人体生理学/呼吸系统
稳态 — 细胞 — 皮肤 — 神经 — 感官 — 肌肉 — 血液 — 心血管 — 免疫 — 泌尿 — 呼吸 — 消化 — 营养 — 内分泌 — 生殖 (男性) — 生殖 (女性) — 怀孕 — 遗传 — 发育 — 答案
呼吸系统对每个人都至关重要。没有它，我们在子宫外无法生存。让我们先来看看呼吸系统的结构以及它对生命的重要性。在吸气或呼气过程中，空气通过几个腔、管和开口被吸入或排出肺部。
呼吸系统的器官确保氧气进入我们的身体，二氧化碳离开我们的身体。
呼吸道是空气从鼻子到肺部的路径。它分为两个部分：上呼吸道和下呼吸道。上呼吸道包括鼻孔、鼻腔、咽、会厌和喉。下呼吸道包括气管、支气管、支气管和肺。
当空气沿呼吸道移动时，它会被加热、湿润和过滤。
在本章中，我们将讨论呼吸的四个过程。它们是
- 呼吸或通气
- 外呼吸，即吸入的空气和血液之间进行气体（氧气和二氧化碳）交换。
- 内呼吸，即血液和组织液之间进行气体交换。
- 细胞呼吸
除了这些主要过程之外，呼吸系统还用于
- 血液pH调节，这是与肾脏协调进行的，并且作为
- 对抗微生物的防御
- 体温控制，因为呼气过程中会损失蒸发量
通气是指外部环境和肺泡之间进行的空气交换。空气通过体积流动从高压区域流向低压区域。呼吸系统中的所有压力都是相对于大气压（海平面为 760mmHg）而言的。空气会根据肺泡的压力进出肺部。身体通过改变肺的体积来改变肺泡的压力。当体积增加时，压力降低，当体积减小时，压力升高。通气有两个阶段；吸气和呼气。在每个阶段，身体都会改变肺部的尺寸，以产生进出肺部的空气流动。
身体能够保持肺部的尺寸是因为肺与胸壁之间的关系。每只肺都被一个称为胸膜囊的囊完全包裹。两个结构有助于形成这个囊。壁胸膜附着在胸壁上，而脏胸膜附着在肺本身。这两个膜之间是薄薄的一层胸膜腔液。胸膜腔液完全包围着肺部，并在两个表面之间起润滑作用，使它们能够相互滑动。改变这种液体的压力也使肺部和胸壁在正常呼吸过程中能够一起运动。就像两片玻璃片之间有水很难拉开一样，肺与胸壁之间的关系也是如此。
通气的节奏也由“呼吸中枢”控制，呼吸中枢主要位于脑干的延髓。这是自主神经系统的一部分，因此不受自主控制（人们可以自愿增加或降低呼吸频率，但这涉及大脑的另一个部分）。在休息时，呼吸中枢发出动作电位，沿膈神经传播到横膈膜和肋骨的外部肋间肌，引起吸气。在脉冲之间，肌肉放松，发生被动呼气。正常成人的呼吸频率为每分钟 12-20 次。
当一个人在海平面吸入空气时，吸入的空气由不同的气体组成。这些气体及其含量为氧气占 21%，氮气占 78%，二氧化碳占 0.04%，其他气体占很小的比例。
在呼吸过程中，空气通过鼻孔进入鼻腔，并被鼻腔内的粗毛（vibrissae）和粘液过滤。vibrissae过滤大型颗粒，即尺寸较大的颗粒。灰尘、花粉、烟雾和细微颗粒被鼻腔（颅骨内用于温暖、湿润和过滤空气的空腔）内的粘液捕获。鼻腔内有三个骨骼突起，即上鼻甲、中鼻甲和下鼻甲。空气通过鼻道，在这些鼻甲之间流动。
然后空气经过鼻咽、口咽和喉咽，它们是构成咽的三部分。咽是一个漏斗状的管道，连接我们的鼻腔和口腔到喉部。扁桃体是淋巴系统的一部分，在口腔和咽部的连接处形成一个环。它们在这里抵御抗原的入侵。因此，呼吸道通过这种保护作用帮助了免疫系统。然后空气通过喉部。喉部在会厌处闭合，以防止食物或饮料进入气管和肺部，保护我们的气管和肺部。喉部也是我们的声带，它包含声带，并发出声音。当空气通过声带时，声带的振动会产生声音。
