8.5 维生素 B12

维生素 B12 是一种水溶性维生素，也称为钴胺素。水溶性维生素是亲水的，可以直接被吸收进入血液，并在身体中充满水的隔室中自由游动。由于每天可以通过尿液排泄掉多余的维生素，因此水溶性维生素不太可能在体内造成毒性。B12 有助于合成新细胞，是叶酸的辅酶，并有助于消化日常饮食中的脂肪酸和氨基酸（Whitney，2002）。

8.5.1 来源

维生素 B12 仅存在于动物产品中，包括：肉类、鱼类、家禽、牛奶、奶酪和鸡蛋。由于 B12 不天然存在于谷物中，因此可以将其添加到不同的谷物和面包中（Whitney，2002）。维生素也在人类的结肠中由细菌产生，但吸收量不足以被视为良好来源。在反刍动物中，B12 是通过细菌和钴合成，它依附于载体转钴胺素被转运到血液和肠细胞（Albert，1980）。

牛奶和鱼类是维生素 B12 的主要来源。它主要存在于动物产品中（Whitney，2002）。素食者难以摄入足够量的维生素 B12 的原因是，寻找非动物来源的来源很困难。一些选择包括强化豆奶或维生素 B12 补充剂（Whitney，2002）。

维生素 B12 在人体中的生物利用度因食物来源而异，鱼肉平均为 42%，羊肉为 56-89%，鸡肉为 61-66%（Watanabe，2007）。与其他动物产品相比，鸡蛋中的 B12 吸收率较低。吸收率不到 9%，而通常会吸收 50% 的 B12（Watanabe，2007）。

虽然维生素 B12 通常被报道为植物中的营养素，但含量可能不准确，因为维生素是以人体无法吸收和利用的形式存在的（Roman，2013）。

8.5.2 功能

B12 产生辅酶以帮助激活叶酸，并通过保护髓鞘和合成髓鞘来帮助维护神经细胞。另一个重要功能是合成新细胞，特别是通过产生血红蛋白来合成红细胞，以及合成辅酶甲钴胺素。一些甲钴胺素会转化为同型半胱氨酸，高浓度的同型半胱氨酸会导致心血管疾病（“辅酶功能”）。

维生素 B12 对健康的神经发育、生物甲基化和 DNA 合成至关重要。它参与的另一个功能是奇数链脂肪酸和某些氨基酸的线粒体分解代谢（Troen）。有限的证据也表明维生素 B12 与老年人的神经功能之间存在关联（Miles，2015）。关于维生素 B12 在记忆中发挥的作用，目前的研究仍然很少，但随着更多信息的发现，人们发现记忆与 B12 之间存在更多相关性。

维生素 B12 在母体发育中也发挥作用。维生素 B12 与叶酸和二十二碳六烯酸 (DHA) 一起参与单碳代谢，在怀孕期间对胎儿的发育起着重要作用，是表观遗传学的决定性因素（Dhobale，2012）。由于这种原因，低体重婴儿患脑部疾病（如认知功能障碍和精神疾病）的风险更高（Dhobale，2012）。

维生素 B12 依赖叶酸激活，而叶酸依赖维生素 B12。维生素 B12 去除一个甲基基团来激活叶酸，而叶酸反过来在放弃甲基基团时会激活维生素 B12（Whitney，2002k）。蛋氨酸的再生以及 DNA 和 RNA 的合成都需要叶酸和维生素 B12（Whitney，2002）。

8.5.3 需求量

维生素 B-12 的需求量随年龄而异。推荐每日摄入量 (RDA) 如下所示（美国国立卫生研究院）。根据两项比较男性和女性的横断面研究，B-12 的需求量在性别之间没有差异（Rosner 和 Schreiber，1972；Scott 等人，1974）。然而，维生素 B-12 的需求量在怀孕和哺乳期妇女中会增加，因为母亲会通过胎盘和母乳将部分 B-12 传递给婴儿（Kaiser，2008）。维生素 B-12 尚无上限摄入量 (UL)（Whitney 和 Rolfes，2014）。

1998 年为成人制定的推荐膳食摄入量 (RDA) 为 2.4 µg/天。

50 岁以上的人群由于吸收率下降，需要更高剂量的 B-12（Whitney，2002）。

8.5.4 缺乏症

遵循素食或纯素食饮食的人更容易出现缺乏症（Pawlak，2013，110）。为了避免这种缺乏症，素食者需要充分摄入动物产品，如鸡蛋和牛奶，而纯素食者则需要食用富含 B12 的食物。也可以服用补充剂来降低缺乏症的可能性。巨幼红细胞性贫血（大细胞类型）是由于 B12 或叶酸缺乏引起的；高叶酸水平可以掩盖 B12 缺乏症，并纠正贫血，但不能修复对造血系统的损伤（“维生素 B12 缺乏症和瘫痪”）。

恶性贫血是由 B12 缺乏导致红细胞减少引起的，主要原因是缺乏内因子。内因子是由胃分泌的一种蛋白质，有助于肠道吸收维生素 B12。缺乏内因子可能是衰老或萎缩性胃炎的结果，萎缩性胃炎是胃上皮的炎症，会导致分泌内因子和其他消化酶的胃粘膜细胞丢失（Zayouna）。

