分子 LuxR 结合。这形成了 LuxR-自诱导物复合物，该复合物会与 Lux 操纵子结合，促进更多 LuxI 的转录，从而导致更多自诱导物的产生，进一步表达 Lux 操纵子。luxA 和 B 基因编码萤光素酶，负责生物发光。

蓝藻

蓝藻：墨西哥巴哈加利福尼亚州瓜达卢佩港

蓝藻门包含光合细菌，它们在淡水、海洋和湿地中以及干旱土壤的表面上都很丰富。蓝藻因其细胞典型的蓝绿色（青色）而得名。这种颜色是由于存在辅助藻胆蛋白色素，这些色素有助于叶绿素吸收光能。蓝藻是唯一以光合作用产物形式产生氧气的原核生物。古代蓝藻产生了地球上第一个富氧大气，这促进了真核生物的兴起。真核藻类和植物的质体起源于蓝藻。蓝藻在细菌门中表现出最大的结构多样性。有些以单个细胞的形式存在，而另一些则形成由称为粘液的厚粘性物质结合在一起的细胞群体。许多蓝藻产生专门的细胞，并表现出细胞内化学通讯，这是多细胞生物的标志。许多在强光条件下生长的蓝藻在其表面产生保护性的棕色防晒化合物。蓝藻通过产生有机碳和固定氮在生态系统中发挥着至关重要的作用。然而，几种蓝藻，特别是微囊藻属、鱼腥藻属和柱孢藻属，在温暖季节会在淡水湖泊中形成令人讨厌的生长。这种生长被称为水华，会使水呈现豌豆汤的外观。水华形成的原因是天然水从污水排放或农业径流中接收了过量的肥料。这种水华每年都在变得更加普遍，并且引起了人们的严重关注，因为它们可能会产生足以危害人类和其他动物健康的毒素。因此，人们和宠物不应在可见蓝藻水华中游泳或饮用这种水。

柔膜菌

柔膜菌属于厚壁菌门，是革兰氏阳性低鸟嘌呤和胞嘧啶细菌。它们大多数缺乏细胞壁，因此得名，因为拉丁语中的mollis意为“柔软”。由于它们没有细胞壁，因此它们不会被革兰氏染色成阳性或阴性，也不会受到针对细胞壁的抗生素（如青霉素和万古霉素）的影响。它们也是最小的细菌群体之一，长度仅为 0.2-0.3 μm。此外，没有细胞壁使它们变得脆弱，因此它们通常生活在另一个细胞内，这使得它们能够减少基因组大小。因此，它们经常导致实验室细胞培养中的污染。

支原体

File:Mmobile.png

移动支原体的运动装置

支原体是柔膜菌纲的一个属。由于它们没有细胞壁，因此没有菌毛、鞭毛或任何相关的运动系统，因此它们是如何移动的仍然是个谜。该属中移动速度最快的成员之一是移动支原体，它是一种淡水鱼的病原体。它们相对于其体型而言移动速度很快，每秒移动大约 10 个体长。为了比较，博尔特的速度是 5.3 bl/s。在显微镜下，它们看起来几乎像是在振动，并且导致它们以随机方向推进。众所周知，它们的形状与它们的移动方式密切相关。它们呈灯泡状，较窄的部分有一个极性头部。它以头部向前单方向滑动，这使其能够附着在表面上。科学家比较了野生型和无法滑动的突变体，以确定哪些蛋白质是滑动所必需的。使用抗体抑制滑动并定位特定蛋白质。结合电子显微镜，科学家能够制作出滑动蛋白模型，该模型看起来像从细胞体伸出的腿。这种结构由四种蛋白质构成。“足部”能够与表面相互作用，使其看起来像在滑动。该“腿”中的第四种蛋白质 p42 使用 ATP 水解来移动该结构。整个结构几乎看起来像一只正在移动的蜈蚣。这个过程使移动支原体看起来像是能够在表面“行走”。

深分支嗜热菌

File:Bacterialphylogeny.png

细菌系统发育

这些细菌是极端微生物，包括以下门：水生菌门、热袍菌门、嗜热菌-脱氧核糖核酸菌门和绿弯菌门。这些门是最深分支的门。它们与古细菌相似，因为它们共享一些相同的环境，并且具有相似的生理学。它们还具有所有细胞中最快的倍增率，这使得它们具有更高的突变率。