气管，也称为我们的风管，内壁有纤毛细胞和分泌粘液的细胞，并由C形软骨环支撑。它的一个功能类似于喉部和鼻腔，即通过保护免受灰尘和其他颗粒的影响。灰尘会粘附在粘性的粘液上，纤毛有助于将其向上推回气管，在那里它会被吞咽或咳出。黏膜纤毛电梯从气管顶部一直延伸到支气管，我们将在后面讨论。通过气管，空气现在可以进入支气管、支气管和小支气管，最后进入肺泡，然后进入肺毛细血管。当空气进入时，氧气含量很高，二氧化碳含量很低，但当它扩散时，它们的含量会交换。所有这些都在几秒钟内发生。
吸气
[edit | edit source]吸气是由横膈膜收缩引起的，在某些情况下，肋间肌在接收到神经冲动时也会收缩。在正常的平静呼吸中，膈神经刺激横膈膜收缩，并向下移动到腹部。横膈膜的这种向下运动扩大了胸廓。在必要时，肋间肌也会收缩，并向上和向外拉动肋骨，从而增大胸廓。
当横膈膜向下收缩，胸肌向外拉动胸壁时，胸腔的容积会增加。肺部通过胸膜腔的负压连接到胸壁，胸膜腔是一个非常薄的空间，充满了几毫升润滑的胸膜液。胸膜腔的负压足以支撑肺部打开，尽管组织本身具有弹性。因此，当胸腔容积增加时，肺部从四面八方被拉伸膨胀，导致肺部本身的压力下降（部分真空）（但请注意，这种负压仍然小于胸膜腔内的负压 - 否则肺部会从胸壁上分离）。假设气道是畅通的，来自外部环境的空气会沿着其压力梯度向下流动并扩张肺泡，在那里发生与血液的气体交换。只要肺泡内的压力低于大气压，空气将继续向内移动，但一旦压力稳定，空气流动就会停止。
呼气
[edit | edit source]在平静呼吸中，呼气通常是一个被动过程，不需要肌肉工作（而是肌肉放松的结果）。当肺部被拉伸和扩张时，肺泡内的牵张感受器会向延髓发出抑制性神经冲动，导致延髓停止向肋骨和横膈膜发出收缩信号。呼吸肌和肺本身都是有弹性的，所以当横膈膜和肋间肌放松时，会产生弹性回缩，从而产生正压（肺部压力大于大气压），空气沿着其压力梯度流出肺部。
虽然呼吸系统主要处于非自主控制之下，并受延髓调节，但我们也对它有一些自主控制。这是由于大脑皮层的更高脑功能。
在身体或情绪压力下，需要更频繁和更深层的呼吸，吸气和呼气都会作为主动过程进行。肋骨笼中的额外肌肉会用力收缩，并将空气快速地从肺部推出去。除了更深层的呼吸，当咳嗽或打喷嚏时，我们会用力呼气。我们的腹肌会突然收缩（当有咳嗽或打喷嚏的冲动时），提高腹压。压力的快速增加将放松的横膈膜推向胸膜腔。这会导致空气被强迫从肺部排出。
呼吸系统的另一个功能是唱歌和说话。通过有意识地控制呼吸和调节声带的空气流动，我们可以创建和修改声音。
肺顺应性
[edit | edit source]肺顺应性是指肺容积变化量与肺压变化量之比。顺应性可以看作是刚度的反面。低肺顺应性意味着肺需要比平均值更大的胸膜内压变化才能改变肺的容积。高肺顺应性表明，改变肺的容积只需要很小的胸膜内压差异。在肺顺应性低的人中，正常呼吸需要更多的能量。因此，由于疾病导致肺顺应性低的人往往会浅呼吸，呼吸更频繁。
肺顺应性的决定因素有两个主要因素决定肺顺应性。第一个是肺组织的弹性。任何由于疾病引起的肺组织增厚都会降低肺顺应性。第二个是肺泡中空气-水界面的表面张力。肺泡细胞的表面是潮湿的。肺泡上水细胞之间的吸引力称为表面张力。因此，不仅需要能量来扩张肺组织，还需要能量来克服衬在肺泡上的水的表面张力。
为了克服表面张力的作用，某些肺泡细胞（II型肺泡细胞）分泌一种称为“表面活性剂”的蛋白质和脂质复合物，这种物质就像一种洗涤剂，通过破坏衬在肺泡上的水的氢键来降低表面张力。
呼吸控制
[edit | edit source]中枢控制
[edit | edit source]延髓是主要的呼吸控制中心
它的主要功能是向控制呼吸的肌肉发送信号，引起呼吸发生。
外周控制
