结构生物化学/脂类/生物膜
利用一种称为冷冻断裂电子显微镜的技术，科学家们能够通过发现跨膜蛋白来否定膜夹心模型。在这种技术中，膜被冻在液氮中，然后被打碎，使膜在其双层的单层之间断裂，从而暴露出脂质双层的内部及其嵌入的蛋白质。然后使用电子显微照片显示，膜的内部镶嵌着球状膜蛋白，而外表则相对光滑。
细菌细胞壁由肽聚糖组成，肽聚糖赋予细胞壁刚性，决定细胞形状，并有助于防止渗透裂解。细菌细胞壁，与大多数脂质双层一样，是多孔且半透性的。革兰氏阳性菌具有非常厚的肽聚糖层，因此在革兰氏染色过程中，会保留结晶紫染料。革兰氏阴性菌具有薄的肽聚糖层，导致在革兰氏染色过程中无法保留结晶紫染料。
肽聚糖，也称为胞壁质，由交替的N-乙酰胞壁酸 (NAM) 和N-乙酰葡萄糖胺 (NAG) 单元组成。NAM 本质上是NAG分子，在其C3上通过磷酸烯醇丙酮酸添加了乳酰基；它是细菌的标志性分子。在细菌内部的NAM-NAG单元形成过程中，五肽链连接到乳酰基。通常，该五肽链按顺序由以下组成：L-ala-D-Glu-mDAP/L-Lys-D-ala-D-ala。一旦NAG-NAM复合物穿过细菌细胞膜进入周质空间，末端的D-ala就会被裂解，而倒数第二个D-ala则与另一个NAG-NAM复合物的DAP（形成直接交联）或L-Lys（通过肽桥）交联。这种交联是由转肽酶催化的。
参与肽聚糖生物合成的细胞区室有两个。可溶性前体在胞质中的形成、缔合和组装到脂质载体上。这产生了脂质II。这是一种复杂的分子，被认为是通过形状、伸长、分裂和孢子形成家族的整合膜蛋白转运到胞质膜的外侧。脂质II的聚糖链被聚合，其茎肽被交联。这是由肽聚糖合成酶催化的，肽聚糖合成酶是青霉素结合蛋白，使其成为β-内酰胺类抗生素的靶点。肽聚糖的生物合成涉及在胞质区室中催化的超过10000种常见反应。
抗生素青霉素通过药物中的β-内酰胺环竞争性抑制转肽酶。万古霉素也阻止肽聚糖层的形成，但它是通过结合末端的D-ala-D-ala复合物，阻止转肽酶发挥作用。它通常用作最后手段。其他抑制肽聚糖合成的药物包括磷霉素，它通过与磷酸烯醇丙酮酸竞争来抑制NAM的形成；D-环丝氨酸，它抑制在细菌内部形成D-ala-D-ala单元的酶；以及杆菌肽，一种阻止细菌素循环利用的药物（细菌素是一种载脂体，是多萜醇的同系物，它将NAM-NAG复合物转移穿过细胞膜）。
此外，细菌还有自己的控制机制，抑制肽聚糖的合成，以便生物体能够生长。这些控制被归类为胞壁质水解酶或自溶素，因为它们裂解对胞壁质层很重要的各种结构。己糖胺酶裂解NAM和NAG之间的β-1,4键，酰胺酶裂解NAM上乳酰基和五肽链之间的肽键，内肽酶裂解五肽链的各个部分，羧肽酶裂解D-ala羧基，阻止交联。
一旦脂质II位于膜的周质侧，它就会经历聚糖链的聚合和茎肽的交联。虽然高分子质量的青霉素结合蛋白进行这两种反应，但低分子质量的青霉素结合蛋白可以发挥羧肽酶或内肽酶活性。这些活性裂解茎肽中的肽键，以调节肽聚糖交联的水平。新合成的肽聚糖链插入到预先存在的层中，伴随着水解酶（转糖基酶和内肽酶）产生的旧物质的更新。这一序列提出了青霉素类蛋白本身与细胞壁降解酶在位于膜和周质界面之间的复合物中相关的观点。
流动镶嵌模型指出构成膜双层的三个主要成分是脂类、蛋白质和碳水化合物。通常，大多数膜由大约75%的脂类、20%的蛋白质和5%的碳水化合物组成。
膜只有两个分子厚，是片层状结构。它们形成封闭的边界并创建不同的隔室。大多数膜的厚度仅在6 nm到10 nm之间。
脂类与蛋白质的质量比可以从1∶4到4∶1不等。尽管大多数膜主要由脂类和蛋白质组成，但有些膜可能含有与脂类和蛋白质相连的碳水化合物。
膜脂是小的分子，它们既有亲水部分又有疏水部分。膜脂形成封闭的双分子片层。形成的这些脂质双层为极性分子的流动提供了屏障。脂类分子的亲水头部位于细胞膜的外表面以及膜的内表面，而疏水脂肪酸长链位于脂质双层的内部。
不同的蛋白质介导膜的不同功能。膜蛋白嵌入双层中，充当泵、通道、受体、能量转换器和酶。
膜中的蛋白质和脂类通过协同作用的非共价力结合在一起。
膜是流动的，脂类和蛋白质分子可以自由扩散到膜平面内，但不能旋转穿过膜。膜是定向蛋白质和脂类的二维平面。
