稳态 — 细胞 — 皮肤 — 神经 — 感觉 — 肌肉 — 血液 — 心血管 — 免疫 — 泌尿 — 呼吸 — 胃肠道 — 营养 — 内分泌 — 生殖（男性） — 生殖（女性） — 妊娠 — 遗传 — 发育 — 答案

亚历山德拉·克洛赫蒂关于免疫系统的讲座。

概述

免疫系统是一个复杂的系统，负责保护我们免受感染和外来物质的侵害。它有三个防御线：第一层是阻止入侵者进入（通过皮肤、粘膜等），第二层是针对突破第一层防线的病原体的非特异性防御方式（例如炎症反应和发烧）。第三层防御针对导致疾病的特定病原体（B 细胞在细胞外液中产生针对细菌或病毒的抗体，而 T 细胞杀死被感染的细胞）。免疫系统与淋巴系统密切相关，B 淋巴细胞和 T 淋巴细胞主要存在于淋巴结中。扁桃体和胸腺也被认为是淋巴器官，并参与免疫。我们经常没有意识到免疫系统的有效性，直到它失效或出现故障，例如当艾滋病患者的淋巴细胞受到 HIV 攻击时。

免疫系统作为城堡

免疫系统是一个沉默的奇迹。虽然我们非常清楚心脏的跳动和呼吸，但我们对每天保护我们免受数千次潜在致命攻击的免疫系统却知之甚少。

在本章中，我们将讨论我们每个人都拥有的免疫系统，它日夜不停地工作，保护我们免受疾病和死亡的侵害。

理解免疫系统的一个好方法是将其比作一座城堡。城堡，就像我们的身体一样，是一个堡垒。城堡有三个防御线

第一，护城河和吊桥。我们身体的第一层防御是物理和化学屏障 - 我们的皮肤、胃酸、粘液、眼泪、阴道口，其中最后三者主要产生溶菌酶来破坏有害的入侵病原体。
第二，站在城墙上的哨兵和弓箭手。在我们体内，第二层防御是非特异性免疫反应 - 巨噬细胞、中性粒细胞、干扰素和补体蛋白。这层防御还包括发烧和炎症反应作为非特异性防御。
第三，城堡内的士兵。我们的第三层防御是特异性免疫反应 - T 细胞和 B 细胞。每种细胞都有许多类型，它们像一个紧密合作的团队来破坏病原体。

如果病原体（入侵者）试图成功穿透第一层防御，那么第二层防御就会准备行动。如果第一层和第二层防御都失败，那么第三层防御就会行动。当所有三层防御都被突破时，我们就会生病，并容易受到疾病的侵害。

所以我们要说的是，免疫系统是一组防御机制，保护生物体免受感染，通过识别和攻击病原体来实现。这是一项艰巨的任务，因为病原体范围从病毒到寄生虫，必须以绝对的特异性检测到，因为它们“隐藏”在正常细胞和组织中。病原体也在不断地改变自身以逃避检测，并成功地感染和摧毁宿主。

淋巴系统

淋巴系统和免疫系统是用来交替指代人体抵御病原体的能力的术语。淋巴系统包括三个相互关联的功能：（1）清除体内组织中多余的液体，即淋巴；（2）吸收脂肪酸，并随后将脂肪（乳糜）运输到循环系统；（3）形成白细胞 (WBC)，并通过抗体的形成启动免疫，为病原体提供特异性抵抗力。

淋巴通路

淋巴系统充当第二循环系统，不同的是它与淋巴结中的白细胞合作，保护身体免受癌细胞、真菌、病毒或细菌的感染。与循环系统不同，淋巴系统不是封闭的，也没有中央泵；淋巴流速缓慢，压力低，这是由于蠕动、淋巴静脉中的半月瓣的运作以及骨骼肌的挤压作用。与静脉一样，淋巴管有一条路，半月瓣，主要依靠骨骼肌的运动来挤压液体通过它们。血管壁的节律性收缩也可能有助于将液体吸入淋巴毛细血管。然后，这种液体被运输到越来越大的淋巴管，最终汇聚到右侧淋巴管（用于来自右上半身的淋巴）和胸导管（用于身体的其余部分）；这些导管在右侧和左侧锁骨下静脉处流入循环系统。

淋巴

淋巴起源于从循环系统的毛细血管中渗漏的血液血浆，变成组织间液，填充组织中单个细胞之间的空间。血浆被静水压强迫离开毛细血管，当它与组织间液混合时，液体的体积缓慢积累。大部分液体通过渗透作用回到毛细血管。通过渗透作用回到循环系统的组织间液比例约为以前血浆的 90%，约 10% 作为溢出液积累。多余的组织间液通过扩散到淋巴毛细血管被淋巴系统收集，并在返回循环系统之前由淋巴结处理。一旦进入淋巴系统，液体就被称为淋巴，其成分几乎与原始组织间液相同。

水肿

水肿是指当组织液积聚过多或流失不足时形成的肿胀。它可能由多种病症引起，如过敏反应（血管舒张过度）、饥饿（血液中白蛋白缺乏导致渗透压降低，减少回流到毛细血管的液体量）和淋巴系统疾病（例如，象皮病中寄生虫阻塞或根治性乳房切除术中淋巴结切除）。当人们长时间坐着时，下肢水肿很常见，因为体液回流很大程度上依赖于骨骼肌的按摩作用。

淋巴管和淋巴管

淋巴管在结构上类似于心血管静脉，这意味着它们也具有瓣膜。它们依赖于骨骼肌的收缩、呼吸运动和不允许逆流的瓣膜。血管合并后进入两条管道之一。

胸导管：这条管道比淋巴管大得多。它服务于腹部、下肢和上半身左侧（头部、颈部和手臂）。
右侧淋巴管：这条管道服务于上半身和胸部右侧（头部、颈部）。

免疫系统的器官、组织和细胞

免疫系统由淋巴器官、组织和细胞网络组成。这些结构由网状内皮系统支持：具有网状纤维网络的疏松结缔组织。吞噬细胞，包括单核细胞和巨噬细胞，位于网状结缔组织中。当微生物侵入机体，或机体遇到抗原（如花粉）时，抗原被运输到淋巴液中。淋巴液通过淋巴管运送到局部淋巴结。在淋巴结中，巨噬细胞和树突状细胞吞噬抗原，将其处理，并将抗原呈递给淋巴细胞，然后淋巴细胞可以开始产生抗体或作为记忆细胞。记忆细胞的功能是在将来识别特定抗原。

初级淋巴器官 初级淋巴器官是红骨髓和胸腺。它们是淋巴细胞的产生和成熟部位，淋巴细胞是执行免疫系统最重要工作的白细胞类型。

红骨髓 红骨髓是某些长骨腔内的一种柔软、海绵状、富含营养的组织，是血液细胞产生的部位。

髓中产生的一些白细胞有：中性粒细胞、嗜碱性粒细胞、嗜酸性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞。淋巴细胞分化为 B 淋巴细胞和 T 淋巴细胞。红骨髓也是 B 淋巴细胞成熟的部位。T 淋巴细胞在胸腺中成熟。

