言语病理学/口吃/口吃的神经学

大多数脑部扫描研究发现，口吃者和非口吃者在安静休息和流畅言语期间的大脑活动没有差异。。但在口吃期间，大脑活动会发生显着变化。变化包括

• 正常言语期间活跃的左半球区域变得不活跃，而右半球在言语期间通常不活跃的区域变得活跃。
• 活动不足 在中央听觉处理区域。
• 过度活跃 在言语运动控制区域。

尚未对口吃儿童进行脑部扫描。我们不知道这些神经异常是否导致口吃或是由口吃引起的。口吃可能导致孩子的脑部在这两个区域发育异常。也有可能有些孩子在开始口吃之前就存在一个或两个神经异常，导致他们口吃。

右半球过度活跃

这种异常的右半球活动导致研究人员提出了各种推测性假设。根据一项假设，口吃者的左脑言语区域出现了问题，因此未开发用于言语的右脑区域接管了。考虑到大多数口吃者在某些情况下能够进行正常的、流畅的言语，这似乎不太可能。相反，神经性言语障碍（由头部受伤、中风等造成）会导致所有情况下的言语障碍。由于口吃者有时流畅地说话，有时口吃，因此口吃者左半球言语区域出现问题似乎不太可能。

另一种假设认为，右半球活动是口吃者经历的恐惧和焦虑，是由边缘系统和旁边缘结构产生的。但脑部扫描并未显示这些区域在口吃期间异常活跃。

第三种假设表明，口吃者的听觉处理活动不足减少了后脑处理的感官信息向额叶言语和语言区域传递的左脑信息。异常的右脑活动可能是后脑感官信息传递到大脑前部的另一种途径。

听觉处理活动不足

• 关于 听觉处理障碍 的维基百科文章

我们的耳朵听到声音。我们的大脑将这些感知到的声音处理成有用的信息，例如单词。中央听觉处理障碍 (CAPD) 不是单一疾病，而是指我们大脑处理听觉信息出现任何问题。许多类型的障碍似乎都包含 CAPD 因素，包括 ADHD 和语言障碍。 CAPD 不是听力障碍，即，患有 CAPD 的人通常耳朵没有问题。

成年口吃者的听觉处理出现什么问题尚不清楚。推测性地，口吃者在听自己说话的方式上出现了问题。一项研究表明，成年口吃者无法整合听觉和躯体处理。 即，将我们听到自己说话的内容与我们感觉肌肉运动的方式进行比较。

一项脑部扫描研究检查了颞上回 (PT)，这是听觉颞叶脑区的一个解剖特征。通常情况下，人们左脑的 PT 比右脑更大，右脑的 PT 更小（左偏侧不对称）。一项脑部扫描研究发现，口吃者的右 PT 比左 PT 更大（右偏侧不对称）。 第二项研究发现，具有这种异常右偏侧不对称的口吃者在 DAF（延迟听觉反馈）下流畅度明显提高，而具有正常左偏侧不对称的口吃者在 DAF 下没有改善。 该研究还发现，具有这种异常右偏侧不对称的口吃者比具有正常左偏侧不对称的口吃者口吃更严重。

您是否有与 CAPD 相关的其他症状？这些症状包括

• 喜欢看带有字幕的电影。
• 喜欢通过先学习阅读和书写单词，然后学习听和说单词，只有在单词缓慢地说出时才学习外语（或具有挑战性的词汇，或难以发音的姓氏）。
• 当有背景噪音时，例如在聚会上或在户外远足时有风时，难以理解人们在说什么。
• 难以从乐队或管弦乐队中挑出一个乐器。
• 对某些噪音敏感（例如，无法在“调入”与某人的对话时“调出”背景中的电视）。
• 难以识别声音的方向。
• 难以遵循多步骤指示，特别是如果这些指示用一个句子给出的话。
• 阅读长长的物品清单时难以集中注意力。只是开玩笑！

有关 CAPD 的一般治疗方法，请参阅关于 听觉处理障碍 的维基百科文章。

推测性地，训练口吃者倾听自己声音的练习可以提高流畅度，但这种假设尚未得到验证。此类练习可能包括以不同的声音为不同的角色表演或讲笑话，或进行演员的口音训练。学会从爱尔兰口音切换到听起来像密西西比三角洲布鲁斯音乐家再到韩国店主，可能会增强您的大脑整合听觉和躯体处理的能力。

