结构生物化学/碳水化合物/病毒/HIV感染机制
当人类免疫缺陷病毒 (HIV) 首次于 1981 年在美国出现时，医疗专业人员最初将其认定为一种罕见的感染同性恋男性的癌症，称为卡波西肉瘤。纽约的急诊室突然涌入大量看似健康的年轻男性，他们出现类似流感的症状和肺炎球菌肺炎 (PCP)，这是一种仅影响 HIV 患者的真菌性肺炎。（通常，这种真菌感染会影响所有人，但由于没有 HIV 的人拥有正常、健康的免疫系统，他们可以阻止感染的蔓延。然而，免疫系统受损的个体，如 HIV 患者，无法妥善处理这种真菌，因此会生病。）在爆发后的第一年，在纽约出现的 1600 例病例中，几乎 50% 的个体死于这种疾病。这导致了恐慌，医疗专家急于寻找治疗方法。疾病控制与预防中心能够将这种疾病与人体血液中的某些物质联系起来。
这种病毒最终在 1984 年被法国巴斯德研究所发现，但 1985 年，一位美国科学家最终确定了导致获得性免疫缺陷综合征 (AIDS) 的原因，该术语由 CDC 首创，是由 HIV 病毒引起的。然而，治疗方法无法快速到位，因此到 1987 年，在首例公开病例出现 6 年后，已有超过 71,000 例艾滋病确诊病例，其中死亡率超过 50%。如今，随着科学和医学的进步，已经创造出多种药物方案来对抗病毒的进展，使受影响的个体能够拥有更健康的生活和更长的寿命。
+== 结构 == HIV 结构由称为病毒包膜的外层构成，外层由两层脂质组成，这些脂质源自感染的个体。在病毒膜上，有两个不同的蛋白质嵌入其中。一种称为 gp120 的蛋白质是一种糖蛋白，它使病毒能够附着在人体内的白细胞上。此外，一种称为 gp41 的蛋白质是另一种糖蛋白，它使病毒能够穿透细胞。这些蛋白质是抗逆转录病毒药物的主要目标，因为它们在宿主细胞的感染中至关重要。
病毒包膜内包含所有感染宿主细胞所需的遗传信息。由 2000 种蛋白质组成的病毒核心保护病毒 DNA 以及所有必要的感染酶，包括整合酶和逆转录酶。此外，病毒包含三种结构基因，使病毒能够产生更多病毒颗粒，以及六种调节基因来控制病毒感染细胞的能力；这些基因包括 tat、rev、nef、vif、vpr 和 vpu。
HIV 的独特特性之一是它是一种逆转录病毒；它以 RNA 的形式携带其遗传物质，并在一种称为逆转录酶的酶的帮助下产生病毒 DNA。它以人体内的 T 细胞为目标，因为它以 DNA 的形式包含遗传信息，这对 HIV 感染至关重要。然而，巨噬细胞、B 细胞和单核细胞等其他细胞也可能被感染。通过多年的研究，HIV 感染细胞的方法已经揭示出来。病毒首先通过与人体细胞上的受体蛋白结合来开始其感染，这使得膜融合并允许病毒进入细胞。进入细胞后，HIV 拥有一种称为逆转录酶的酶，它可以从 HIV 核心已经存在的 RNA 中制造病毒 DNA。接下来，DNA 通过也存在于病毒核心中的整合酶整合到人类 DNA 中。在这个阶段，宿主细胞成为病毒复制的场所，并产生病毒 RNA 和长的病毒蛋白链。蛋白质和病毒 RNA 组装成未成熟的细胞，最终脱落并离开成熟的细胞。HIV 蛋白酶，HIV 复制中的另一种关键酶，切割出未成熟的链，并拼接在一起成熟的蛋白质（类似于剪接体从内含子和外显子中制造成熟蛋白质的功能）以产生成熟的病毒颗粒，然后这些颗粒可以自由感染其他细胞。这个循环只是随着病毒感染越来越多的细胞而传播和放大。
HIV 在精液、阴道分泌物、血液和其他体液中茁壮成长。它通过无保护性行为、共用针头和母乳喂养传播。HIV 不会通过唾液、接吻或其他身体接触方式传播。
APOBEC3G (A3G) 是胞嘧啶脱氨酶家族的一种酶。在实验条件下，它是宿主防御因子，可以抵御 HIV 病毒的增殖。HIV 病毒细胞只能在没有 A3G 表达在表面的情况下与宿主细胞结合。一些 HIV 病毒细胞包含 Vif，病毒感染因子，它在入侵宿主之前降解 A3G。没有 Vif 的 HIV 病毒不太可能穿透表达 A3G 酶的宿主细胞膜。然而，还观察到 A3G 能够促进宿主细胞内 HIV 病毒 DNA 的突变和增殖。通过使连续的 HIV 病毒 DNA 发生突变，新的病毒 DNA 可以转录并成熟，而不会被察觉。A3G 经历了两种不同的机制，导致相反的效果。脱氨酶依赖机制导致突变的 HIV 病毒 DNA 的增殖，而脱氨酶非依赖机制阻止 HIV 病毒 DNA 翻译和成熟。
A3G 包含一个 C 末端和一个 N 末端。连接到 C 末端的是一个锌依赖性脱氨酶（ZDD 折叠）。这种 ZDD 折叠负责 A3G 经历的所有脱氨酶活性。发现 A3G 具有与非特异性 RNA 和单链 DNA 结合的固有能力。这种特性对于 A3G 的脱氨酶非依赖性抗病毒机制至关重要，该机制可以潜在地阻止 HIV 病毒增殖。当 A3G 和 HIV 病毒 DNA 都被引入宿主细胞时，A3G 首先与宿主细胞内的核酸结合，以阻止 tRNA 链，这些链传递 HIV 病毒 DNA 延长所需的匹配氨基酸。没有氨基酸，HIV 病毒 DNA 就无法转录和翻译成成熟的病毒 DNA，因此，A3G 的抗病毒活性。
A3G 脱氨酶依赖机制与 HIV 病毒单链 DNA 结合，并在主链中催化 dC 到 dU。这种点突变会导致突变的 HIV 病毒 DNA 的翻译。翻译后，第二条链将包含 dA 而不是 dG。一些突变的病毒 DNA 可以整合到宿主细胞染色体中，导致具有错义或无义取代的病毒蛋白表达。病毒复制将继续产生两种 HIV DNA，导致病毒增殖。这些机制途径实际上在 HIV 感染患者中观察到，在他们的细胞序列中发现了大量 dG 到 dA 的突变。
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