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胸腺胸腺位于胸腔上部，胸骨后方，升主动脉前方。胸腺是一个在儿童时期更活跃的器官，随着年龄的增长会萎缩。结缔组织将胸腺分成小叶，小叶含有淋巴细胞。胸腺素等胸腺激素在胸腺中产生。胸腺素被认为有助于 T 淋巴细胞的成熟。胸腺对免疫系统至关重要。没有胸腺，人就无法排斥外来物质，血液淋巴细胞水平非常低，机体对大多数抗原的反应要么不存在，要么非常弱。

未成熟的 T 淋巴细胞从骨髓通过血流到达胸腺。在这里，它们成熟，并且大部分情况下都留在胸腺中。只有 5% 的 T 淋巴细胞会离开胸腺。它们只有在能够通过测试时才会离开：如果它们与“自身”细胞发生反应，它们就会死亡。如果它们有攻击外来细胞的潜力，它们就会离开胸腺。

次级淋巴器官 次级淋巴器官在免疫系统中也发挥着重要作用，因为它们是淋巴细胞发现和与抗原结合的地方。接着是淋巴细胞的增殖和激活。次级器官包括脾脏、淋巴结、扁桃体、派氏斑和阑尾。

脾脏，脾脏是一个无管的脊椎动物腺体，与循环系统密切相关，它在破坏旧的红细胞、储存血液方面起作用。位于腹腔左上部，分为部分隔室。每个隔室都含有称为白髓和红髓的组织。白髓含有淋巴细胞，红髓在血液过滤中起作用。当血液进入脾脏并流经窦道进行过滤时，淋巴细胞对病原体产生反应，巨噬细胞吞噬碎片，并清除老旧、磨损的红细胞。没有脾脏的人更容易感染，可能需要在余生中补充抗生素治疗。

淋巴结是位于淋巴管沿线的小型卵圆形结构。它们的直径约为 1-25 毫米。淋巴结充当过滤器，内部有一个充满淋巴细胞的结缔组织蜂窝状结构，这些淋巴细胞收集并破坏细菌和病毒。它们被分成隔室，每个隔室都充满了 B 淋巴细胞和一个窦。当淋巴液流过窦道时，它会被巨噬细胞过滤，巨噬细胞的功能是吞噬病原体和碎片。窦道中也存在 T 淋巴细胞，它们的功能是抵抗感染和攻击癌细胞。除了背侧腔以外，机体的每个腔中都有淋巴结。医生通常可以通过触摸腋窝和颈部肿大的、触痛的淋巴结来检测机体对感染的反应，因为当机体抵抗感染时，这些淋巴细胞会迅速增殖并产生淋巴结肿大的特征。

扁桃体通常是第一个遇到通过口腔或鼻腔进入机体的病原体和抗原的器官。在咽喉周围有一圈 3 对扁桃体。

派氏斑位于肠壁和阑尾中，附着在结肠的盲肠上，拦截通过肠道进入机体的病原体。

白细胞

免疫系统的主要细胞是白细胞或白细胞 (WBC)。大多数白细胞比红细胞大得多，但它们的数量并不像红细胞那么多。一微升全血大约含有 500 万个红细胞，但只有大约 7000 个白细胞。

虽然大多数白细胞在血液中循环，但它们通常会离开毛细血管并在血管外发挥作用（血管外）。某些类型的白细胞可以在组织中存活数月，而另一些则可能只存活数小时或数天。在染色组织样本中，可以通过细胞核的形状和大小、细胞质的染色特征和细胞质内含物以及细胞边界的规则性来区分白细胞。

白细胞分为六种基本类型：嗜酸性粒细胞、嗜碱性粒细胞、中性粒细胞、单核细胞、淋巴细胞和树突状细胞。

白细胞的一个功能组是吞噬细胞，吞噬细胞通过吞噬作用吞噬和消化其目标。这组包括中性粒细胞、巨噬细胞、单核细胞（巨噬细胞的前体）和嗜酸性粒细胞。第二个功能组是细胞毒性细胞，之所以这样命名是因为它们会杀死它们攻击的细胞。这组包括嗜酸性粒细胞和一些类型的淋巴细胞。

让我们更仔细地观察六种基本类型的白细胞。

嗜酸性粒细胞

嗜酸性粒细胞对抗寄生虫并促进过敏反应。它们很容易通过细胞质中明亮的粉红色染色颗粒来识别。通常，在周围循环中只发现少量嗜酸性粒细胞。它们仅占所有白细胞的 1-3%。典型嗜酸性粒细胞在血液中的寿命约为 6-12 小时。嗜酸性粒细胞已知会附着在大型寄生虫上并释放来自其颗粒的物质，这些物质会损害或杀死寄生虫。由于嗜酸性粒细胞会杀死病原体，因此它们被归类为细胞毒性细胞。嗜酸性粒细胞也参与过敏反应，通过释放有毒酶来促进炎症和组织损伤。

嗜碱性粒细胞

嗜碱性粒细胞释放组胺和其他化学物质。（组胺也由称为肥大细胞的其他细胞分泌。）嗜碱性粒细胞在循环中很少见，但在染色血涂片中很容易识别，因为它们细胞质中含有大的深蓝色颗粒。它们也释放参与炎症的介质。颗粒含有组胺、肝素（抗凝剂）、细胞因子和其他参与过敏和免疫反应的化学物质。

中性粒细胞

中性粒细胞“吞噬”细菌并释放细胞因子。中性粒细胞是最丰富的白细胞，占总数的 50-70%。它们很容易通过分段的细胞核来识别。中性粒细胞与其他白细胞一样，是在骨髓中形成的。它们是吞噬细胞，通常会吞噬和杀死细菌。大多数中性粒细胞停留在血液中，但如果被吸引到血管外的损伤或感染部位，它们会离开循环。除了吞噬细菌和外来颗粒外，中性粒细胞还会释放多种细胞因子。

单核细胞

单核细胞是组织巨噬细胞的前体细胞。单核细胞在血液中并不常见，占白细胞的 1-6%。一旦离开血液，单核细胞就会增大和分化为巨噬细胞。一些组织巨噬细胞在组织中巡逻，通过变形运动缓慢爬行。另一些则找到一个位置并固定在那里。巨噬细胞是组织内主要的清道夫。巨噬细胞还会清除更大的颗粒，例如旧的红细胞和死亡的中性粒细胞。巨噬细胞在获得性免疫的发展中起着重要作用。在吞噬和消化分子或细胞抗原后，处理过的抗原片段被插入巨噬细胞膜中，作为表面蛋白复合体的一部分。

淋巴细胞

淋巴细胞是介导机体获得性免疫反应的关键细胞。只有大约 5% 的淋巴细胞在循环中发现。它们占所有白细胞的 20-30%。大多数淋巴细胞位于淋巴组织中，在那里它们更有可能遇到入侵者。据估计，成人的身体在任何时候都含有 1 万亿个淋巴细胞。