推测性地，改变的听觉反馈抗口吃装置可以纠正口吃者的听觉处理活动不足。这种假设从未得到验证，但它是解释抗口吃装置如何起作用的最可能解释。这也解释了与另一个人说话时的“合唱效应”。有关更多信息，请参阅章节 抗口吃装置。

左尾状核言语运动区域过度活跃

与口吃相关的另一种神经异常是左尾状核言语运动控制区域过度活跃。由于口吃主要表现为过度紧张、过度刺激的呼吸、声带以及发音（嘴唇、下颌和舌头）肌肉，因此大脑控制这些肌肉的区域过度活跃就不足为奇了。（感谢您提供支持这些陈述的同行评审研究的引用。）

然而，研究还表明，在口吃和增强流畅度的说话条件下，左尾状核与口吃者的葡萄糖摄取减少有关（Wu 等人，1995）；因此，这些数据表明，口吃者表现出左尾状核低代谢，这可能是口吃的潜在特征标记。进一步的研究表明，左尾状核尾部 FDOPA 摄取增加（Wu 等人，1997）。

流畅度塑造疗法 训练口吃者用放松的呼吸、声带以及嘴唇、下颌和舌头说话。一项研究在流畅度塑造疗法前后测试了口吃者，发现左半球活动，虽然右半球的大面积仍保持活跃。在左尾状核中没有看到具体的改变。

左侧尾状核过度活跃似乎与神经递质多巴胺有关。推测，如果口吃者的左侧尾状核对多巴胺过于敏感，那么这就可以解释为什么多巴胺拮抗剂药物可以减少口吃（参见章节抗口吃药物）。

推测，如果口吃者的左侧尾状核对多巴胺过于敏感，那么多巴胺水平的变化就可以解释“好日子，坏日子”现象，在这种现象中，口吃者有的日子说话比较流利，而有的日子则“一个字也说不出来”。

有关多巴胺的更多信息，请参阅维基百科文章多巴胺或埃里克·布雷弗曼的著作《边缘效应》（ISBN 1402722478）。

抽动秽语症和口吃

与口吃相关的三个基因也与抽动秽语综合征相关（参见章节口吃的遗传学）。抽动秽语症和口吃有很多共同点，这表明抽动秽语症的神经学可能有助于阐明口吃的神经学。口吃在抽动秽语综合征中很常见。许多帮助控制抽动的药物也有助于口吃。基底神经节和皮质运动系统的异常可能是两种疾病的共同点。

• 抽动秽语症的抽动和口吃的语流障碍令人尴尬。
• 抽动秽语症患者越努力不去做某个动作，口吃者越努力不去口吃，他们就越难控制自己的行为。
• 抽动秽语症患者通过替换更可接受的抽动来控制这种疾病。口吃者则替换他们能说出的词语。
• 抽动秽语症患者和口吃者都喜欢支持小组，在那里他们可以“放手”并做出动作或口吃，而不必感到尴尬。
• 环境线索可以暂时“关闭”抽动秽语症和口吃。例如，一位患有抽动秽语症的外科医生在手术室之外都有抽动，但在手术室里却没有。
• 压力可以暂时“关闭”抽动秽语症和口吃。
• 多巴胺阻滞剂，如哈洛尔，可以减少口吃和抽动秽语症。
• 这两种疾病都有家族遗传倾向。
• 抽动秽语症和成人口吃的患病率相似。
• 这两种疾病都起源于儿童时期。
• 这两种疾病都可能导致残疾，但那些获得成功的抽动秽语症患者和口吃者说，他们的疾病是上天的礼物。

要了解更多信息，请参阅维基百科关于抽动秽语综合征的文章。或者邀请一个抽动秽语症支持小组与您的口吃支持小组见面。

抽动秽语症的诱因

为什么一些携带这三个基因的人会患口吃，而另一些人则患抽动秽语症或强迫症，还有一些携带这些基因的人则没有患上任何这些疾病？

在抽动秽语症患者的亚组中，儿童期的自身免疫“触发因素”会导致抽动秽语症。儿童期的链球菌感染会导致孩子的免疫系统攻击大脑壳核区域的脑细胞。壳核控制着粗大（大）肌肉的运动。大脑壳核区域的多巴胺过多与抽动秽语症有关。孩子从发烧中恢复过来，但随后患上了抽动秽语症。

有关这一有争议的假设的更多信息，请参阅PANDAS。没有人提出口吃是一种PANDAS疾病，但三种PANDAS疾病（抽动秽语症、强迫症和抽动）在基因上与口吃相关，因此在口吃的发展过程中可能不应该排除PANDAS。