水生菌门

这些细菌可以在温泉、硫磺池和深海热液喷口处找到。它们可以在 85-95°C 的温度下存活。它们是化能自养生物，利用环境中的无机化合物生成能量，是其各自环境中主要的碳固定剂。这些细菌会产生废物作为副产物，因此得名。

嗜热菌-脱氧核糖核酸菌门

该门细菌是球菌，以其对环境极端条件（如高温甚至辐射）的高度耐受性而著称。这些细菌具有厚厚的细胞壁，使其类似于革兰氏阳性细菌，因为它们保留了紫色染料。然而，它们的细胞壁上有一个外膜，因此它们与革兰氏阴性细菌的关系更密切。

这些细菌对环境如此耐受的原因之一是，它们的肽聚糖壁中的一个氨基酸被一种特殊的氨基酸取代。它们不是在二氨基庚二酸 (DAP) 和 D-丙氨酸之间形成肽交联，而是用 L-鸟氨酸取代了 DAP。

该门中一个值得注意的成员是温泉嗜热菌。该物种在 PCR 中很重要，因为它们的 DNA 聚合酶 Taq DNA 聚合酶对 PCR 中使用的热量具有耐受性。

热袍菌门

这些细菌也是嗜热菌和超嗜热菌。它们可以在温泉和热液喷口找到。它们被染成革兰氏阴性菌，但没有第二层细胞膜，并且是厌氧菌，不需要氧气。它们的属名源于它们生活在高温环境中并且细胞周围有一个“斗篷”鞘的事实。

由于其在高温下发挥功能的能力，该门类可能在生物技术中得到应用。它们目前正在研究中用于替代化石燃料，因为它们可以从碳水化合物中生成氢气。

绿弯菌门

该门类的细菌具有多种极端微生物特征。有些是中等嗜热菌、需氧菌、厌氧菌和光异养菌。这些细菌大多数被染成革兰氏阴性菌，但只有一层细胞膜。绿弯菌属包含在叶绿体内的光合作用装置。

IV型分泌系统

IV型分泌系统跨越细菌细胞包膜，其中ATP酶、VirB4、VirB11和VirD4为底物分泌提供动力并协助组装。根据生化数据，内膜通道由内膜蛋白VirB6和VirB8组成。蛋白VirB10是IV型分泌系统外膜的主要组成部分。在不同类型的IV型分泌系统中，可能存在由VirB2和VirB5组成的细胞外菌毛。最近发现，一个核心复合体由VirB7、VirB9和VirB10形成，它们在内膜中形成并插入外膜。内膜中形成的核心复合体通常由VirB7、VirB8、VirB9和VirB10组成，它们在IV型分泌系统中被称为核心蛋白。对核心复合体的测试表明，VirB7、VirB9和VirB10形成一个1.05-MDa的复合体，该复合体被插入内外膜。具有O层的外部膜结构包含14个VirB10的CTD、VirB9和全长VirB7的拷贝。VirB10蛋白能够自身插入内膜和外膜。当从不同位置观察核心复合体时，VirB10CTD形成一个包围VirB9-VirB7复合体的内环，它也形成复合体的内壁。外膜复合体包含三种对复合体组装和通道形成必不可少的蛋白。蛋白VirB10CTD直接与VirB9CTD相互作用，而VirB7仅与VirB9CTD相互作用。核心复合体的内膜由蛋白VirB9和VirB10构成的I层组成。内膜蛋白VirB8由一个N端跨膜片段组成，它与蛋白VirB6一起被插入内膜。各种IV型分泌系统包含ATP酶，为底物转运和装置组装提供能量。在革兰氏阴性菌或革兰氏阳性菌中，耦合蛋白存在于IV型分泌系统中。IV型系统中的耦合蛋白在分泌过程中用于底物募集。VirB11是外周内膜蛋白，可以在IV型分泌系统中找到。IV型分泌系统还包含管状菌毛结构。