树突状细胞

树突状细胞激活淋巴细胞。它们是抗原呈递细胞，其特点是长而细的突起，类似于神经元的树突。树突状细胞存在于皮肤中，称为朗格汉斯细胞，也存在于各种器官中。当树突状细胞识别和捕获抗原时，它们会迁移到次级淋巴组织，在那里它们将抗原呈递给淋巴细胞。

对抗感染的三道防线

先天性防御 - 第一道防线

物理和化学屏障是人体的第一道防线。

物理或机械屏障

皮肤

皮肤是人体抵御细菌和其他有害生物的第一道防线之一。我们的皮肤是阻止感染进入人体的屏障。数百万种微生物无害地生活在皮肤上和我们周围的空气中。皮肤中的皮脂腺会分泌汗液和皮脂，两者结合起来有助于保护皮肤。两种物质都含有抗菌分子，主要是溶菌酶，溶菌酶可以分解细菌细胞壁。尽管我们的皮肤是一道很好的防御，但它并不完美。皮肤本身也会受到细菌、病毒、真菌或微小寄生虫的感染。其中一些例子包括：疖子、脓疱病；癣、足癣；唇疱疹、疣、寻常疣；以及疥疮。

粘膜

另一道非常重要的第一道防线是我们的粘膜。粘膜（或粘膜；单数：粘膜）衬在暴露于外部环境的各种体腔和内脏器官中。它在几个地方与皮肤连续：鼻孔、嘴唇、耳朵、生殖器和肛门。鼻子和嘴巴是空气进出肺部的通道。当我们吸气和呼气时，衬在这些通道中的粘膜会使空气变暖和变湿。据说，人嘴里所含的细菌数量超过地球上曾经存在的所有人的总和。粘膜发挥不同的功能，但是，它们更重要的工作是分泌粘液，粘液可以捕获刺激呼吸道内膜的细菌和其他异物。这种粘液是由其他粘膜在鼻窦中产生和储存的。当鼻窦中积液过多时，我们会感到鼻塞。这是粘液分泌增加以及穿过衬在鼻子和鼻窦中的粘膜血管的液体量增加的结果。还有一些化学物质，例如农药和炭疽病，会通过皮肤吸收。一些粘膜是有纤毛的。纤毛是细长的、尾状的突起，从细胞体向外延伸约 5-10 微米。它们的主要功能是在其表面上移动东西。

粘液纤毛电梯

呼吸道的粘液纤毛清除是抵御异物和吸入病原体的重要的防御机制。衬在上下呼吸道的纤毛上覆盖着一层薄薄的粘液。这些纤毛快速跳动，将困在粘液层中的颗粒推进到咽喉。粘液纤毛清除缺陷使我们的呼吸道易患复发性感染。这些纤毛缺陷可能是先天性的，也可能是由感染、毒素或药物引起的。

化学防御

眼泪，唾液

眼泪和唾液中含有溶菌酶，一种抗菌酶，可以攻击细菌的细胞壁并将其分解。

胃酸

胃壁上的腺体分泌盐酸。这种酸可以杀死大多数被吞咽并驻留在胃中的入侵生物。

对感染的非特异性反应 - 第二道防线

我们天生就具有非特异性的防御机制，这些防御机制对入侵的病原体都以相同的方式作出反应。我们身体最外层的防御是我们的皮肤。皮脂腺分泌汗液和皮脂，这些物质具有抗菌特性，可以起到保护作用。这种称为溶菌酶的杀菌物质也存在于眼泪和唾液中。尿道中的酸性尿液和生殖道中的友好细菌可以防止有害生物在这些区域中大量繁殖。胃中的大多数入侵生物被腺体分泌的盐酸杀死。这些只是外层防御如何保护我们的几个例子。所有外层防御都共同作为人体的第一道防线。

炎症反应

皮肤上的任何破损都将允许细菌进入人体。这些外来微生物将导致损伤部位肿胀和发红。这种由身体产生的反应称为炎症反应或炎症反应。

肿胀、发红、发热和疼痛

炎症的特征是以下五点：肿胀（肿胀）、发红（红斑）、发热（热）、疼痛（痛）以及受累器官的功能障碍（功能障碍）。当发生损伤时，毛细血管和一些组织细胞可能会破裂，释放组胺和激肽。这些会导致毛细血管扩张，变得更加通透，并将液体泄漏到这些组织中。扩张和液体泄漏到组织中会导致肿胀、发红和发热。肿胀和激肽刺激神经末梢，导致疼痛。如果由于损伤导致皮肤破损，入侵的微生物可能会进入。手术后炎症的常见原因是浆液。它是一种混合了血浆、淋巴液和间质液的混合物，从受损的细胞和血管中渗出。如果积聚的浆液足够多，就会形成一个称为血肿的肿块。血肿的治疗可能包括用针头将液体抽吸到注射器中，这个过程称为抽吸。

中性粒细胞和巨噬细胞的吞噬作用

如果皮肤破损，中性粒细胞、单核细胞（和巨噬细胞）会赶到并试图吞噬和摧毁入侵者。吞噬作用是受体介导的事件，它确保只有不需要的颗粒被摄取。被刺激的巨噬细胞可以通过产生集落刺激因子（CSF）来引起白细胞数量的爆炸性增长。CSF通过血液到达骨髓，在那里它们刺激白细胞（WBC），主要是中性粒细胞的产生和释放。附近淋巴结中的淋巴细胞会产生特定的抗体来攻击微生物。在冲突期间，一些中性粒细胞死亡并与死亡的组织、细菌、活的白细胞等混合在一起。这种浓稠的黄色或白色液体被称为脓。当一个人患病时，检查血液中白细胞的数量和类型非常有用。

补体系统

补体系统是免疫系统中的一个生化级联反应，它有助于清除生物体中的病原体，并促进愈合。它源于许多小的血浆蛋白，这些蛋白协同工作形成细胞溶解的主要最终结果，通过破坏目标细胞的质膜来实现细胞溶解。

补体被抗原-抗体复合物激活，并导致外来微生物或细胞的质膜上形成孔洞（溶解）。补体系统被认为是一种非特异性防御，但它可以针对被抗体标记的特定微生物被激活。溶血性输血反应是由一个人对不正确捐献的血液中所含抗原表达抗体后补体激活引起的。新生儿溶血病 (HDN) 是由于母体抗 Rh 因子的抗体穿过胎盘，与婴儿的红细胞结合，并刺激婴儿自身的补体系统溶解其红细胞。

干扰素对病毒感染的反应

干扰素 (IFN) 是参与非特异性免疫反应的天然存在的糖蛋白。干扰素正如其名称所述，“干扰”病毒的生长。干扰素是由被病毒感染的细胞启动的。当一个细胞被病毒感染时，病毒随后会导致该细胞产生病毒核酸。这种核酸充当信号，并导致该细胞意识到它已被病毒感染。因此，该细胞将开始制造并发送干扰素。该细胞发送出的 IFN 会到达附近的健康细胞，并向它们发出病毒警告。然后，健康细胞会开始细胞内变化，帮助这些细胞更能抵抗病毒。