[edit | edit source]CO2转化为HCO3；组织细胞产生的CO2大部分以HCO3的形式被输送到肺部
- CO2和H2O形成碳酸（H2CO3）
- 转化为HCO3和H+离子
- 结果是H+离子被血浆蛋白缓冲
呼吸系统：上呼吸道和下呼吸道
[edit | edit source]为了方便起见，我们将呼吸系统分为上呼吸道和下呼吸道
上呼吸道
[edit | edit source]上呼吸道包括鼻子和咽部。它的主要功能是从外部环境接收空气，并在空气到达进行气体交换的脆弱的肺部之前对其进行过滤、温暖和加湿。
空气通过鼻子的鼻孔进入，并被鼻毛部分过滤，然后流入鼻腔。鼻腔内衬着上皮组织，含有血管，有助于温暖空气；并分泌粘液，进一步过滤空气。鼻腔内皮层的内衬也含有称为纤毛的微小毛发状突起。纤毛的作用是将粘液中捕获的灰尘和其他异物输送到鼻腔后部和咽部。在那里，粘液要么被咳出，要么被强大的胃酸吞咽和消化。经过鼻腔后，空气向下流入咽部，到达喉部。
下呼吸道从喉部开始，包括气管、从气管分叉的两个支气管以及肺部本身。 这是气体交换实际发生的地方。
- 喉部
喉部（复数为喉），口语上被称为声带，是我们脖子上的一个器官，参与保护气管和发声。 喉部包含声带，位于咽部通道分成气管和食道的地方下方。 喉部包含两个重要的结构：会厌和声带。
会厌是位于喉部开口处的一片软骨瓣。 吞咽时，喉部（在会厌和声门处）闭合，防止吞咽的食物进入肺部； 喉部也被向上拉动以帮助这一过程。 吞咽物刺激喉部会引起强烈的咳嗽反射，以保护肺部。 注意：当会厌无法覆盖气管，食物卡在我们的气管中时，就会发生窒息。
声带由两条连接组织的褶皱组成，当空气通过它们时会伸展和振动，从而发出声音。 声带伸展的长度决定了声音的音调。 肺部的呼气强度也会影响声音的响度。 我们对呼吸系统有一定程度的自主控制能力，使我们能够唱歌和说话。 为了使喉部发挥功能并发出声音，我们需要空气。 这就是为什么我们在吞咽时不能说话的原因。
- 气管
- 支气管
- 肺部
呼吸系统通过两种方式维持稳态：气体交换和调节血液 pH 值。 肺部通过排出二氧化碳（细胞呼吸产生的废物）来进行气体交换。 当二氧化碳从体内排出时，细胞呼吸所需的氧气通过肺部进入体内。 细胞呼吸产生的 ATP 为人体执行许多功能提供了能量，包括神经传导和肌肉收缩。 缺氧会影响大脑功能、判断力，以及许多其他问题。
肺部和肺泡中的气体交换发生在肺泡空气和肺毛细血管中的血液之间。 这种交换是由于 CO2 浓度升高和氧气浓度降低而引起的。 这种交换过程是通过扩散进行的。
外呼吸是指肺泡中的空气与肺毛细血管中的血液之间的气体交换。 正常的呼吸频率为每分钟 12-25 次。 在外呼吸中，气体在肺泡壁两侧双向扩散。 氧气从空气扩散到血液中，二氧化碳从血液扩散到空气中。 大多数二氧化碳以碳酸氢根离子（HCO3-）的形式在血浆中被运输到肺部。 当血液进入肺毛细血管时，碳酸氢根离子与氢离子结合形成碳酸 (H2CO3)，然后又分解为二氧化碳 (CO2) 和水。 这一化学反应也消耗了氢离子。 这些离子的去除使血液的 pH 值更接近中性，从而使血红蛋白能够结合更多的氧气。 从肺动脉流出的脱氧血“蓝血”通常氧分压 (pp) 为 40 mmHg，CO2 pp 为 45 mmHg。 通过肺静脉离开肺部的含氧血氧分压为 100 mmHg，CO2 pp 为 40 mmHg。 需要注意的是，肺泡 O2 pp 为 105 mmHg，而不是 100 mmHg。 为什么肺静脉回流血的 O2 pp 低于预期可以通过“通气灌注失衡”来解释。
内呼吸是指在细胞水平上进行的气体交换。
