人体生理学/神经系统

稳态 — 细胞 — 皮肤 — 神经 — 感官 — 肌肉 — 血液 — 心血管 — 免疫 — 泌尿 — 呼吸 — 消化 — 营养 — 内分泌 — 生殖 (男性) — 生殖 (女性) — 怀孕 — 遗传 — 发育 — 答案

中枢神经系统 包括大脑和脊髓。大脑和脊髓受到骨骼结构、膜和液体的保护。大脑位于头骨的颅腔内，由大脑、小脑和脑干组成。参与的神经包括脑神经和脊神经。

整个神经系统的概述

神经系统具有三个主要功能：感觉输入、数据整合和运动输出。感觉输入是指身体通过神经元、神经胶质细胞和突触收集信息或数据。神经系统由可兴奋的神经细胞（神经元）和神经元之间形成的突触组成，并将它们连接到全身的中心或其他神经元。这些神经元以兴奋或抑制的方式运作，虽然神经细胞的大小和位置可能不同，但它们彼此之间的交流决定了它们的功能。这些神经将冲动从感觉受体传导到大脑和脊髓。然后通过数据整合来处理数据，这仅在大脑中发生。在大脑处理完信息后，冲动再从大脑和脊髓传导到肌肉和腺体，这被称为运动输出。神经胶质细胞存在于组织内，不可兴奋，但有助于髓鞘形成、离子调节和细胞外液。

神经系统由两个主要部分或亚部分组成，即中枢神经系统 (CNS) 和周围神经系统 (PNS)。中枢神经系统包括大脑和脊髓。大脑是人体的“控制中心”。中枢神经系统有各种位于其中的中心执行感觉、运动和数据整合。这些中心可以细分为低级中心（包括脊髓和脑干）和通过效应器与大脑进行通信的高级中心。周围神经系统是一个庞大的脊神经和脑神经网络，它们与大脑和脊髓相连。它包含感觉受体，有助于处理内部和外部环境的变化。这些信息通过传入感觉神经传递到中枢神经系统。周围神经系统然后细分为自主神经系统和躯体神经系统。自主神经系统对内脏器官、血管、平滑肌和心肌进行非自主控制。躯体神经系统对皮肤、骨骼、关节和骨骼肌进行自主控制。这两个系统通过周围神经系统的神经进入中枢神经系统并成为中枢神经系统的一部分，反之亦然，共同发挥作用。

中枢神经系统的基本功能

当中枢神经系统受损或周围神经受压时，它会增加或减少您内脏的功能，它甚至会影响您的面部表情，例如，让您经常皱眉，您的笑容变得歪斜，您的肺部会过度工作或工作不足，肺活量增加或减少，您的膀胱可以装满，但您无法排尿，您的肠道变得松弛，您无法在每次排便时完全清空它们，您手臂、腿部和躯干的肌肉会变得更弱，并且含有更多脂肪，这不是因为缺乏锻炼，而是因为从您的脊椎进入它们的那些神经无法正常工作，您可能会头痛、耳痛、喉咙痛、鼻窦阻塞。甚至您的性高潮能力也会受到影响。

中枢神经系统
“中枢神经系统”，由大脑、脑干和脊髓组成。

中枢神经系统 (CNS) 是神经系统中最大的部分，包括大脑和脊髓。与周围神经系统 (PNS) 一起，它在控制行为方面起着至关重要的作用。

中枢神经系统被认为是一个致力于信息处理的系统，在这个系统中，适当的运动输出被计算为对感觉输入的响应。许多研究表明，运动活动在感觉系统成熟之前就存在，并且感觉只影响行为，而不会决定行为。

神经元的结构和功能

结构

神经元高度专门化，用于处理和传递细胞信号。考虑到神经元在神经系统不同部位执行的功能的多样性，可以预见，神经元的形状、大小和电化学特性存在很大差异。例如，神经元的胞体直径可以从 4 到 100 微米不等。

胞体（细胞体）是神经元的中枢部分。它包含细胞核，因此是大多数蛋白质合成的发生地。细胞核的直径在 3 到 18 微米之间。神经元的树突是具有许多分支的细胞延伸，从比喻意义上讲，这种整体形状和结构被称为树突树。这是大多数神经元输入发生的地方。然而，信息输出（即从树突到其他神经元）也可以发生（除了化学突触中脉冲的回流被轴突没有化学感受器以及树突不能分泌神经递质化学物质的事实所抑制）。这解释了神经冲动的单向传导。轴突是一种更细的、类似电缆的突起，其长度可以是胞体直径的数十倍、数百倍甚至数万倍。轴突将神经信号从胞体传送到其他神经元（也携带一些信息回传到胞体）。许多神经元只有一个轴突，但这个轴突可能（并且通常会）经历广泛的分支，从而能够与许多目标细胞进行通信。轴突从胞体伸出的部分称为“轴突起始段”。除了是一种解剖结构之外，轴突起始段也是神经元中电压依赖性钠通道密度最大的部分。这使它成为神经元中最容易兴奋的部分，也是轴突的尖峰起始区：在神经学术语中，它具有最大的超极化动作电位阈值。虽然轴突和轴突起始段通常参与信息输出，但该区域也可以接收来自其他神经元的输入。轴突末梢是轴突末端的一种专门结构，用于释放神经递质化学物质并与目标神经元进行通信。虽然神经元的规范观点将专门的功能归因于其各个解剖成分，但树突和轴突通常以与其所谓的“主要功能”相反的方式起作用。