适应性防御（特异性防御 - 第三道防线）

免疫系统的这一部分直接针对入侵的微生物。我们的特异性免疫防御会对抗原作出反应。抗原是一种蛋白质（或多糖）分子，通常位于细胞膜上，人体将其识别为非己。它们存在于微生物、外来细胞或癌细胞上。通常情况下，我们的免疫系统不会对我们自身的抗原作出反应（如果它做出了反应，那么这是一种自身免疫病）。有时，我们会对无害的抗原（例如花粉或猫毛屑）产生免疫反应（这是一种过敏反应）。

淋巴细胞

特异性免疫依赖于两种类型的淋巴细胞，即 B 细胞和 T 细胞。它们的名字来源于它们在体内的成熟部位。B 细胞在骨髓中成熟，而 T 细胞在胸腺中成熟。相比之下，B 细胞和 T 细胞都可以识别和靶向带有抗原的细胞，但它们的方式不同。B 细胞和 T 细胞淋巴细胞能够识别抗原，因为它们表面有特定的受体分子，这些分子与特定的抗原完全匹配（就像锁和钥匙一样）。任何 B 细胞或 T 细胞只能对一种类型的抗原做出反应。人体并不知道它会遇到哪些抗原，而是为大量可能的抗原制造受体位点。据估计，在我们一生中遇到的约一百万种抗原中，我们为每种可能的抗原都有数量相同的特异性淋巴细胞。

B 细胞产生抗体

B 细胞 淋巴细胞负责抗体介导的免疫（体液免疫）。它们产生抗体，抗体是与特定抗原结合并中和特定抗原的蛋白质。抗体不会直接杀死细菌，而是标记它们以便破坏。当抗体与病毒结合时，它们可以阻止病毒感染细胞。当抗体与毒素结合时，它们可以中和毒素（这就是我们接种破伤风毒素的原因）。体液免疫最有效地对抗血液和淋巴液中可溶的靶病毒、细菌和外来分子，在细菌或病毒进入细胞之前（胞外细菌和胞外病毒）。

B 细胞产生两种不同类型的细胞

浆细胞
记忆细胞

浆细胞

当 B 细胞在胚胎发育过程中成熟时，它们会发育出表面受体，使它们能够识别特定的抗原。然后，它们在血流中游走，分布在淋巴结、脾脏和扁桃体中。一旦 B 细胞到达目的地，它们就会保持休眠状态，直到遇到一个带有与它们特定受体位点匹配的抗原的外来细胞（大多数 B 细胞在你的整个生命中都保持休眠状态）。外来抗原可以直接呈递给 B 细胞，但通常巨噬细胞和 T 细胞淋巴细胞（辅助 T 细胞）会与 B 细胞相互作用，作为抗原呈递细胞，以促进抗体产生。在这样的遭遇中，B 细胞的受体将与抗原结合。适当的 B 细胞被激活或刺激。然后它会变得更大，并迅速增殖成一个大的同质群体（克隆）。这些细胞中的大多数是浆细胞，它们主动分泌与最初刺激抗原结合的抗体。虽然大多数 B 细胞都留在淋巴系统中，但抗体被分泌到淋巴液中，然后进入血浆，在全身循环。虽然克隆细胞只能存活几天，但它们的抗体仍然存在并循环在血液和淋巴液中，数量逐渐减少。

抗体结构和功能

有不同类别的抗体或免疫球蛋白（Ig），如 IgA、IgG、IgE 和 IgM。它们可以附着在微生物表面，使其更容易被嗜中性粒细胞、单核细胞和巨噬细胞吞噬。任何简化吞噬作用的东西都被称为调理素。 抗体附着在入侵者上的过程可以称为“调理作用”。一些抗体可以结合并使某些毒素或毒素失活，被称为抗毒素（破伤风免疫会刺激你的身体产生针对破伤风毒素的抗体，而不是针对产生毒素的细菌）。还有一些抗体可以结合到微生物表面并阻止它们附着在人体的细胞上（从而阻止病毒进入宿主细胞）。此外，其中一些抗体可以刺激血浆中发现的九种蛋白质，称为补体。

记忆 B 细胞

在激活时，一些克隆会变成记忆 B 细胞。这些细胞寿命长，并记录了外来抗原的信息，因此如果再次接触，抗体可以更快、更大量地产生。由于第二次反应比第一次反应强得多，并使更多抗体进入循环，我们经常会接受免疫接种的“加强针”。

T 细胞攻击受感染的细胞

防御机体免受细胞内病原体的侵害是 T 淋巴细胞的作用，T 淋巴细胞执行细胞介导的免疫（CMI）。巨噬细胞吞噬入侵的微生物并将微生物的某些部分（抗原）呈递给 T 细胞淋巴细胞。适当的 T 细胞被激活或刺激。被激活的 T 细胞迅速增殖成一个大的同质群体（克隆）细胞毒性 T 细胞（Tc 细胞）。

(a) 直接攻击生物体，也杀死受感染的细胞

这些细胞毒性 T 细胞迁移到感染（或疾病）部位，并产生直接杀死入侵者的化学物质。细胞毒性 T 细胞释放“穿孔素”，穿孔素会在靶细胞的质膜上形成孔，导致溶解。

(b) T 细胞在胸腺中从从骨髓迁移到胸腺的未成熟前体细胞发育而来。
(c) 杀伤性和辅助性 T 细胞
(d) 记忆 T 细胞

这些被激活的 T 细胞中的一部分会变成记忆T 细胞（Tm）。这些细胞记录了外来抗原的信息，因此如果再次接触，T 细胞可以更快、更强地做出反应。一部分 T 细胞会变成辅助 T 细胞（TH）或抑制性 T 细胞（Ts）。TH 细胞通过释放细胞因子和其他刺激性化学物质来刺激其他 T 细胞和 B 细胞。Ts 细胞抑制免疫反应。经验表明，细胞介导的免疫对机体最有效的方式是：防御存在于机体细胞内部的微生物（细胞内细菌和细胞内病毒）。防御真菌感染。防御原生动物寄生虫。防御癌细胞。

免疫反应途径

先天性免疫反应首先开始，然后被更特异性的获得性免疫反应增强。这两个途径是相互关联的，因此合作和沟通是必不可少的。

炎症

当细菌入侵时会发生什么？如果第一道防线失效，细菌可以到达细胞外液。在那里，它们通常会导致炎症反应。这种反应会用抗体包裹细菌表面的抗原。然后，抗体反过来会用吞噬细胞吞噬抗原。这表现为一个红色、肿胀、温暖的区域，有压痛或疼痛。除了非特异性炎症反应外，被吸引到该区域的淋巴细胞还会产生针对特定类型细菌的抗体。如果感染持续，它会引起发烧。