气管的下部有一个分叉点，它分成两个方向，形成左右主支气管。 这个点被称为气管分叉，它是分叉点处的龙骨状软骨板。 我们现在来到了支气管树。 它之所以得名，是因为它有一系列呼吸道，这些呼吸道在整个肺部分支成越来越小的管子。
右主支气管是我们遇到的第一个部分，然后它分支成叶支气管 (次级)、段支气管 (三级)，然后到细支气管，细支气管几乎没有软骨，衬有单层立方上皮 (见图 1)。 支气管衬有假复层柱状上皮。 物体很可能在气管分叉与右主支气管的连接处卡住，因为它的结构是垂直的。 物体倾向于掉进去，而左主支气管更弯曲，这使得物体难以卡住。
左主支气管与右主支气管的结构相同，包括叶支气管、段支气管和细支气管。
肺部通过称为肺根的结构连接到心脏和气管。 肺根是支气管、肺血管、支气管血管、淋巴管和神经。 这些结构在肺部的肺门处进入和离开，肺门是“肺内侧表面上的凹陷，形成开口，通过该开口支气管、血管和神经通过”（medlineplus.gov）。
有许多终末细支气管连接到呼吸细支气管，然后进入肺泡管，然后变成肺泡囊。 每个细支气管都以一个长形空间结束，该空间被许多称为肺泡的空气囊包围，这些空气囊被毛细血管包围。 此外，还有肺泡巨噬细胞，它们吞噬到达肺泡的任何微生物。 肺泡是微观的，这意味着它们只能在显微镜下才能看到，是肺部内的膜性空气囊。 它们是呼吸的单位，也是呼吸系统和循环系统之间气体交换的部位。
首先，氧气必须从肺泡扩散到毛细血管中。 它之所以能够做到这一点，是因为毛细血管对氧气是可渗透的。 进入毛细血管后，约 5% 的氧气会溶解在血浆中。 剩余的氧气会与红细胞结合。 红细胞含有血红蛋白，可以携带氧气。 含有血红蛋白的血液比没有血红蛋白的血浆可以运输多 26 倍的氧气。 如果没有血红蛋白的帮助，我们的身体将不得不更加努力地泵送更多血液，才能为我们的细胞提供氧气。 扩散到细胞后，它会通过渗透作用与血红蛋白结合形成氧合血红蛋白。
现在，携带氧气的血液被心脏泵到身体的其他部位。 氧气将从血液中进入动脉、小动脉，最终进入毛细血管，在那里它将非常靠近体细胞。 现在，由于温度和 pH 值与肺部不同（更温暖，更酸性），并且细胞上施加了压力，血红蛋白会释放氧气，氧气会扩散到细胞中，用于细胞呼吸，也称为有氧呼吸。 细胞呼吸是将能量从一种化学形式（葡萄糖）转移到另一种化学形式（ATP）的过程，因为所有细胞都使用 ATP 进行所有代谢反应。
细胞的线粒体是氧气实际消耗和二氧化碳产生的场所。在电子传递链的末端，氧气与氢离子结合形成水，从而产生氧气（见关于细胞的章节）。当细胞分解葡萄糖中的碳分子时，这些碳分子会以二氧化碳的形式释放出来。每个体细胞通过扩散将二氧化碳释放到附近的毛细血管中，因为体细胞中二氧化碳的浓度高于血液中。在毛细血管中，部分二氧化碳溶解在血浆中，部分被血红蛋白吸收，但大部分进入红细胞，在那里与水结合形成碳酸。它会移动到肺周围的毛细血管中，在那里一个水分子离开，导致它重新变成二氧化碳。然后它进入肺部，并被呼出到大气中。
安静呼吸时进出肺部的正常气体量称为潮气量。当我们处于放松状态时，进出的气体量很小，大约为 500 毫升。通过深呼吸，您可以增加吸入量和呼出量。深吸气称为深吸气储备量，可以将肺容量增加 2900 毫升，这比 500 毫升的潮气量要多得多。我们还可以通过收缩胸腔和腹肌来增加呼气量。这称为深呼气储备量，大约为 1400 毫升空气。肺活量是潮气量、深吸气储备量和深呼气储备量的总和；它被称为肺活量，因为它对生命至关重要，你能移动的空气越多，你的状况就越好。本章后面我们将讨论一些会降低肺活量的疾病。肺活量会因我们通过扩展胸部和肺部可以增加多少吸气量而略有不同。我们呼吸的一些空气甚至没有到达肺部！而是充满了我们的鼻腔、气管、支气管和细支气管。这些通道不参与气体交换，因此被认为是无效腔。为了确保吸入的空气到达肺部，我们需要缓慢而深地呼吸。即使我们深呼气，肺部仍然有一些空气（大约 1000 毫升），被称为残气量。这种空气对气体交换没有用。在某些类型的肺部疾病中，残气量会累积，因为患者无法完全清空肺部。这意味着肺活量也会降低，因为他们的肺部充满了无用的空气。