抽动秽语症涉及遗传易感性和自身免疫触发因素，导致神经异常。结合后来的心理问题，抽动秽语症是一种多因素疾病。由于只有一部分患有抽动秽语症的人从这种自身免疫触发因素发展出这种疾病，因此抽动秽语症具有多种发展途径。

"好日子，坏日子"—以及抗口吃饮食

口吃者有“好日子”—口吃较少—以及“坏日子”—他们说不出话来。“好日子/坏日子”综合征可能是由于大脑中多巴胺水平的变化所致。

多巴胺受多种因素影响，包括饮食。多巴胺是由氨基酸苯丙氨酸和酪氨酸产生的。这两种氨基酸都是蛋白质的组成部分。肉类蛋白质中的酪氨酸含量高于植物类蛋白质。小麦胚芽例外，它含有大量的酪氨酸。苯丙氨酸含量最高的食品是大豆和鱼。

素食主义者、无麸质、低蛋白饮食应该降低多巴胺水平。我试过这种方法。我的口吃减少了，但我感到迟钝和沮丧。我宁愿吃蛋白质，保持精神敏锐，并口吃。--Thomas David Kehoe 2006年3月28日05:06 (UTC)

涉及饮食改变的概念从未在口吃方面进行过科学研究，而且不太可能显著改变多巴胺的合成。减少多巴胺合成可能对其他神经生理过程有害。药物是调节多巴胺能活性的一种更有效的方法。理想的药物应该是多巴胺受体调节剂，其精确度足以调节多巴胺能活性，而不产生有害的神经副作用，但目前尚不存在此类药物。阿立哌唑是第一种具有类似于多巴胺受体调节剂的某些特性的药物，但其代谢物起着完全多巴胺拮抗剂的作用，抵消了阿立哌唑本身的选择性调节活性。

更多口吃脑部扫描研究

不同的研究发现不同的结果，因为使用了多种技术（EEG vs. SPECT vs. PET，H2150 vs. FDG）。大多数研究规模很小，通常只有六七个口吃者。受试者通常是右撇子男性—女性和左撇子男性可能具有不同的脑活动。

• Salmelin，1998：“对单耳音调的神经磁响应[发现]听觉皮层的基本功能组织在口吃者和对照组之间存在差异...并且在自我调节的[口吃的]言语中比在伴随的[由合唱效应引起的流利]言语中更严重。”
• Braun，1997：语言处理转移到右半球，包括背外侧前额叶皮层、颞中回和前扣带回。运动功能转移到右半球，包括“前脑前部区域和相关的古皮质旁边缘区域”。视觉处理似乎也转移到了右半球。感觉知觉下降，包括后罗兰感觉区和相关的古皮质旁边缘区域。体感处理增加（身体的感觉），包括“角回背侧区域，靠近顶上小叶，以及内侧SPL的体感联想皮层”。
• De Nil，1995：在无声阅读期间，左角回扣带回的激活增加，是“对口吃的潜在预期的一种反映”。
• Ingham，1996：“目前的研究结果不支持最近提出的关于发展性口吃与静息状态下脑血流异常相关的建议。相反，我们的研究结果表明，大脑的功能地形图本质上是正常的...”
• Ingham，1997：“整个大脑和小脑运动系统弥漫性过度活跃...左额叶（BA47）和颞叶（BA22）皮层之间言语产生回路失活，该回路之前已在正常说话者中被识别。”
• Kalinowski，1997：一些口吃者在颞顶叶区域的减少程度最大，而另一些口吃者在右半球后部区域的减少程度最大。
• Kroll, 1997：在流利度塑造口吃治疗后，左半球活动增加，但右半球仍存在大面积激活。^[17]
• Watson, 1994：仅在也存在语言缺陷的口吃者中发现异常的右半球活动。^[18]

参考文献

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17. ^ Kroll, R.M., De Nil, L.F., Kapur, S., Houle, S. “一项关于口吃者治疗后大脑激活的正电子发射断层扫描研究”，载于《言语产生：运动控制、大脑研究和流利度障碍》，由 W. Hulstijn、H.F.M. Peters 和 P.H.H.M. Van Lieshout 编辑，阿姆斯特丹：Elsevier，1997 年。
18. ^ Watson, B.C.，Freeman, F.J.，Devous, M.D.，Chapman, S.B.，Finitzo, T.，Pool, K.D. “口吃者的语言表现和区域脑血流”。《言语与听力研究杂志》，第 37 卷：第 6 期，1994 年 12 月，第 1221-1228 页。