毒力因子

毒力因子是微生物（在本例中是细菌）在宿主细胞内建立自身并增强其致病能力的特性。

细菌感染的第一步是细菌在宿主细胞中的定植，这得益于粘附因子。通常，粘附到宿主细胞取决于真核受体和细菌配体。真核受体通常是膜表面上的碳水化合物或肽残基，而细菌配体或粘附素是细胞表面上的大分子成分，它与受体相互作用。一种常见的粘附素是菌毛，它是细菌表面上的蛋白质丝。细菌细胞首先以非特异性粘附方式接近宿主细胞，这包括可能的疏水相互作用和静电吸引力。这是细菌细胞的停靠阶段，导致特异性粘附，其中涉及细菌和宿主细胞之间在生理条件下大多数情况下不可逆的永久键的形成。

在定植宿主细胞后，细菌将利用侵袭因子来破坏宿主的防御机制。这些物质被称为侵袭素，在短距离内作用来破坏主要的和次要的细胞防御。许多细菌也周围包裹着荚膜，保护它们免受吞噬作用或调理作用。扩散因子影响组织的物理特性和细胞的细胞间成分，从而有助于细菌的扩散。透明质酸酶是一种攻击结缔组织的酶，通过解聚透明质酸来实现。胶原酶分解胶原蛋白，胶原蛋白是肌肉和组织的主要构成材料。神经氨酸酶分解唾液酸，唾液酸赋予肠道上皮细胞结构。

程序性细胞死亡

在多细胞生物中，不仅控制细胞分裂速率至关重要，而且控制不再需要的细胞的细胞死亡速率也至关重要。程序性细胞死亡（PCD）是细菌的压力反应，导致细胞自杀，由细胞内程序介导，负责消除不需要的或潜在有害的细胞。

染色体毒素-抗毒素模块mazEF

mazEF是已在包括大肠杆菌在内的许多细菌染色体上发现的毒素-抗毒素系统之一，该系统被发现对细菌程序性细胞死亡起着重要作用，以调节细胞数量并帮助细菌应对压力环境变化。

mazEF模块由两个相邻基因mazF和mazE组成。MazF是一种稳定的、长寿命的毒素，而MazE是一种不稳定的抗毒素，它拮抗MazF，并通过ClpPA丝氨酸蛋白酶在体内降解。这两个基因共表达，mazEF系统受到这两种蛋白对mazEF启动子P2的联合作用的负向自调节。

在压力条件变化下，例如温度、渗透压、pH值和营养水平的持久变化，由于MazE的降解，mazEF共表达受到抑制。作为一种不稳定的蛋白，MazE比MazF更容易降解。这种趋势导致两种蛋白在细胞浓度方面的差异，其中MazF占主导地位，从而触发程序性细胞死亡。

MazF的作用模式由于MazE未能抑制MazF，因此其毒性效应持续发挥作用。在压力条件下，MazF的活性将带来两个协同产生不同应激蛋白库以响应条件的问题：1/ 无领袖mRNA的形成（通过去除特定mRNA的5'-非翻译区）和蛋白质合成的抑制：mazF抑制约90%的蛋白质合成，但选择性地使约10%的蛋白质的特定合成在压力条件下得以生存。2/ 应激翻译机制的形成：MazF从16S rRNA的3'末端去除43个核苷酸，形成应激核糖体，负责翻译无领袖mRNA。使用专门的翻译机制的途径为细胞必须应对的各种压力条件提供了快速而有效的响应。

参考文献

Mattei, Pierre-Jean, David Neves, Andrea Dessen."Bridging cell wall biosynthesis and bacterial morphogenesis." Structural Biology (online). Nov. 2010.

Slonczewski, Joan, and John Watkins. Foster. Microbiology: An Evolving Science. New York: W.W. Norton, 2011. 717-18. Print.

Moll, Isabella, and Hannah Engelberg-Kulka. "Trends in Biochemical Sciences." Trends in Biochemical Sciences. 37.11 (2012): 493-498. Web. 28 Oct. 2012. <http://ac.els-cdn.com/S0968000412001119/1-s2.0-S0968000412001119-main.pdf?_tid=c0222dc8-215e-11e2-a403-00000aacb361&acdnat=1351470340_177eb1398fa277f3bb5dea0eea48db79>.

http://schaechter.asmblog.org/schaechter/2012/10/fa.html Daniel P. Haeusser