有两种运动神经元刺激呼吸肌的途径。第一种是大脑皮层对自主呼吸的控制。第二种是延髓控制的非自主呼吸。
主动脉、颈动脉体的颈动脉和脑干的延髓中存在对 pH 值敏感的化学感受器。随着二氧化碳水平的升高，碳酸会积累，释放氢离子并降低 pH 值。因此，化学感受器对氧气水平的变化（实际上变化非常缓慢）没有反应，而是对 pH 值变化有反应，而 pH 值取决于血浆二氧化碳水平。换句话说，CO2 是呼吸的驱动力。主动脉和颈动脉窦中的感受器启动反射，立即刺激呼吸频率，而延髓中的感受器刺激持续增加呼吸频率，直到血液 pH 值恢复正常。
这种反应可以通过跑 100 米短跑来体验。在剧烈运动（或任何其他持续的运动）期间，你的肌肉细胞必须比平时更快地代谢 ATP，因此会产生更多数量的 CO2。随着 CO2 水平的升高，血液 pH 值下降，你将在开始冲刺后不久就会不由自主地增加呼吸频率。在比赛结束后，你将继续剧烈呼吸，从而排出更多的二氧化碳，直到 pH 值恢复正常。因此，代谢性酸中毒可以通过呼吸补偿（过度通气）来急性纠正。
我们很多人没有意识到维持血液酸碱平衡的重要性。这对我们的生存至关重要。正常血液 pH 值设定为 7.4，略微呈碱性或“碱性”。如果我们血液的 pH 值降至 7.2 以下或升至 7.6 以上，我们的大脑很快就会停止正常运作，我们就会陷入困境。血液 pH 值低于 6.9 或高于 7.9 通常是致命的，如果持续时间超过很短的时间。我们身体的另一个奇迹是能够应对各种 pH 值变化——无论大小。在这个过程中有三个因素：肺、肾脏和缓冲剂。
那么 pH 值到底是什么呢？pH 值是氢离子 (H+) 的浓度。缓冲剂是可以吸收或释放离子以将 H+ 离子浓度维持在一定水平的分子。当血液 pH 值过低，血液变得过于酸性（酸中毒）时，过多的 H+ 离子是罪魁祸首。缓冲剂有助于吸收那些额外的 H+ 离子。另一方面，H+ 离子的缺乏会导致血液过于碱性（碱中毒）。在这种情况下，缓冲剂会释放 H+ 离子。缓冲剂通过根据需要捐赠或吸收 H+ 离子来维持我们血液的 pH 值，从而使血液中漂浮的 H+ 离子数量恰到好处。
我们体内最重要的缓冲剂是二氧化碳 (CO2) 和碳酸氢根离子 (HCO3) 的混合物。CO2 溶解在水中会形成碳酸 (H2CO3)，并充当酸，在需要时释放氢离子 (H+)。HCO3 是碱，当 H+ 离子过多时会吸收氢离子 (H+)。简而言之，血液 pH 值由碳酸氢根和二氧化碳之间的平衡决定。
碳酸氢根缓冲系统。有了这个重要的系统，我们的身体就能维持稳态。（注意 H2CO3 是碳酸，HCO3 是碳酸氢根）
CO2 + H2O <---> H2CO3 <---> (H+) + HCO3
- 如果 pH 值过高，碳酸会捐赠氢离子 (H+)，pH 值会下降。
- 如果 pH 值过低，碳酸氢根会与氢离子 (H+) 结合，pH 值会上升。
血液中过多的 CO2 或过少的 HCO3 会导致酸中毒。当发生呼吸困难或呼吸缓慢（例如患有肺气肿或肺炎）时，CO2 水平会升高。碳酸氢根会因酮症酸中毒（由过量的脂肪代谢引起的疾病，例如糖尿病）而降低。
血液中过多的 HCO3 或过少的 CO2 会导致碱中毒。这种情况不如酸中毒常见。CO2 可以通过过度通气来降低。