是什么导致发烧？

在感染期间，巨噬细胞可能会释放细胞因子（参见词汇表），例如白介素 1，这些细胞因子会传播到下丘脑，并诱导体温调节器设定值发生变化。当体温调节器被设置为新的正常温度时，先前的体温现在会显示为太低。为了将温度升高到新的水平，我们的身体会将血液从皮肤上转移开（导致皮肤感觉寒冷和潮湿），心率会加快，我们会发抖以产生热量，直到达到新的设定值。下丘脑随后可能会降低体温调节器，在这种情况下，我们会突然感到发热，并开始出汗，因为我们的身体试图降温。一个人可能会在感染过程中循环往复地出现寒战和发热。虽然发烧如果过高、患者虚弱或患有心脏病，则可能很危险，但有一些证据表明，如果允许发烧持续一段时间，身体可能会更快地克服感染。

细胞内防御

当病毒入侵人体时会发生什么？

首先，它们会遇到一个细胞外阶段，就像细菌一样。在病毒感染的早期阶段，先天性免疫反应和抗体可以帮助控制病毒的入侵。一旦病毒进入人体的宿主细胞，细胞毒性 T 淋巴细胞就是对抗细胞内病毒的主要防御手段。这些细胞会寻找受感染的宿主细胞，然后将其破坏。

获得性免疫：抗原特异性反应

获得性免疫反应是抗原特异性反应，其中机体识别外来物质并选择性地对其做出反应。这主要由淋巴细胞介导。获得性免疫与先天性免疫过程重叠。获得性免疫可以细分为主动免疫和被动免疫。

主动免疫发生在身体接触病原体并产生自身抗体时。主动免疫被称为主动是因为它是免疫系统的“激活”。主动免疫可以自然发生，当病原体入侵身体时，或者人工发生，例如当我们注射含有失活或杀死的病原体的疫苗时。身体需要事先接触抗原才能产生主动免疫。一些父母让他们的孩子接触一些抗原，以便他们在以后的生活中对这些疾病具有免疫力。

被动免疫发生在我们获得由另一个人或动物产生的抗体时。被动免疫被称为被动是因为它不需要人体免疫系统的任何反应。在被动免疫中，你没有将外来抗原呈递给身体。因此，你的免疫系统不需要使用 B 细胞，我们知道，如果 B 细胞从未被引入，你的身体就不会产生抗体，也不会产生记忆 B 细胞。从母亲通过胎盘传递给胎儿的抗体就是一个例子。含有抗体的注射也是另一个例子。有时，出国旅行的人可能会注射丙种球蛋白，但这种被动免疫只能持续大约三个月。被动免疫用于保护那些接触过感染或毒素的人，例如蛇毒或破伤风。

过敏反应/炎症反应

过敏是指对非致病性抗原的炎症性免疫反应。如果没有理会，抗原对身体无害，但如果有人对抗原过敏，身体会产生炎症反应来清除它。过敏性炎症反应的程度从轻微的组织损伤到致命反应不等。过敏中的免疫反应被称为对抗原的敏感性或超敏反应。立即型超敏反应由抗体介导（免疫破坏），并在接触抗原（称为过敏原）后几分钟内发生。迟发型超敏反应由辅助 T 细胞和巨噬细胞介导，可能需要几天才能发展。立即型超敏反应中会发生什么？

1-外来蛋白或抗原被引入

2-巨噬细胞吞噬（吞噬作用）

3-激活 Th 淋巴细胞

4-Th（辅助）淋巴细胞

5-外来蛋白被膜抗体结合

6-B 淋巴细胞

7-抗原加工（MHC II 型）

8-抗原-MHC II 复合物（抗原呈递）

9-产生抗原特异性抗体

10-用活化的 Th 激活 B 淋巴细胞

2. 再次接触后，身体反应更强烈，速度更快。过敏原与肥大细胞上已经存在的 IgE 结合，触发组胺、细胞因子和其他介质的立即释放，从而引起过敏症状。反应的严重程度各不相同，从过敏原进入部位附近的局部反应，如皮疹，到最严重的过敏反应，称为过敏性休克。在过敏性休克反应中，组胺和其他细胞因子的大量释放会导致广泛的血管扩张、循环衰竭和严重的支气管收缩。如果不能及时治疗，过敏性休克会导致死亡。

对某些过敏原的过敏性皮肤测试可以注射到皮肤中。这是一种很好的方法，可以找出一个人可能对什么过敏，以便他们可以避免进一步接触。可能引起立即型超敏反应的过敏原包括蜜蜂蜇伤、花粉和某些食物。引起慢性过敏性鼻炎和哮喘的过敏原主要与尘螨（粉螨）有关。不是它们的身体引起反应，而是它们的粪便。过敏性发作通常在组胺耗尽后停止。这可以通过抗组胺药或鼻喷雾剂更快地停止。

迟发型超敏反应中会发生什么？迟发型超敏反应的症状可能需要几个小时或几天才会出现。迟发型超敏反应是细胞介导的，伴有 T 淋巴细胞反应。在迟发型超敏反应中，会分泌淋巴因子，而不是组胺。因此，治疗方法应该是皮质类固醇，而不是抗组胺药。迟发型超敏反应的例子包括漆树、毒栎和毒藤。某些疾病的皮肤测试也被认为是例子，如结核菌素皮肤试验和孟氏试验。

传染性生物和免疫

有益生物 肠道细菌

细菌是原核（核之前）细胞，我们通常看到它们是杆菌（杆状）或球菌（球状）。虽然它们是许多致命和轻微疾病的主要原因，但细菌也是我们的朋友，可以为我们提供很大的帮助。我们体内许多细菌有助于防止病原体建立起来。“好细菌”帮助我们抵御“坏细菌”。大肠中充满了正常菌群，它们可以消化其他无法消化的物质。这个过程为我们身体提供了额外的维生素、脂肪酸和营养物质。另一个例子是阴道中的菌群，它有助于维持酸性 pH 值，从而抑制传染性生物的生长。这些都是我们免疫系统第一道防线的一些例子。

有害生物

病毒

病毒是非生命粒子，由蛋白质和核酸组成，它们感染生物体内的细胞。它们只能通过入侵和接管其他细胞才能繁殖，因为它们缺乏自我繁殖的细胞机制。病毒比细菌小十倍左右。你会认识的一些病毒包括：流感、疱疹、麻疹和普通感冒。有些病毒特别危险，因为它们可以经历一个潜伏期，在此期间它们隐藏在细胞中，不进行繁殖。流感和HIV是经常发生变异的病毒的例子，因此几乎不可能获得持久的免疫力。

细菌

细菌可能是致命的。它们是可预防感染和死亡的主要原因。一些众所周知的疾病是由细菌引起的：葡萄球菌感染、链球菌感染、结核病、食物中毒、破伤风、麻风病和肺炎。由于细菌细胞不同于人体细胞，因此可以找到一些化合物，它们可以杀死特定的细菌靶标，同时不会伤害人类患者。抗菌剂可以成功地消灭细菌感染。抗生素的问题是，许多细菌菌株正在对它们产生耐药性。此外，我们的身体没有机会对某些细菌产生免疫力。使用益生菌（促进健康和有益细菌生长的新型补充剂）可能比过度依赖抗生素更好。

原生动物

原生动物主要是具有细胞器和细胞核的真核单细胞生物。
疟疾是由原生动物引起的，也是地球上大约 50% 的人口的流行病。每年有 200 万至 400 万人死于疟疾，其中 100 万人不到 5 岁。疟疾是由原生动物属“疟原虫”中的一种引起的，它由雌性按蚊传播。