生物膜并非是固定不动的分子片层，而是通过疏水相互作用结合在一起，而这种作用力远弱于共价键。因此，大多数脂类和部分蛋白质能够在膜上横向扩散。相邻的磷脂每秒钟交换位置约107次，而分子横穿膜的翻转现象则很少观察到。翻转现象很少见的原因是，磷脂从一个磷脂双分子层切换到另一个需要其亲水部分穿过膜的疏水核心。另一方面，蛋白质也能够横向漂移，但速度要慢得多，因为与脂类相比，它们的尺寸相对较大。有两个因素会增加膜的流动性。第一个因素是磷脂中不饱和烃尾的存在，这些烃尾具有导致分子无法紧密堆积的弯曲结构。第二个因素是胆固醇的存在，它可以通过干扰磷脂的有序排列来抑制凝固，从而在低温下增强流动性。脂类分子的横向（快速）和翻转（缓慢）交换位置也增强了脂类的流动性。
膜结构不匹配，是不对称的。
膜的不对称性源于细胞对不同功能的需求以及每层膜的分子构成。膜是由嵌入脂双分子层流动基质中的不同蛋白质组成的镶嵌结构。磷脂构成了膜的大部分，但蛋白质决定了膜的大多数不对称特性，因此也决定了膜的功能特性。不同类型的细胞含有不同的膜蛋白集，并且每个细胞内的各种膜都具有一套独特的蛋白质，这些蛋白质对于执行特定功能是必要的。例如，钠钾离子泵利用ATP作为能量来源将离子泵进泵出，但要做到这一点，ATP必须位于细胞内部才能驱动它。
膜蛋白主要有两类：整合蛋白，穿透脂双分子层的疏水核心；和外周蛋白，完全不嵌入脂双分子层。某些膜包含其整合蛋白和外周蛋白的不同方向，这增加了膜的不对称特性。它们具有独特的取向，因为它们在合成后以不对称的方式插入膜中。许多整合蛋白是跨膜蛋白，完全跨越膜。整合蛋白的疏水区域由一个或多个非极性氨基酸片段组成，通常盘绕成α螺旋。亲水部分暴露于膜两侧的水溶液中。外周蛋白是膜表面松散结合的附属物，通常暴露于整合蛋白的一部分。根据细胞所需的功能，无论是运输、酶活性、信号转导、细胞识别、细胞间连接、与细胞骨架和细胞外基质连接，每层膜都会有不同的外观。这种不对称性得以维持，因为膜蛋白不会从一侧旋转到另一侧，而是“始终通过预先存在的膜的生长合成”（Berg，345）。
膜蛋白含量不同的一个例子是髓鞘。髓鞘是一种膜，用作某些神经纤维周围的电绝缘体，其蛋白质含量较低，为18%。与质膜的蛋白质含量50%相比，髓鞘中的蛋白质含量相对较低。膜脂主要有三种：磷脂、糖脂和胆固醇。每种脂类在膜中的含量取决于膜所需的功能以及细胞的特性。
膜内侧带负电，约-60mV。
细胞壁的伸长和多蛋白复合物的分裂通常涉及到位于细胞质膜外部的大分子。青霉素结合蛋白（PBPs）与细胞质细胞骨架蛋白密切相关。细菌细胞骨架是细菌的一个非常重要的方面，也是青霉素抗生素的作用靶点。肽聚糖是决定细菌细胞形状和维持其形状的大分子，它通过影响细菌细胞壁的生长来实现。在肽聚糖合成的末端阶段发生两个生化反应，分别负责侧壁伸长和隔膜形成。这两个肽聚糖合成系统相互竞争，因此在隔膜形成期间不会发生侧壁伸长，在细胞壁伸长期间也不会发生隔膜形成。细菌的最终形状由这两个细胞壁合成相互作用决定。这两个反应之间的正常平衡会导致细菌呈杆状。伸长位点的异常普遍会导致形成长杆或丝状体。任何隔膜形成的普遍性都会导致细菌形成球杆菌或球菌。然而，细菌具有一个负控制机制，当侧壁伸长未完成时，它会阻止隔膜形成。这将有助于防止球菌的形成。美西林是一种β-内酰胺类抗生素，它会特异性地与青霉素结合蛋白2（PBP 2）结合。这将抑制侧壁伸长并将杆状细菌转化为球状细菌。这可能非常有用，因为球状细菌无法继续分裂。然而，研究发现，将美西林重新添加到尚未重塑成杆状细菌的球菌中会抑制肽聚糖合成，但不会干扰已重新添加抗生素的细胞中发生的细胞分裂，即使这些细胞以球菌形式分裂。这表明，为了使隔膜形成摆脱侧壁对其施加的控制，细胞壁不需要完全伸长。研究发现，去除美西林后大约一小时，细胞分裂就会发生。这表明隔膜开始并完全完成所需的时间大约为一小时。由于正常杆状细菌分裂所需的时间是隔膜完成所需时间的一半，因此可以推断，在这些条件下指数生长的细胞中，两个隔膜同时启动，然后被随后开始的侧壁伸长所阻止。然而，隔膜形成可以被细胞内事件（如DNA复制）所阻断，这些事件会将隔膜终止推迟到它们完成的时候。
- Berg，Jeremy M. 2007. 生物化学。第六版。纽约：W.H. Freeman。327
- Campbell，Neil A.，Reece，Jane B. 2005 生物学第七版。皮尔逊教育公司。