因此，总之，如果你要发生呼吸性酸中毒，上述方程式将向右移动。身体的 H+ 和 CO2 水平会升高，pH 值会下降。为了抵消这种变化，身体会呼吸更多，并释放 H+。相反，如果你要发生呼吸性碱中毒，方程式将向左移动。身体的 H+ 和 CO2 水平会下降，pH 值会上升。因此，身体会尽量减少呼吸以释放 HCO3。你可以将其想象成管道泄漏：无论哪里泄漏，身体都会“填补漏洞”。
肺的环境非常潮湿，这使得它成为细菌滋生的温床。许多呼吸道疾病是细菌或病毒感染肺部的结果。由于我们不断暴露在我们周围环境中对人体有害的细菌和病毒，我们的呼吸健康可能会受到负面影响。有许多疾病和疾病会导致呼吸困难。有些是简单的感染，而另一些则是可能相当严重的疾病。
一氧化碳中毒：当一氧化碳代替氧气与血红蛋白结合时发生。一氧化碳结合得更紧密，不会释放，导致血红蛋白无法与氧气结合。结果可能在很短的时间内致命。
- 轻度症状：类似流感的症状，头晕，疲劳，头痛，恶心和呼吸不规律
- 中度症状：胸痛，心跳加快，思维困难，视力模糊，呼吸急促和站立不稳
- 严重症状：癫痫发作，心悸，迷失方向，心律不规则，血压低，昏迷和死亡。
肺栓塞：肺动脉（或其分支之一）被血凝块、脂肪、空气或聚集的肿瘤细胞阻塞。最常见的肺栓塞类型是血栓栓塞，发生时血凝块（通常是静脉血栓）从其形成部位脱落，并栓塞到肺部的动脉血供中。
- 症状可能包括呼吸困难，呼吸时疼痛，更罕见的是循环不稳定和死亡。治疗通常采用抗凝剂。
上呼吸道包括我们的鼻腔、咽部和喉部。上呼吸道感染 (URI) 可以从我们的鼻腔传播到我们的鼻窦、耳朵和喉部。有时病毒感染会导致所谓的继发性细菌感染。“链球菌性咽喉炎”是原发性细菌感染，会导致上呼吸道感染，这种感染可以是局部的，甚至全身性的（影响整个身体）。抗生素不用于治疗病毒感染，但对大多数细菌感染（包括链球菌性咽喉炎）的治疗是有效的。链球菌性咽喉炎的症状可能是高烧，剧烈喉咙痛，深红色喉咙上的白色斑点和胃痛。
- 鼻窦炎
- 颅窦感染称为鼻窦炎。只有约 1-3% 的上呼吸道感染伴有鼻窦炎。这种“鼻窦感染”发生在鼻塞阻塞通往鼻窦的微小开口时。一些症状包括：鼻后滴漏、弯腰时加重的面部疼痛，有时甚至牙齿疼痛也可能是症状。成功治疗取决于恢复鼻窦的正常引流。洗热水澡或直立睡觉非常有帮助。否则，使用喷雾型鼻腔减充血剂，有时需要使用处方抗生素。
- 中耳炎
- 中耳炎是中耳的感染。虽然中耳不是呼吸道的一部分，但这里也讨论了它，因为它通常是患有鼻腔感染的儿童的并发症。感染可以通过连接鼻咽部和中耳的听觉（耳咽管）传播。主要症状通常是疼痛。有时，眩晕、听力下降和头晕也可能出现。可以开具抗生素，并在鼓膜中放置导管，以防止中耳压力积聚和可能导致的听力下降。
- 扁桃体炎
- 扁桃体炎发生在扁桃体肿胀和发炎时。位于鼻咽后壁的扁桃体通常被称为腺样体。如果你经常患扁桃体炎，并且呼吸变得困难，可以在手术中切除它们，这个手术叫做扁桃体切除术。
- 喉炎
- 喉部的感染称为喉炎。它伴有声音嘶哑，无法用听得到的声音说话。通常，喉炎会随着上呼吸道感染的治疗而消失。持续性声音嘶哑，没有上呼吸道感染，是癌症的警告信号，应由医生检查。
下呼吸道疾病
[edit | edit source]下呼吸道疾病包括感染、限制性肺病、阻塞性肺病和肺癌。
下呼吸道感染
[edit | edit source]- 急性支气管炎
- 位于主支气管和次级支气管的感染称为支气管炎。大多数情况下，它是由病毒性上呼吸道感染引起的，继而导致继发性细菌感染。通常，无痰咳嗽会变成深咳，会咳出粘液，有时还会咳出脓液。
- 肺炎