真菌

真菌更像动物和人类，而不是像细菌，因为它们是真核细胞。虽然它们在陈旧的面包上会产生大而可见的菌落，但霉菌和酵母属于显微真菌的范畴。酵母是单细胞的，通过出芽繁殖。霉菌以细胞链的形式存在，称为菌丝。
真菌病是由真菌引起的疾病。由于人体细胞和真菌细胞之间存在相似性，科学家很难设计出对真菌有效且不会伤害人类的抗生素。真菌引起的一些疾病包括：癣、阴道感染（念珠菌病）和组织胞浆菌病。

诊断传染病通过显微镜和培养等实验室技术诊断。由于许多细菌没有颜色，科学家已经开发出特殊的染色程序，以便更准确地进行诊断。

培养

细菌和真菌可以通过在培养皿上培养它们，直到菌落可见，从而进行鉴定。病毒在鸡蛋或活细胞中培养。

抗生素敏感性

在培养皿上培养出细菌菌落后，将含有不同抗生素的圆盘放在培养皿上。细菌不会在最有效的抗生素周围生长。

病毒检测

由于病毒太小，用光学显微镜看不到，因此可以通过它们对细胞的影响来间接诊断病毒感染。一些病毒会使培养细胞表面的形状发生变化，导致它们粘在一起。

免疫虽然一些传染病很常见，并且可能在同一个人身上反复发生，但另一些传染病却终生只发生一次，这要归功于免疫系统及其记忆生物体并防止后续感染的能力。为了避免诸如脊髓灰质炎之类的严重疾病的流行，在获得疾病之前，免疫可以创造一种人造的“记忆”。

主动免疫

一个人接受注射（疫苗），其中含有死去的或无害的活的生物体。疫苗刺激免疫系统产生抗体并记住生物体。如果以后接触到这种生物体并发生感染，抗体会阻止感染。

被动免疫

从最近感染过的人或动物体内采集含有抗体的血液。制成含有抗体的血清，然后注射到该人体内。抗体要么攻击现有的感染，要么提供短期保护。

基因工程病毒

基因工程是一种技术，通过插入来自另一种生物体的新的遗传信息来改变或改变植物或动物的 DNA。这些生物体复制后，可以生产出可以帮助抵抗疾病的疫苗和激素。

乙肝疫苗

乙肝病毒表面抗原的基因被植入单个细菌的 DNA 中。细菌会产生病毒抗原，然后植入这些抗原以刺激免疫系统。

免疫系统疾病

免疫系统是一个非常复杂且高度发达的系统，但它有一个非常简单的使命，即寻找和消灭入侵者。当免疫系统功能失常时，会使身体容易受到各种疾病的攻击。我们将这些疾病分为三大类：自身免疫性疾病、免疫缺陷病和超敏反应。

任何能够触发免疫反应的东西都被称为抗原。抗原可以是像病毒这样的微生物，甚至可以是微生物的一部分。来自他人的细胞组织也带有非自身标记，并充当抗原。这解释了为什么组织移植会被排斥。在异常情况下，免疫系统可能会将自身误认为非自身，并对身体自身的细胞或组织发动攻击。其结果称为自身免疫性疾病。某些形式的关节炎和糖尿病是自身免疫性疾病。在其他情况下，免疫系统会对看似无害的外来物质（如尘螨）产生反应。其结果是过敏，这种抗原称为过敏原。

过敏反应

I型超敏反应是由再次接触特定抗原引起的过敏反应。接触可能是通过摄入、吸入、注射或直接接触。该反应由 IgE 抗体介导，并由嗜碱性粒细胞和肥大细胞立即释放组胺、胰蛋白酶、花生四烯酸及其衍生物产生。这会导致炎症反应，从而导致立即（几秒钟到几分钟内）反应。

该反应可能是局部或全身性的。症状从轻微的刺激到因过敏性休克而突然死亡。治疗通常包括肾上腺素、抗组胺药和皮质类固醇。

花粉症

花粉症涉及对花粉的过敏反应，导致过敏性鼻炎（鼻黏膜炎症）。它在割草季节最为常见，这就是这种疾病被称为花粉症的原因。对霉菌、动物皮屑、灰尘和类似的吸入性过敏原的过敏反应几乎相同。污染空气中的颗粒物和氯和洗涤剂等化学物质通常是可以耐受的，但会加重这种情况。引起花粉症的花粉因人而异，因地区而异；一般来说，风媒传粉植物的微小、几乎看不见的花粉是主要的罪魁祸首。

自身免疫性疾病

由于我们并不完全了解的原因，有时免疫系统会像攻击细菌或外来物质一样攻击身体。有些人遗传的基因会增加他们患自身免疫性疾病的风险。大多数自身免疫性疾病对女性的影响大于男性。

在青少年糖尿病中，免疫系统开始攻击和消除胰腺中产生胰岛素的细胞。

多发性硬化症是一种慢性中枢神经系统退行性疾病，免疫系统开始攻击和破坏大脑和脊髓中重要的髓鞘。这会导致髓鞘上的多发性硬化（疤痕），导致神经功能丧失。

另一种相当著名的疾病是类风湿性关节炎，这是免疫系统开始攻击关节内的组织。

还有一种疾病，器官和组织移植，被归类为免疫缺陷病，但实际上并不是免疫系统的失败。在移植中，异体组织被放置在体内。这些组织与周围细胞并不完全匹配。身体认为这是一种不应该存在的东西，并发出攻击和杀死它的信号。这可能使移植几乎不可能。这个问题无法完全预防，但可以通过确保供体组织与受体组织密切匹配来减少。此外，受体将被置于免疫抑制药物治疗下，以试图阻止免疫系统攻击和排斥新的器官或组织。

白癜风是一种自身免疫性疾病，免疫系统会破坏称为黑素细胞的色素生成细胞。这会导致身体不同部位出现不规则的乳白色皮肤斑块。这就是迈克尔·杰克逊声称患有的疾病。

免疫缺陷病

当免疫系统在与树突状细胞相关联的情况下呈现外来抗原时，会引起强烈的免疫反应。（抗原是入侵者细胞表面上的分子，宣布它们不同于身体的细胞。）或者，树突状细胞可以在许多基于免疫的疾病的发展过程中被利用。