肌肉无力和瘫痪——B12 缺乏症会导致骨骼肌无力，这是由于神经细胞功能下降引起的。在 B12 储备完全耗尽的更严重情况下，可能会出现瘫痪（Morris，2012，p. 1457）。

记忆力下降——由于缺乏症导致合成红细胞减少，从而引起贫血。红细胞数量少于正常水平会导致输送到大脑的必需营养物质减少。由于症状相似，一些严重缺乏症患者可能会被误诊为阿尔茨海默病（“维生素 B12 缺乏症和瘫痪”）。

其他缺乏症症状包括疲劳和头晕，这些是贫血的副作用。

维生素B-12缺乏会导致神经功能下降，阻止DNA和RNA合成，损害肝脏和胰腺功能，以及肠道损伤，包括绒毛丢失和营养吸收减少（Riordan，2012）。维生素B-12在红细胞的产生中起着重要作用，可以帮助预防或纠正恶性贫血（Frazier）。由于维生素B-12只存在于肉类产品中，大多数缺乏症发生在素食者、素食者母乳喂养的婴儿和老年人身上。素食者不吃任何动物产品。这意味着他们需要另一种可靠的维生素来源，通常以口服补充剂或强化植物性牛奶的形式。素食者母乳喂养的婴儿可能在出生后几个月内出现缺乏症（美国国立卫生研究院）。为了预防这种情况，在怀孕和哺乳期间都应该补充B-12，以便将足够的B12传递给胎儿和婴儿，以避免发育迟缓（Kaiser，2008）。

老年人有患B-12缺乏症的风险，因为随着年龄的增长，他们的胃产生的胃酸（HCl）减少，而胃酸是有效分解蛋白质以释放B-12的必要条件。这种现象被称为萎缩性胃炎，其特点是胃粘膜变薄，导致维生素吸收不足，无论维生素是否充足（Dunkin，2013）。因此，建议老年人补充维生素B-12（Von Castel-Roberts，2015）。患有膳食维生素B-12缺乏症的人可以通过在饮食中添加B-12来恢复，无论是通过肉类、强化食品还是补充剂（Dunkin，2013）。然而，长期缺乏可能会导致不可逆的损害。

恶性贫血是由于缺乏维生素B-12导致的红细胞生成减少。一种称为内因子的糖蛋白，由胃分泌，与B-12结合，是肠道吸收的必要条件。那些缺乏吸收B-12所必需的内因子的人（无论是由于基因缺陷还是胃损伤），都会患上恶性贫血，因为他们无论从食物中获得多少维生素，都无法在小肠中吸收B-12（美国国家科学院，1998）。缺乏内因子的人需要接受医疗治疗。对超过100名恶性贫血患者的数据显示，肝脏和胃治疗增加了红细胞的生成（Raphael，1938）。此外，B-12注射可以提供足够的维生素，同时绕过肠道吸收（Whitney and Rolfes，2014）。

8.5.5 毒性

迄今为止，尚未报道维生素B-12的毒性。作为一种水溶性维生素，B-12很难过量服用或在体内积累到有毒的量，因为身体会将多余的B-12通过尿液排出，而不是储存（Frazier）。许多B-12维生素与其他B族维生素一起服用，包括核黄素。如果您曾经注意到在服用B族维生素复合物后您的尿液呈亮黄色，这是由于多余的核黄素通过尿液排出的结果。

8.5.6 吸收

维生素B12在体内的吸收是一个多步骤的过程，需要许多其他化合物才能进入血液。B12的吸收对于其在体内执行重要功能至关重要。如果它存在于动物产品中，则维生素会与蛋白质结合（“维生素B12”）。当这种复合物进入胃时，胃壁凹陷中的主细胞和壁细胞分别分泌胃蛋白酶和盐酸。这些化合物将维生素B12从蛋白质中分离出来（Marieb，2011）。同样在胃中，B12与来自唾液腺的R蛋白结合。这种复合物进入小肠，在那里B12通过胰酶从蛋白质中分离出来。维生素B12然后与内因子结合，内因子是在胃中合成的，并进入小肠的最后一段，即回肠。在这里，内因子与小肠内壁的受体位点结合，因此维生素B12可以通过穿过肠细胞膜而被吸收。维生素B12然后附着在一种叫做转钴胺素II的蛋白质上，以便通过门静脉进入血液。一旦维生素B12进入血液，它就会到达骨髓和红细胞，从而使其能够发挥其在维持健康红细胞、维持健康神经组织和用于DNA合成中的主要功能。由于这些吸收过程中有如此多的步骤和其他化合物，缺乏其中一种蛋白质或足够的内因子实际上会导致B12缺乏症，而与饮食中摄入的维生素量无关（Whitney，2002）。

8.5.7 在DNA合成中的作用

维生素B12在DNA合成中起着重要作用。它是蛋氨酸合成酶的辅因子。这种酶催化将同型半胱氨酸转化为蛋氨酸蛋白质的反应。由蛋氨酸制成的S-腺苷甲硫氨酸为DNA提供甲基（“维生素B12”）。

8.5.8 B12和叶酸

与所有B族维生素一样，维生素B12在人体代谢中起着积极作用（Ehrlich）。B12通过去除甲基将THF（叶酸的一种形式）转化为其活性形式。这个过程允许叶酸进入三羧酸循环。因此，B12用于新细胞的形成（“维生素B12”）。

参考文献

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