- 肺部细菌或病毒感染，支气管和肺泡充满浓厚的液体。通常发生在流感之后。肺炎的症状包括高烧和寒战，伴有头痛和胸痛。肺炎可能位于肺部的几个肺小叶，很明显，涉及的肺小叶越多，感染就越严重。它可能是由通常受到抑制的细菌引起的，但由于压力或免疫力下降，它获得了优势。
限制性肺病
[edit | edit source]- 肺纤维化
- 在这些类型的疾病中，肺活量会降低，因为肺部失去了弹性。吸入沙子、石棉、煤尘或玻璃纤维等颗粒会导致肺纤维化，这是一种肺部纤维组织增生的疾病。这使得我们的肺部无法正常膨胀，并且总是倾向于收缩。肺纤维化可以与间质性肺病 (ILD) 或间质性肺炎或肺炎相同。
阻塞性肺病
[edit | edit source]
- 哮喘
- 哮喘是一种影响支气管和支气管细支气管的呼吸道疾病。症状包括喘息、呼吸短促，有时还会咳嗽，咳出粘液。气道对刺激物非常敏感，这些刺激物包括花粉、灰尘、动物皮屑和烟草。即使在冷空气中也可能受到刺激。当接触到刺激物时，支气管细支气管的平滑肌会发生痉挛。大多数哮喘患者至少有一定程度的支气管炎症，这会减小气道的直径，并加剧发作的严重程度。
- 肺气肿
- 肺气肿是一种慢性阻塞性肺病。通常以肺泡失去弹性和表面活性剂为特征，表面积的减少降低了肺部的气体交换。这些患者在呼气压力过低时难以呼吸，无法长时间保留吸入的空气，以进行充分的气体交换。
- 慢性支气管炎
- 慢性阻塞性肺病的另一种类型，慢性支气管炎是由气道中粘液过度分泌引起的，导致吸入的空气无法充分呼出。肺部保留空气会减少肺泡的气体交换，并可能导致缺氧驱动。这些患者被称为“蓝色肿胀者”，容易发生紫绀，并且胸围通常会增大。
呼吸窘迫综合征
[edit | edit source]- 病理生理学
出生时，扩张肺部所需的压力需要较高的吸气压力。在正常表面活性剂水平存在的情况下，肺部在第一次呼吸后会保留多达 40% 的残气量，此后只需更低的吸气压力。如果表面活性剂缺乏，肺部会在呼吸之间塌陷，这会使婴儿呼吸困难，每次呼吸都像第一次呼吸一样困难。如果这种情况持续下去，肺毛细血管膜会变得更加通透，让富含纤维蛋白的液体进入肺泡间隙，进而形成透明膜。透明膜是气体交换的屏障，这种透明膜会导致血氧降低和二氧化碳潴留，进而进一步损害表面活性剂的产生。
- 病因
II 型肺泡细胞产生表面活性剂，直到妊娠第 25 周到第 28 周才会发育，因此，呼吸窘迫综合征是早产儿最常见的呼吸系统疾病之一。此外，表面活性剂缺乏和肺部发育不成熟共同导致肺泡塌陷。导致早产儿 II 型肺泡细胞功能不良的易感因素包括：如果孩子是早产儿，白人婴儿，母亲患有糖尿病的婴儿，急产，在妊娠第 38 周之前进行的剖宫产。表面活性剂的合成受激素影响，从胰岛素和皮质醇。胰岛素抑制表面活性剂的产生，解释了为什么患有 1 型糖尿病的母亲所生的婴儿有发生呼吸窘迫综合征的风险。皮质醇可以加速 II 型细胞的成熟，从而产生表面活性剂。最后，剖宫产分娩的婴儿更容易发生呼吸窘迫综合征，因为缺乏阴道分娩过程中发生的压力，导致皮质醇产生的减少，因此皮质醇在高压力下会增加，并有助于肺泡 II 型细胞的成熟，导致表面活性剂的产生。
- 治疗
如今，为了预防呼吸窘迫综合征，可以使用动物来源和合成的表面活性剂，通过气管插管经气道给药，表面活性剂悬浮在盐溶液中。治疗始于出生后，针对有发生呼吸窘迫综合征高风险的婴儿。
睡眠呼吸暂停
[edit | edit source]