中枢神经系统中的轴突和树突通常只有大约一微米厚，而周围神经系统中的一些轴突和树突则厚得多。胞体的直径通常约为 10-25 微米，通常比它所包含的细胞核大不了多少。人类运动神经元最长的轴突可以超过一米长，从脊椎底部延伸到脚趾。感觉神经元具有从脚趾延伸到背柱的轴突，在成年人中超过 1.5 米。长颈鹿具有沿其脖子整个长度延伸的数米长的单个轴突。关于轴突功能的许多了解都来自对鱿鱼的巨型轴突的研究，它是一种理想的实验准备，因为它的尺寸相对较大（厚 0.5-1 毫米，长数厘米）。

功能

感觉传入神经元将信息从组织和器官传递到中枢神经系统。传出神经元将信号从中枢神经系统传递到效应细胞，有时被称为运动神经元。中间神经元连接中枢神经系统特定区域内的神经元。传入和传出也可以一般地指代分别将信息带入或从大脑区域发送信息的神经元。

按对其他神经元的作用分类

兴奋性神经元会兴奋其目标突触后神经元或目标细胞，使其发挥作用。运动神经元和躯体神经元都是兴奋性神经元。大脑中的兴奋性神经元通常是谷氨酸能的。脊髓运动神经元，在肌肉细胞上形成突触，使用乙酰胆碱作为其神经递质。抑制性神经元会抑制其目标神经元。抑制性神经元也被称为短轴突神经元，中间神经元一些大脑结构（新纹状体、苍白球、小脑）的输出是抑制性的。主要抑制性神经递质是 GABA 和甘氨酸。调节神经元会引发更复杂的影响，称为神经调节。这些神经元使用多巴胺、乙酰胆碱、血清素等神经递质。每个突触都可以接收兴奋性和抑制性信号，结果由求和的累加来决定。

兴奋和抑制过程

在突触处释放兴奋性神经递质（例如谷氨酸）会导致带正电的钠离子 (Na+) 流入，从而使膜局部去极化。然后电流流向轴突的静息（极化）部分。

抑制性突触会导致 Cl-（氯）流入或 K+（钾）流出，从而使突触膜超极化。这种增加会阻止去极化，从而导致轴突放电的可能性降低。如果它们对各自的电荷相等，那么操作就会相互抵消。这种影响被称为求和。

求和有两种类型：空间求和和时间求和。空间求和需要多个兴奋性突触（多次放电）累加，从而导致轴突放电。它也发生在抑制性突触中，只是会发生相反的情况。在时间求和中，它会导致同一突触的频率增加，直到它足够大以导致放电。空间求和和时间求和也可以同时发生。

大脑中的神经元释放的抑制性神经递质远远多于兴奋性神经递质，这有助于解释为什么我们没有同时意识到所有记忆和所有感觉刺激。大脑中储存的大多数信息在大多数情况下都被抑制。

求和

当兴奋性突触超过抑制性突触的数量时，兴奋性突触会胜过其他突触。抑制性突触也是如此，如果抑制性突触多于兴奋性突触，突触就会被抑制。要确定所有这些被称为求和。

按放电模式分类

神经元可以根据其电生理特征进行分类（请注意，单个动作电位不足以移动大肌肉，而是会导致抽搐）。

强直性或规则尖峰：一些神经元通常处于持续（或强直性）活动状态。例如：新纹状体中的中间神经元。

相位性或爆发性：以爆发形式放电的神经元被称为相位性神经元。

快速尖峰：一些神经元以其快速的放电率而著称。例如，某些类型的皮质抑制性中间神经元，苍白球中的细胞。

细尖峰：与其他神经元相比，某些神经元动作电位的宽度更窄。例如，前额叶皮层中的中间神经元是细尖峰神经元。

按释放的神经递质分类

一些例子是胆碱能、GABA 能、谷氨酸能和多巴胺能神经元。

中枢神经系统

中枢神经系统是人体的控制中心。它调节器官功能、高级思维和身体运动。中枢神经系统由大脑和脊髓组成。

动作电位的产生和传播

神经冲动

当神经受到刺激时，静息电位会发生变化。例如压力、电、化学物质等。不同的神经元对不同的刺激敏感（尽管大多数神经元可以感知疼痛）。刺激会导致钠离子通道打开。沿着神经纤维移动的极性快速变化被称为“动作电位”。为了产生动作电位，它必须达到阈值。如果没有达到阈值，则不会产生动作电位。这种移动的极性变化有几个阶段

去极化: 上升是由带正电的钠离子（Na+）突然通过打开的钠门涌入神经细胞引起的。受刺激细胞的膜电位在有限区域内发生局部变化，从 -55 毫伏变为 0。随着更多的钠涌入，膜电位实际上逆转了其极性，使膜的外侧相对于内侧呈负电位。在此极性变化期间，膜实际上在短时间内呈现出正值 (+30 毫伏)。电压变化会刺激更多钠通道的打开（称为电压门控离子通道）。这是一个正反馈循环的例子。
复极化: 下降是由钠离子通道关闭和钾离子通道打开引起的。当钾门打开时，带正电的钾离子（K+）从神经细胞中释放出来。同样，这些通道的打开也是响应正电压而打开的——它们是电压门控的。这种排出作用有助于恢复细胞的局部负膜电位（神经细胞的典型值为 -65 或 -70 毫伏）。
钠钾泵