艾滋病和艾滋病毒

获得性免疫缺陷综合征（艾滋病）是一种众所周知的免疫系统疾病。获得性免疫缺陷综合征（艾滋病或艾滋病）是由于人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的免疫系统特异性损伤而导致的一系列症状和感染。该疾病的晚期阶段会使个体容易感染机会性感染和肿瘤。尽管存在用于减缓艾滋病毒进展的艾滋病和艾滋病毒治疗方法，但尚无已知的治愈方法。艾滋病毒通过黏膜或血液与含有艾滋病毒的体液（如血液、精液、阴道分泌物、前列腺液和母乳）直接接触传播。这种传播方式可能包括肛交、阴交或口交、输血、污染的静脉注射针头、母婴之间在怀孕期间、分娩期间或母乳喂养期间的交换，或接触上述体液。艾滋病是感染 HIV 最严重的症状。HIV 是一种逆转录病毒，主要感染人类免疫系统的重要组成部分，如 CD4+ T 细胞（T 细胞的一个亚群）、巨噬细胞和树突状细胞。它直接和间接破坏 CD4+ T 细胞。CD4+ T 细胞对于免疫系统的正常运作至关重要。当 HIV 杀死 CD4+ T 细胞，使血液中每微升（µL）的 CD4+ T 细胞数量少于 200 时，细胞免疫就会丧失，导致艾滋病。急性 HIV 感染随着时间的推移发展为临床潜伏性 HIV 感染，然后发展为早期症状性 HIV 感染，最后发展为艾滋病，根据血液中 CD4+ T 细胞的数量和某些感染的存在来识别艾滋病。

在没有抗逆转录病毒治疗的情况下，从 HIV 感染到艾滋病的平均进展时间为 9 到 10 年，而确诊艾滋病后的平均生存时间只有 9.2 个月。但是，临床疾病进展速度在不同个体之间差异很大，从两周到 20 年不等。许多因素会影响进展速度。其中包括影响身体抵抗 HIV 能力的因素，例如感染者的总体免疫功能。老年人的免疫系统较弱，因此比年轻人更容易快速进展为疾病。获得医疗保健的机会不足以及结核病等共存感染的存在也可能使人们更容易快速进展为疾病。感染者的遗传继承起着重要的作用，有些人对某些 HIV 毒株具有抵抗力。

不同类型的 T 淋巴细胞

已经描述了几种不同的 T 细胞亚群，每个亚群都具有不同的功能。

细胞毒性 T 细胞（Tc 细胞）破坏病毒感染的细胞和肿瘤细胞，并且也与移植排斥有关。这些细胞也称为 CD8+ T 细胞，因为它们在其表面表达 CD8 糖蛋白。

辅助性 T 细胞（Th 细胞）是适应性免疫系统的“中间人”。一旦被激活，它们就会迅速分裂并分泌称为细胞因子的微小蛋白质，这些蛋白质调节或“帮助”免疫反应。这些细胞（也称为 CD4+ T 细胞）是 HIV 感染的目标；病毒利用 CD4 蛋白进入细胞。由于 HIV 感染导致 Th 细胞丢失，从而导致艾滋病症状。

记忆 T 细胞是抗原特异性 T 细胞的一个亚群，在感染消退后长期存在。它们在再次接触其同源抗原时，会迅速增殖为大量效应 T 细胞，从而为免疫系统提供针对过去感染的“记忆”。记忆细胞可以是 CD4+ 或 CD8+。

调节性 T 细胞（Treg 细胞），以前称为抑制性 T 细胞，对于维持免疫耐受至关重要。它们的主要作用是在免疫反应结束时关闭 T 细胞介导的免疫反应，并抑制在胸腺中逃避负选择过程的自身反应性 T 细胞。已经描述了两种主要的调节性 T 细胞类别，包括自然发生的 Treg 细胞和适应性 Treg 细胞。

调节性T细胞（也称为CD4+CD25+FoxP3+调节性T细胞）起源于胸腺，而适应性调节性T细胞（也称为Tr1细胞或Th3细胞）可能在正常免疫反应期间产生。自然发生的调节性T细胞可以通过存在一种称为FoxP3的细胞内分子来区别于其他T细胞。FOXP3基因的突变会阻止调节性T细胞的发育，从而导致致命的自身免疫性疾病IPEX。

''自然 杀伤T细胞'''（NKT细胞）是一种特殊的淋巴细胞，它将适应性免疫系统与先天免疫系统连接起来。与通过主要组织相容性复合体（MHC）分子识别肽抗原的常规T细胞不同，NKT细胞识别由称为CD1d的分子呈递的糖脂抗原。一旦被激活，这些细胞就可以执行归因于Th和Tc细胞的功能（即细胞因子产生和细胞溶解/细胞杀伤分子的释放）。

T淋巴细胞的功能 T淋巴细胞有助于免疫系统的各个组成部分，包括杀伤性T细胞消除细胞，以及辅助性和抑制性T细胞维持作用。尽管不同类型的T细胞的激活机制略有不同，但CD4+T细胞的“双信号模型”对大多数细胞都适用。

免疫系统的先驱者

伊利亚·梅奇尼科夫和吞噬细胞

1882年，一位名叫伊利亚·梅奇尼科夫的俄罗斯科学家正在用海星幼虫进行实验。他用一根刺扎了幼虫，然后他注意到发生了一些非常奇怪的事情。奇怪的细胞开始聚集在插入点附近。包围刺的细胞正在吞噬任何通过破裂的皮肤进入的异物。梅奇尼科夫决定将这些新细胞命名为“吞噬细胞”，在希腊语中意为“吞噬细胞”。

这一发现非常重要，因为它帮助科学家理解了身体如何防御疾病。如果吞噬细胞遇到任何异物，它们会攻击/逮捕或破坏它；所有这些都取决于异物。吞噬细胞在激活身体其他部位的免疫反应中也起着重要作用。