睡眠呼吸暂停是一种睡眠障碍，其特征是在睡眠期间呼吸暂停。这些事件称为呼吸暂停（字面意思是“无呼吸”），每次持续的时间足够长，以至于错过一次或多次呼吸，并且在睡眠期间反复发生。任何呼吸暂停事件的标准定义包括至少 10 秒的呼吸间隔，伴有神经觉醒（脑电图频率发生至少 3 秒的改变，在 C3、C4、O1 或 O2 处测量），或血氧饱和度下降 3-4% 或更多，或两者兼而有之。睡眠呼吸暂停通过夜间睡眠测试（称为多导睡眠图）来诊断。治疗中枢性睡眠呼吸暂停的一种方法是使用一种特殊的 CPAP、APAP 或 VPAP 机器，具有自发时间 (ST) 功能。这种机器迫使佩戴者每分钟呼吸一定次数。
（CPAP）或持续气道正压，其中受控空气压缩机以恒定压力产生气流。该压力由患者的医生根据夜间测试或滴定来规定。
COPD（慢性阻塞性肺病）患者的营养
[edit | edit source]营养对于依赖呼吸机的患者尤为重要。当代谢宏量营养素时，会产生二氧化碳和水。呼吸商 (RQ) 是产生的二氧化碳量与消耗量之比。碳水化合物的代谢会产生最多的二氧化碳，因此它们具有最高的 (RQ)。脂肪产生的二氧化碳最少，蛋白质也一样。蛋白质的 RQ 比值略高。建议这种患者不要超过 1.0 的呼吸商 (RQ)。降低碳水化合物并补充膳食中的脂肪或蛋白质可能无法达到预期的效果，因为过量的脂肪或蛋白质也可能导致呼吸商 (RQ) 高于 1.0。
- 请参考来源并核实事实准确性。根据定义，呼吸商 (RQ) 似乎不可能超过 1.0。*
囊性纤维化
这种疾病在白种人中最为常见，每 2500 人中就会有 1 人患病。它最出名的是对呼吸道的影響，尽管它也会影响其他系统。呼吸道会因难以排出且浓厚的粘液而堵塞，即使剧烈咳嗽也很难清除。呼吸变得困难，受影响的个体在没有每天多次用力清除肺部的情况下，存在因自身分泌物窒息而死的风险。受害者经常在 20 多岁时死于肺炎。我们所有人都会由呼吸道内衬上皮细胞中的某些细胞分泌粘液。在正常情况下，细胞还会分泌水分，稀释粘液，使其更容易通过气道。在囊性纤维化中，水分的分泌受损。这使得粘液变稠，难以从气道中清除。1989 年的一项发现表明，囊性纤维化是由呼吸系统和其他地方上皮细胞顶端膜中的一种阴离子通道缺陷引起的[1]。这些缺陷直接阻碍了氯离子转运，继而间接影响了细胞中其他离子的交换。这导致上皮细胞无法产生水分泌所需的渗透梯度。长期以来一直知道，囊性纤维化是由隐性基因遗传引起的。该基因编码氯离子通道蛋白，其功能障碍可能以多种方式发生，每种方式都需要特定的治疗。
- ↑ Riordan, J.R., Rommens, J.M., Kerem, B., Alon, N., Rozmahel, R., Grzelczak, Z., Zielenski, J., Lok, S., Plavsic, N. 和 Chou, J.L. (1989) 囊性纤维化基因的鉴定：互补 DNA 的克隆和表征。科学，245, 1066–73。
- Mader，Sylvia S. 《人体生物学》。McGraw Hill 出版社，Burr Ridge，IL。2004。
- Van De Graaff，Kent M. 《人体解剖学》。McGraw Hill 出版社，Burr Ridge，IL。2002。
- 阿德莱德大学环境生物学系，南澳大利亚阿德莱德
- 维基百科：肺
- Medlineplus.gov。《肺门》。http://www2.merriam-webster.com/cgi-bin/mwmednlm?book=Medical&va=hilum+
- http://www.an-attorney-for-you.com/legal/carbon-monoxide.htm
- www.ineedtoknow.com
- 《呼吸系统》作者 Mary Kitteredge，引言作者 C. Everett Koop，医学博士，SC.D.，前言作者 Sandra Thurman