超极化

当钾离子低于静息电位（-90 毫伏）时。由于细胞处于超极化状态，它进入不应期。

不应期: 不应期是在去极化阶段之后的一段短暂时间。在钠门打开后不久，它们会关闭并进入失活构象。在膜复极化到正常的静息电位之前，钠门无法再次打开。钠钾泵将钠离子送回细胞外，将钾离子送回细胞内。在不应期，神经细胞膜的这个特定区域无法去极化。这种不应期解释了为什么动作电位只能从刺激点向前移动。

影响敏感性和速度的因素

敏感性: 当存在钙离子缺乏时，钠通道的通透性会增加。当间质液中存在钙离子（Ca+2）缺乏时，钠通道会被膜电位比正常静息电位略微升高所激活（打开）。因此，神经纤维可以自发地触发动作电位，导致强直性收缩。这可能是由于甲状旁腺分泌的激素缺乏所致。它也可能是由过度换气引起的，过度换气会导致 pH 值升高，从而导致钙结合并变得不可用。
传导速度: 这种去极化/复极化/恢复区域像非常快的波浪一样沿着神经纤维移动。在有髓鞘的纤维中，传导速度快数百倍，因为动作电位只在郎飞氏结（在“神经元类型”中的下图中显示）发生，通过从一个郎飞氏结跳到另一个郎飞氏结。这被称为“跳跃式”传导。该疾病对髓鞘的损伤会导致神经细胞功能严重受损。某些毒药和药物通过阻断神经中的钠通道来干扰神经冲动。请参阅本大纲结尾关于药物的讨论。

大脑

大脑位于颅腔内。其中包含负责协调身体感觉和运动系统的更高神经中枢（前脑）。脑干包含较低的神经中枢（包括中脑、脑桥和延髓）。

延髓

延髓是呼吸、心血管和消化功能的控制中心。

脑桥

脑桥包含呼吸和抑制功能的控制中心。在这里它会与小脑交互。

大脑

大脑或大脑的顶端部分被一条叫做纵裂的深裂缝分开。纵裂将大脑分成左右半球。在半球中，你会发现大脑皮层、基底神经节和边缘系统。两个半球由一束神经纤维连接，叫做胼胝体。右半球负责身体左侧，而左侧半球负责身体右侧。两个半球中的每一个都分为四个独立的叶：负责特殊运动控制、学习、计划和语言的前额叶；负责躯体感觉功能的顶叶；负责视觉的枕叶；以及包含听觉中心和部分语言的颞叶。位于大脑颞叶深处的岛叶。

小脑

小脑是大脑的一部分，位于延髓和脑桥的后方。它协调骨骼肌，产生平滑、优美的动作。小脑接收来自我们的眼睛、耳朵、肌肉和关节的信息，告诉我们身体目前处于什么位置（本体感觉）。它还接收来自大脑皮层的输出，告诉这些部位应该在哪里。在处理完这些信息后，小脑会从脑干发送运动冲动到骨骼肌。小脑的主要功能是协调。小脑还负责平衡和姿势。当我们学习新的运动技能时，它也会帮助我们，例如运动或弹奏乐器。最近的研究表明，除了运动功能外，小脑还有一些情感作用。

边缘系统和高级心理功能

边缘系统

边缘系统是一组复杂结构，位于大脑皮层下方和丘脑两侧。它将高级心理功能和原始情绪整合到一个系统中。它通常被称为情绪神经系统。它不仅负责我们的情绪生活，还负责我们的高级心理功能，例如学习和记忆形成。边缘系统解释了为什么有些东西对我们来说如此令人愉悦，例如吃饭，以及为什么有些疾病是由精神压力引起的，例如高血压。边缘系统内有两个重要的结构，以及几个较小的结构也很重要。它们是

海马体
杏仁核
丘脑
下丘脑
穹窿和海马旁回
扣带回

边缘系统的结构

海马体

海马体位于颞叶深处，形状像海马。它包含两条从杏仁核弯曲回来的角。它位于大脑中，以便让前额叶区域了解存储在该区域的我们过去的经历。大脑的前额叶区域会咨询此结构，使用记忆来改变我们的行为。海马体是记忆的主要贡献者。

杏仁核

杏仁核是一个小小的杏仁状结构，位于颞叶的前下部深处，与海马体、隔核、前额叶区和丘脑背内侧核相连。这些连接使杏仁核能够在调节和控制爱情、友谊、亲情和情绪表达等活动和感受中发挥重要作用。杏仁核是危险识别的中心，对自我保护至关重要。杏仁核是恐惧反应的核团。

丘脑

丘脑背内侧、背侧和前部的损伤或刺激会导致情绪反应的变化。然而，这些核团对情绪行为调节的重要性并非来自丘脑本身，而是来自这些核团与其他边缘系统结构的连接。背内侧核与前额叶皮层的区域和下丘脑相连。前部核与乳头体相连，并通过穹窿与海马体和扣带回相连，从而参与了所谓的 Papez 环路。

下丘脑

下丘脑是大脑的一个小部分，位于丘脑下方，第三脑室的两侧。下丘脑的损伤会干扰一些植物性功能，以及一些被称为动机行为的行为，例如性行为、攻击性和饥饿。下丘脑也参与情绪调节。具体来说，侧部似乎与快乐和愤怒有关，而内侧部分与厌恶、不愉快和倾向于无法控制的大声笑有关。然而，总的来说，下丘脑更多地与情绪的表达有关。当情绪的生理症状出现时，它们所带来的威胁会通过下丘脑返回边缘系统中心，然后返回前额叶核，从而增加焦虑。