保罗·埃尔利希和侧链理论

埃尔利希假设活细胞有侧链。这些侧链可以与特定毒素连接，就像埃米尔·费歇尔所说，酶必须像“锁中的钥匙”一样与其受体结合。

他推测，受到威胁的细胞会生长出额外的侧链来结合毒素，而这些额外的侧链会断裂，变成在体内循环的抗体。正是这些抗体被埃尔利希首先描述为寻找毒素的“神奇子弹”。

埃尔利希认为，如果能制造出一种选择性地靶向致病生物的化合物，那么就可以将针对该生物的毒素与选择性剂一起递送。因此，将创造出一种“神奇子弹”，只杀死目标生物。

埃尔利希预测了自身免疫性，称之为“自身中毒恐惧症”。

1908年，埃尔利希和梅奇尼科夫获得了诺贝尔奖。

复习问题

这些问题的答案可以找到这里

1-当嗜中性粒细胞和巨噬细胞从毛细血管中挤出来对抗感染时，这被称为

A) 吞噬作用

B) 溶血

C) 白细胞介素

D) 渗出

E) 毛囊炎

2-在你的白细胞和一种侵略性微生物之间的一场激烈的战斗中，炎症反应已经开始。发红和水肿已经开始，身体还会做些什么来保护自己？

A) 组胺引起血管扩张

B) 下丘脑提高体温调节器

C) 嗜中性粒细胞吞噬并摧毁微生物

D) 活的和死的白细胞以及细菌堆积

E) 以上所有

3-特异性和记忆与哪种身体防御机制有关？

A) 炎症反应

B) 巨噬细胞和嗜中性粒细胞的吞噬作用

C) 干扰素

D) T细胞和B细胞反应

E) 体内的解剖屏障

4-眼泪和唾液中发现的一种额外的化学防御物质？

A) T淋巴细胞

B) 盐水

C) 溶菌酶

D) EFC

5-补体蛋白执行以下哪项功能

A) 它们引起抗体释放

B) T细胞发育

C) 组胺释放

D) 促进组织修复

E) 肥大细胞脱粒

6-哪种物质引起发烧？

A) 致热原

B) 脓

C) 单核细胞

D) 水肿

E) 干扰素

7-淋巴系统的主要功能是？

A) 为细胞外液的返回提供途径

B) 作为炎症反应的引流

C) 通过淋巴细胞、吞噬细胞和抗体对异物进行监视、识别和保护。

D) a 和 c

E) 以上所有

8-抗原是

A) 由病毒感染细胞释放的化学信使

B) 负责细胞介导免疫的淋巴细胞

C) 覆盖肺部内部的东西，导致感染

D) 被身体识别为非自身的蛋白质或其他分子

E) 一种浓稠的黄白色液体

9-一种外来物质，通常是蛋白质，它刺激免疫系统做出反应，例如产生抗体，被称为_________。

A) 过敏原

B) 抗原

C) 组胺

D) 肥大细胞

E) 干扰素

10-当巨噬细胞吞噬入侵细菌并将抗原带到淋巴结时，接下来会发生什么？

A) 巨噬细胞会将其呈递给遇到的第一个B细胞，而B细胞会反过来改变其表面受体以匹配抗原

B) B细胞只有在已经与抗原匹配的情况下才会被激活

C) 匹配的B细胞会被激活成为细胞毒性T细胞

D) 淋巴结的细胞会释放组胺

E) 淋巴结会增加嗜中性粒细胞的产生

11-疾病进入人体的最常见途径是什么？

A) 呼吸系统

B) 内分泌系统

C) 血细胞比容系统

D) 任何进入身体的开口。

12-这个腺体在成年后会缩小，并且其激素在T淋巴细胞成熟中发挥作用

A) 淋巴结

B) 胸腺

C) 脾脏

D) GALT

E) 扁桃体

13-以下哪一项不是保护皮肤和粘膜免受感染的机械因素？

A) 多层细胞

B) 眼泪

C) 唾液

D) 溶菌酶

E) 以上都不是

14-B细胞成熟的部位在哪里？

A) 胸腺

B) 骨髓

C) 胰腺

D) 皮质

15-非特异性抵抗是

A) 身体抵御疾病的能力。

B) 身体对抗任何类型病原体的防御。

C) 身体对抗特定病原体的防御。

D) 缺乏抵抗力。

E) 以上都不是。

16. 抗体是什么？

A) 用于活组织以防止感染的抗菌物质。

B) 程序性细胞死亡

C) 免疫系统响应外来物质产生的蛋白质。

D) 参与炎症的化学物质。

词汇表

抗体：抗体或（免疫球蛋白）是由免疫系统（B细胞）响应外来物质（抗原）产生的蛋白质。

抗体效价：一项检查疫苗免疫力的测试，当识别出对疫苗的低免疫力时，可以注射加强剂来提高免疫力。

抗原：蛋白质（或多糖）分子，身体将其识别为非自身物质。身体识别为外来物质，例如真菌、病毒、原生动物、寄生虫、花粉、毒藤植物树脂、昆虫毒液和移植器官。

防腐剂：用于活组织或皮肤以防止感染的抗菌物质。

细胞凋亡：程序性细胞死亡

B细胞：负责抗体介导免疫的淋巴细胞

嗜碱性粒细胞：释放组胺和其他化学物质的白细胞

趋化性：细胞的运动，尤其是吞噬细胞，它们以滚动的形式朝特定方向移动，这都是由于化学刺激剂引起的。

补体系统：免疫系统的一种生化级联反应，有助于清除机体中的病原体，并促进愈合

细胞因子：控制细胞发育、分化和免疫反应的调节性肽

树突状：激活淋巴细胞的细胞

渗出：白细胞从血液转移到周围组织的过程。一种吞噬细胞类型的机制，它将从血液中走出到感染部位。

水肿：当形成过多的组织液或没有足够多的组织液被带走时形成的肿胀

嗜酸性粒细胞：对抗寄生虫并促进过敏反应的白细胞

组胺：组胺是一种参与炎症的化学物质，它使毛细血管渗漏，从而将更多液体移动到组织间隙中。

IgA：存在于母乳、粘液、唾液和泪液中。这种免疫球蛋白的功能是在病原体进入体内环境之前阻止它们。

IgD：这种免疫球蛋白存在于 B 细胞上，其功能尚不清楚。

IgE：这种免疫球蛋白与肥大细胞结合，肥大细胞进而释放组胺，这种球蛋白在过敏反应或寄生虫感染时释放。

IgG：这种免疫球蛋白是细胞外液中针对细菌和病毒的特异性免疫力的主要组成部分。

IgM：这种免疫球蛋白与对 ABO 和 Rh 血型不合的抗体有关。

免疫球蛋白：是 B 细胞表面上的抗体受体，共有五类。

激肽：激肽是一种参与炎症的化学物质，它在血浆中呈无活性状态，但在组织损伤后被激活，进而刺激皮肤中的痛觉感受器。

白细胞：免疫系统的主要细胞；也称为白血球。

淋巴：淋巴系统中的液体；起源于从循环系统毛细血管中泄漏的血浆，变成间质液，填充组织中单个细胞之间的空间。

淋巴细胞：介导机体获得性免疫反应的关键细胞。

淋巴结：位于淋巴管沿线的小型卵形结构。

溶酶体：含有消化酶（酸性水解酶）的细胞器，消化病毒、细菌、食物颗粒和磨损的细胞器。

溶菌酶：攻击细菌细胞壁并将其分解的酶；存在于体内第一道防线中（例如唾液、泪液、汗液等），并用作抗菌剂。

巨噬细胞：组织内主要的清除剂白细胞。

膜攻击复合物 (MAC)：与 NK 细胞的穿孔素的工作方式相同，即在膜上穿孔，导致细胞溶解。

中性粒细胞：吞噬细菌并释放细胞因子的白细胞。

调理素：任何通过将微生物与吞噬细胞结合来促进吞噬作用的物质。

穿孔素：由细胞毒性 T 细胞分泌的蛋白质，会导致靶细胞质膜上形成孔，从而导致细胞溶解。

派伊尔集合淋巴小结：位于肠壁和阑尾中，附着在大肠的盲肠上，拦截通过肠道进入体内的病原体。

吞噬细胞：通过吞噬作用吞噬和摄取靶标的白细胞。

致热原：外来物质或微生物，会导致下丘脑体温调节中枢升高，导致发烧（发热）。

右侧淋巴管：淋巴管，为上半身和胸腔右侧（头部、颈部）供血。

脾脏：无管的脊椎动物腺体，与循环系统密切相关，在那里它负责破坏旧的红血球，并储存血液。

T 细胞：执行细胞介导免疫的细胞。

胸导管：淋巴管，为腹部、下肢和上半身左侧（头部、颈部和手臂）供血。

胸腺：含有淋巴细胞的腺体；产生胸腺素，被认为有助于 T 淋巴细胞的成熟。