穹窿和海马旁回

这些小结构是边缘系统重要的连接通路。

扣带回

扣带回位于大脑内侧，介于扣带沟和胼胝体之间。关于这个回还有很多东西需要学习，但我们已经知道，它的额叶部分协调了气味和视觉，与过去愉快情绪的记忆相结合。该区域参与了对疼痛的情绪反应和攻击行为的调节。

记忆与学习

记忆被定义为：保留和回忆过去经历的心理能力，记忆或回忆的行为或实例。当我们保留和利用过去的记忆时，就会发生学习。

总的来说，记忆的机制尚不完全清楚。人们认为，海马体、杏仁核、纹状体或乳头体等大脑区域参与了特定类型的记忆。例如，人们认为海马体参与空间学习和陈述性学习（学习信息，例如你现在正在阅读的内容），而杏仁核被认为参与情绪记忆。患者和动物模型中特定区域的损伤以及随后的记忆缺陷是信息的主要来源。然而，与其说明特定区域，不如说是邻近区域的损伤，或者穿过该区域的通路的损伤实际上导致了观察到的缺陷。此外，仅仅描述记忆及其对应物学习仅仅依赖于特定的脑区是不够的。学习和记忆归因于神经突触的变化，被认为是由长期增强和长期抑制介导的。

有三种基本的记忆类型

感觉记忆
短期记忆
长期记忆

感觉记忆

感觉记忆充当感觉刺激的缓冲区。感觉记忆保留了所看到或听到内容的精确副本：视觉的图像记忆，听觉的回声记忆，触觉的触觉记忆。信息从感觉记忆传递到短期记忆。有些人认为它只持续 300 毫秒，容量无限。选择性注意决定哪些信息从感觉记忆传递到短期记忆。

短期记忆

短期记忆充当处理中信息的临时回忆的记事本。例如，为了理解这个句子，你需要记住句子的开头，然后才能读完句子。短期记忆会迅速衰退，并且容量有限。信息的分块可以增加短期记忆容量，这就是为什么分隔的电话号码比单个长号码更容易记忆的原因。成功形成分块被称为闭合。干扰通常会导致短期记忆保留的障碍。这就是为什么人们希望尽快完成短期记忆中保存的任务的原因。

在短期记忆中，有三种基本的操作

图像记忆 - 保持视觉图像的能力
声音记忆 - 保持声音的能力。可以保持比图像记忆更长的时间。
工作记忆 - 一个积极的注意力过程，用来保持记忆，直到它被使用。需要注意的是，目标不是真的将信息从短期记忆转移到长期记忆，而只是立即使用它。

将信息从短期记忆转移到长期记忆的过程涉及信息的编码或巩固。这不是时间的功能，也就是说，记忆在短期内停留的时间越长，它被放入长期记忆的可能性就越大。在将复杂的信息在短期内组织起来，然后再将其编码到长期记忆中之前，项目的意义或情绪内容可能在它在长期记忆中的保留中发挥更大的作用。边缘系统建立了局部循环回路，例如 Papez 环路。

长期记忆

长期记忆用于长时间存储信息。信息从短期记忆到长期记忆的转移需要一段时间。与短期记忆不同，长期记忆几乎没有衰退。长期增强是海马体突触中增强的反应。它是记忆存储所必需的。边缘系统并不直接参与长期记忆，但它从短期记忆中选择它们，通过像连续磁带一样播放它们来巩固这些记忆，并涉及海马体和杏仁核。

长期记忆有两种类型

情景记忆
语义记忆

情景记忆代表我们对事件和经历的串行记忆。正是从这种记忆中，我们可以重建在我们生命中的某个时刻发生的实际事件。另一方面，语义记忆是我们获得的知识、概念和技能的结构化记录。语义记忆中的信息来自我们自己的情景记忆，例如，我们可以从经历中学习新的知识或概念。

有三种主要活动与长期记忆有关

存储
删除
检索

短期记忆的信息通过复述存储在长期记忆中。反复接触刺激或复述信息会将其转移到长期记忆中。实验还表明，如果学习分布在一段时间内进行，效果最佳。删除主要是由衰退和干扰引起的。情绪因素也会影响长期记忆。然而，我们是否真的忘记了任何东西，或者只是有时越来越难以检索它，这是有争议的。信息有时可能无法回忆起来，但可能被识别出来，或者可能只有在提示的情况下才能回忆起来。这使我们想到了记忆的第三个操作，信息检索。

有两种信息检索类型

回忆
识别

在回忆中，信息从记忆中被复制出来。在识别中，信息的呈现提供了以前见过该信息的知识。识别复杂程度较低，因为信息作为线索提供。然而，回忆可以通过提供检索线索来帮助，这些线索使受试者能够快速访问记忆中的信息。

长期增强

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长期增强（LTP）是指两个神经元之间连接的持久增强，这是由于同时刺激它们而产生的。由于神经元通过化学突触进行通信，并且由于人们认为记忆是通过这些突触的激活模式存储的，因此 LTP 及其相反过程，长期抑制，被广泛认为是构成学习和记忆的主要细胞机制。这已通过实验室实验得到证实。当其中一种参与的化学物质（PKMzeta，稍后将讨论）在老鼠身上被抑制时，会导致逆行性遗忘，而短期记忆保持完整（这意味着它们无法回忆起给药抑制剂之前的事件）。

通过增强突触传递，LTP 提高了两个神经元（一个突触前神经元和另一个突触后神经元）在突触间相互沟通的能力。这种增强的确切机制尚不清楚，但它会根据大脑区域、年龄和物种等因素而有所不同。本文将重点关注海马体 CA1 区的 LTP，因为这是众所周知的。

LTP 的最终结果是一个完善的神经回路，以后可以用于记忆。

海马体 CA1 区的 LTP 称为 NMDA 受体依赖性 LTP。它具有四个主要特征。

快速诱导

LTP 可以通过对突触前细胞应用一个或多个短暂的高频刺激来快速诱导。

输入特异性

一旦诱导，一个突触处的 LTP 不会传播到其他突触；相反，LTP 是输入特异性的。LTP 仅根据关联性和协同作用的规则传播到这些突触。

关联性

关联性是指当单一通路弱刺激不足以诱导 LTP 时，同时对另一通路进行强刺激将诱导两个通路中的 LTP 的现象。

协同作用

LTP 可以通过对单个突触通路进行强烈的强直刺激来诱导，或者通过对多个通路进行较弱的刺激来协同诱导。当对突触的单个通路进行弱刺激时，它会产生不足以诱导 LTP 的突触后去极化。相反，当对汇聚在单个突触后膜上的多个通路施加弱刺激时，产生的各个突触后去极化可能共同使突触后细胞去极化，足以协同诱导 LTP。突触标记（稍后讨论）可能是关联性和协同作用背后的共同机制。

LTP 通常分为三个部分，这些部分按顺序发生：短期增强、早期 LTP（E-LTP）和晚期 LTP（L-LTP）。短期增强尚不清楚，本文不再讨论。

LTP 的 E-LTP 和 L-LTP 阶段都以三个事件为特征：诱导、维持和表达。诱导是指短暂的信号触发该阶段开始。维持是指响应该阶段诱导而发生的持久生化变化。表达是指由于维持信号激活而产生的持久细胞变化。

LTP 的每个阶段都有一组介质分子，这些分子决定了该阶段的事件。这些分子包括蛋白质受体、酶和信号分子，它们允许从一个阶段过渡到下一个阶段。除了介质外，还有调节分子与介质相互作用以微调 LTP。调节剂有点超出了本书介绍的范围，此处不再讨论。

早期阶段

诱导

当突触后细胞内的钙离子超过阈值时，E-LTP 诱导开始。在许多类型的 LTP 中，钙离子流入细胞需要 NMDA 受体，这就是为什么这些类型的 LTP 被认为是 NMDA 受体依赖性的。

当对突触前神经元施加刺激时，它会释放一种神经递质，通常是谷氨酸，到突触后细胞膜上，在那里它与 AMPA 受体或 AMPAR 结合。这会导致钠离子流入突触后细胞，这种短暂的去极化称为兴奋性突触后电位（EPSP），它使神经元更容易激发动作电位。

单个刺激不会引起足够大的去极化来触发 E-LTP，而是依赖于 EPSP 总和。如果 EPSP 在其他 EPSP 衰减之前到达细胞，它们会加起来。当去极化达到临界水平时，NMDA 受体失去最初被插入的镁分子，并让钙离子进入。突触后神经元内钙离子的快速上升会触发几个介导 E-LTP 诱导的酶的短暂激活。其中特别重要的是一些蛋白激酶，包括 CaMKII 和 PKC。在较小程度上，PKA 和 MAPK 的激活也有贡献。

维持

在 E-LTP 的维持阶段，CaMKII 和 PKC 失去对钙的依赖性，并变得自主活跃。然后，它们执行磷酸化，这是 E-LTP 表达的基础。

表达

CaMKII 和 PKC 磷酸化现有的 AMPA 受体以增加它们的活性，并介导将额外的 AMPA 受体插入突触后细胞膜。这是通过让一组非突触 AMPA 受体邻近突触后膜来实现的。当适当的刺激到达时，非突触 AMPA 受体会在蛋白激酶的影响下被带入突触后膜。

AMPA 受体是大脑中最常见的受体类型之一。它们的作用是兴奋性的。通过添加更多的 AMPA 受体并增加它们的活性，未来的刺激将产生更大的突触后反应。

晚期阶段

晚期 LTP 是 E-LTP 的自然延伸。与 E-LTP 不同，L-LTP 需要突触后细胞中的基因转录和蛋白质合成。晚期 LTP 也与突触前突触蛋白的合成以及突触囊泡数量的增加有关，这表明 L-LTP 不仅在突触后细胞中诱导蛋白质合成，而且也在突触前细胞中诱导蛋白质合成。这将在下面的“逆行信使”中讨论。

诱导

晚期 LTP 是由基因表达和蛋白质合成变化诱导的，这些变化是由在 E-LTP 期间激活的持久蛋白激酶（如 MAPK）引起的。事实上，MAPK——特别是 MAPK 的 ERK 亚家族——可能是 E-LTP 和 L-LTP 之间的分子联系，因为许多参与 E-LTP 的信号通路，包括 CaMKII 和 PKC，都可以汇聚到 ERK 上。

维持

一旦激活，ERK 可能会磷酸化许多胞质和核分子，这些分子最终会导致与 L-LTP 相关的蛋白质合成和形态变化。这些化学物质可能包括转录因子，例如 CREB。ERK 介导的转录因子活性变化可能会触发合成蛋白质，这些蛋白质是维持 L-LTP 的基础。PKMzeta 就是一种这样的分子。当这种分子在老鼠身上被抑制时，它们会经历逆行性遗忘（你无法回忆起以前的事件，但短期记忆工作正常）。

表达

除了 PKMzeta 之外，许多在 L-LTP 期间合成的蛋白质都是未知的。人们认为它们会增加突触后树突棘的数量、表面积和对与 L-LTP 表达相关的神经递质的敏感性。

逆行信号

逆行信号是一个假设，试图解释虽然 LTP 是在突触后诱导和表达的，但一些证据表明它也在突触前表达。该假设之所以得名，是因为正常的突触传递是有方向性的，并从突触前细胞传播到突触后细胞。为了使诱导在突触后发生并在突触前部分表达，一个信息必须以逆行（反向）方向从突触后细胞传播到突触前细胞。到达那里后，该信息可能引发一系列事件，导致表达的突触前部分，例如神经递质囊泡释放概率的增加。

逆行信号目前是一个有争议的话题，因为一些研究人员不相信突触前细胞对 LTP 的表达有任何贡献。即使在该假设的支持者中，关于信使身份也存在争议。

语言和言语

语言依赖语义记忆，因此大脑中的一些相同区域参与记忆和语言。发音，即言语的形成，在运动区域双侧表现出来。然而，对于大多数人来说，语言分析和言语形成只发生在左半球的区域。参与的两个主要皮层区域是

布罗卡区
韦尼克区

布罗卡区位于左侧运动皮层的语音控制区域的正前方。这个区域组装语言、语音和书写的运动排序。例如，患有该区域病变的患者

无法完全理解语言：他们通常能够比动词或语法词和片段更好地理解名词
可能无法清楚地书写
通常以片段化的短语和句子说话，通常很费力

韦尼克区是听觉和视觉联想皮层的一部分。这个区域负责语言内容的分析和形成。例如，患有该区域病变的患者

难以命名物体
难以理解单词的意思
能流畅地说话，但意思经常扭曲或难以理解

边缘系统疾病

边缘系统有多种已知的疾病。这里讨论其中几种。

精神分裂症

边缘系统中多巴胺 (DA) 反应增强会导致精神分裂症。DA 可能过量合成或分泌，DA 受体可能过度敏感，DA 调节机制可能出现缺陷。阻断 DA 受体的药物可以减轻症状。精神分裂症的症状包括：

与现实脱节
思维和推理能力下降
注意力下降
记忆力下降
退回到孩童般的行为
情绪改变和冲动行为
幻听

症状可能严重到影响个体正常生活。

抑郁症

抑郁症是最常见的重大精神疾病，其特征是情绪和身体症状。抑郁症的症状包括：

强烈的悲伤和绝望
焦虑
注意力下降
悲观
自卑感
失眠或嗜睡
食欲增加或下降
体温变化和内分泌腺功能改变

10% 到 15% 的抑郁症患者在其一生中会表现出自杀行为。

抑郁症及其症状的病因尚不清楚，但我们了解到这是一种与大脑生化变化相关的疾病。大量研究表明，它与血清素和去甲肾上腺素等胺类物质缺乏有关。因此，药理学治疗策略通常试图提高大脑中的胺类浓度。

一类抗抑郁药是单胺氧化酶抑制剂。单胺氧化酶是一种分解胺类物质（如去甲肾上腺素和血清素）的酶。由于抗抑郁药抑制了它们的降解，因此它们会在突触间隙中停留更长时间，其效果就好像你增加了这些神经递质的浓度一样。

一类更新的抗抑郁药是选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI)。通过 SSRI 减少血清素回流到细胞中，从而增加了突触间隙中的血清素量。SSRI 比单胺氧化酶抑制剂更特异，因为它们只影响血清素能突触。你可能已经听说过一些 SSRI 的名字，如百忧解和帕罗西汀。

双相情感障碍

另一种常见的抑郁症类型是躁狂抑郁症。躁狂是一种急性状态，其特征是：

过度兴奋和判断力下降
失眠和易怒
活动过度
言语不受控制

躁狂抑郁症，也称为双相情感障碍，表现出躁狂和抑郁情绪之间的波动。边缘系统的受体不受调节。使用的药物是独特的稳定情绪药物。

海马体对多种疾病过程特别敏感，包括缺血（任何血流阻塞或氧气不足）、阿尔茨海默病和癫痫。这些疾病选择性地攻击 CA1，有效地切断了海马体回路。

自闭症联系

自闭症与边缘系统之间的联系也得到了注意。网址：http://www.autism.org/limbic.html

案例研究

中枢性疼痛综合征

我 42 岁的时候，我的生活发生了翻天覆地的变化。我中风了。作为一个热衷于观看电视医疗节目的观众，我以为我会接受左侧瘫痪的物理治疗，然后继续生活。没有人提到过疼痛，或者中风后可能出现的疼痛。我在医院里确实经历过触碰异常敏感，但没有任何东西能让我为即将到来的情况做好准备。

我大脑受损的部分是丘脑。事实证明，这是疼痛中枢，我现在有一个失控的丘脑，导致丘脑痛综合征，也称为中枢性疼痛综合征。这意味着，每天 24 小时，每周 7 天，我的大脑都在传递疼痛信息，而且它永远不会消失。我正在接受医生的治疗，他们不仅了解慢性疼痛，而且愿意用任何能提供一些帮助的药物来治疗它。没有任何药物，即使是麻醉类药物，也不能消除疼痛。它们只是让我能够控制疼痛，以便我能够正常生活。

周围神经系统

周围神经系统包括 12 对脑神经和 31 对脊神经。它可以细分为躯体神经系统和自主神经系统。它是中枢神经系统与身体其他部位之间的一种通讯方式，通过神经冲动来调节人体功能。

十二对脑神经是：

I 嗅神经，负责嗅觉

II 视神经，负责视觉

III 动眼神经，负责眼球转动

IV 滑车神经，负责眼球运动

V 三叉神经，负责面部触觉

VI 外展神经，负责眼外肌运动

VII 面神经，负责微笑、眨眼，并帮助我们味觉

VIII 前庭蜗神经，负责平衡、平衡感和听觉

IX 舌咽神经，负责吞咽和恶心

X 迷走神经，负责吞咽、说话和消化系统副交感神经作用

XI 副神经，负责耸肩

XII 舌下神经，负责舌头，分为不同的区域作为肌肉

12 对脑神经中有 10 对起源于脑干（I 和 II 在大脑），主要控制头部解剖结构的功能，但也有一些例外。CN X 接收来自胸部和腹部的内脏感觉信息，CN XI 负责支配胸锁乳突肌和斜方肌，这两块肌肉都不完全在头部。

脊神经起源于脊髓。它们控制着身体其他部位的功能。在人类中，有 31 对脊神经：8 对颈神经、12 对胸神经、5 对腰神经、5 对骶神经和 1 对尾神经。脊神经的命名惯例是根据其上面的椎骨命名。因此，第四胸神经起源于第四胸椎下方。这种惯例在颈椎中会失效。第一脊神经起源于第一颈椎上方，称为 C1。这种命名方式一直延续到最后一个颈脊神经，C8。只有 7 块颈椎和 8 对颈脊神经。

外侧索

外侧索发出以下神经：

胸外侧神经，C5、C6 和 C7，支配胸大肌，即胸大肌。
肌皮神经，支配肱二头肌。
正中神经，部分。另一部分来自内侧索。有关详细信息，请参见下文。

后索

后索发出以下神经：

肩胛上神经，C7 和 C8，支配肩胛下肌，即肩袖的肩胛下肌。
肩胛下神经，C5 和 C6，支配肩胛下肌，也称为大圆肌，是旋肩肌的一部分。
胸背神经，C6、C7 和 C8，支配背阔肌，也称为背阔肌。
腋神经，为肩部提供感觉神经，并支配三角肌，也称为三角肌，和肩胛小圆肌，也称为小圆肌。
桡神经，也称为桡神经，支配肱三头肌、肱桡肌、也称为肱桡肌，手指和手腕的伸肌（桡侧腕伸肌），以及拇指的伸肌和外展肌。参见桡神经损伤。

内侧束

内侧束发出以下神经：

胸内侧神经，C8 和 T1，支配胸肌。
内侧臂皮神经，T1。
内侧前臂皮神经，C8 和 T1。
正中神经，部分来自内侧束，部分来自外侧束。C7、C8 和 T1 神经根。正中神经的第一分支支配旋前圆肌，然后支配桡侧腕屈肌、掌长肌和指浅屈肌。正中神经为手掌前面、拇指前面、食指和中指提供感觉神经。正中神经是腕管综合征中受压的神经。
尺神经起源于 C7、C8 和 T1 神经根。它为无名指和小指提供感觉神经。它支配尺侧腕屈肌、指深屈肌（支配无名指和小指），以及手部固有肌（骨间肌、蚓状肌和拇短屈肌）。该神经穿过肘部的一个凹槽，称为尺神经沟，也称为“滑稽骨”。敲击这个点会引起无名指和小指的不适感觉。

其他胸椎神经 (T3-T12)

其余的胸椎神经，T3 到 T12，几乎没有重新组合。它们形成了肋间神经，之所以这样命名是因为它们沿着肋骨之间走行。作为参考点，第七肋间神经终止于胸骨的下端，也称为剑突。第十肋间神经终止于脐部，也称为肚脐。

躯体神经系统是指周围神经系统的一部分，它通过骨骼肌的作用与身体运动的自主控制相关联，也包括外部刺激的接收。躯体神经系统由接受来自外部来源的信息的传入纤维和负责肌肉收缩的传出纤维组成。躯体系统包括从皮肤和骨骼肌到中枢神经系统的通路。它也被描述为参与涉及意识的活动。

传出躯体神经系统的基本路线包括两个神经元序列。第一个是上运动神经元，其胞体位于大脑的中央前回（布罗德曼区 4）。它接收来自该区域的刺激来控制骨骼肌（随意）的运动。上运动神经元将这种刺激沿着皮质脊髓束向下传递，并在脊髓腹角与 α 运动神经元（下运动神经元）发生突触连接。上运动神经元从其轴突末端释放乙酰胆碱，这些乙酰胆碱被 α 运动神经元上的烟碱受体接收。α 运动神经元的胞体将刺激沿着其轴突通过脊髓腹根向下传递，并到达其骨骼肌的肌神经接头。在那里，它从其轴突末端释放乙酰胆碱到肌肉的烟碱受体，导致刺激肌肉收缩。

躯体系统包括所有与肌肉、感觉器官和皮肤相连的神经元。它处理感觉信息并控制身体的运动。

自主神经系统

自主神经系统处理内脏器官，如心脏、胃、腺体和肠道。它调节无意识地进行的系统以维持我们的身体健康，例如呼吸、消化（蠕动）和心跳调节。自主神经系统由交感神经和副交感神经组成。两个系统都在没有意识努力的情况下工作，并且具有相似的神经通路，但交感神经和副交感神经系统通常对靶组织具有相反的作用（它们是拮抗的）。通过控制来自每个系统的相对输入，自主神经系统调节体内平衡的许多方面。副交感神经系统的主要神经之一是迷走神经，即颅神经 X。

**图 1：**右侧交感神经链及其与胸部、腹部和盆腔神经丛的连接。（根据 Schwalbe。）

交感神经和副交感神经系统

交感神经系统激活通常称为战斗或逃跑反应，因为它在突发压力情况下（例如受到攻击）最活跃。这种反应也被称为身体的交感肾上腺反应，因为终止于肾上腺髓质的交感神经节前纤维（但也包括所有其他交感神经纤维）分泌乙酰胆碱，乙酰胆碱激活肾上腺髓质分泌肾上腺素（肾上腺素）以及少量去甲肾上腺素（去甲肾上腺素）。因此，这种主要作用于心血管系统的反应是通过交感神经系统传递的冲动直接介导的，以及通过肾上腺髓质分泌的儿茶酚胺间接介导的。

西方科学通常将 SNS 视为一个自动调节系统，也就是说，一个在没有意识思维干预的情况下运行的系统。一些进化论者认为，交感神经系统在早期生物体中运行以维持生存（意识的起源，Robert Ornstein；等人），因为交感神经系统负责使身体为行动做好准备。这种准备的一个例子是在醒来之前，交感神经输出会自发增加，为行动做好准备。

副交感神经系统是自主神经系统的一部分。有时被称为休息和消化系统或进食和繁殖系统。副交感神经系统节省能量，因为它减慢心率，增加肠道和腺体活动，并放松胃肠道括约肌。

在高压力情况（例如：为了生存而战斗）之后，副交感神经系统会产生一种反弹反应，平衡交感神经系统的反应。例如，与交感神经反应相关的血压升高会导致副交感神经反应期间的异常低血压。

组织

交感神经起源于脊柱内部，靠近脊髓中部，位于中间外侧细胞柱（或侧角），从脊髓的第一个胸段开始，延伸到第二个或第三腰段。由于它的细胞起源于脊髓的胸段和腰段，因此 SNS 被认为具有胸腰段输出。这些神经的轴突离开脊髓，进入脊神经的腹侧分支（rami），然后分离成“白交通支”（因此得名，因为每个轴突周围都有闪亮的白色髓鞘），连接到沿着脊柱左侧和右侧延伸的两个链状神经节。这些细长的神经节也被称为椎旁神经节或交感神经干。在这些枢纽中，连接（突触）被建立起来，然后将神经分布到主要器官、腺体和身体的其他部位。[1]

为了到达靶器官和腺体，轴突必须在体内长距离行进，为了完成这一点，许多轴突与第二个细胞的轴突连接起来。轴突的末端不会直接接触，而是跨越一个空间，即突触。

在 SNS 和周围神经系统的其他组成部分中，这些突触在称为神经节的部位形成。发送纤维的细胞称为节前细胞，而从神经节发出纤维的细胞称为节后细胞。如前所述，SNS 的节前细胞位于脊髓的第一个胸段和第二个或第三腰段之间。节后细胞的胞体位于神经节，并将它们的轴突发送到靶器官或腺体。

神经节不仅包括交感神经干，还包括颈上神经节（向头部发送交感神经纤维），以及腹腔神经节和肠系膜神经节（向肠道发送交感神经纤维）。

信息传递

信息通过 SNS 以双向流动的方式传递。传出信息可以同时触发身体不同部位的变化。例如，交感神经系统可以加速心率；扩大支气管通路；减少大肠的运动（运动）；收缩血管；增加食道蠕动；引起瞳孔扩张、毛发竖立（鸡皮疙瘩）和出汗（出汗）；并升高血压。传入信息传递热、冷或疼痛等感觉。

第一个突触（在交感神经链中）由乙酰胆碱生理激活的烟碱受体介导，靶突触由去甲肾上腺素或肾上腺素生理激活的肾上腺素受体介导。汗腺是一个例外，它接收交感神经支配，但具有毒蕈碱乙酰胆碱受体，而毒蕈碱乙酰胆碱受体通常是 PNS 的特征。另一个例外是某些深层肌肉血管，它们具有乙酰胆碱受体，并且随着交感神经张力的增加而扩张（而不是收缩）。交感神经系统的细胞体位于脊髓上，不包括颅骨和骶骨区域，特别是胸腰段（T1-L3）。节前神经元从脊柱退出，并在交感神经干中与节后神经元发生突触连接。

副交感神经系统是自主神经系统三个分支之一。副交感神经系统有时被称为“休息和消化”系统，因为它可以节省能量，减缓心率，增加肠道和腺体的活动，并使胃肠道的括约肌放松。

与交感神经的关系

虽然这是一个过于简单的说法，但人们认为副交感神经系统的作用与交感神经系统的作用互为补充；事实上，在一些由这两个系统支配的组织中，它们的作用是协同的。

受体

副交感神经系统仅使用乙酰胆碱 (ACh) 作为其神经递质。ACh 作用于两种类型的受体，即毒蕈碱型和烟碱型胆碱能受体。大多数传递发生在两个阶段：当受到刺激时，节前神经会在神经节释放 ACh，ACh 作用于节后神经的烟碱型受体。然后，节后神经释放 ACh 来刺激靶器官的毒蕈碱型受体。

三种主要的毒蕈碱型受体已得到充分的表征，它们是：

M1 毒蕈碱型受体位于神经系统中。
M2 毒蕈碱型受体位于心脏中，作用是将心脏在交感神经系统作用后恢复正常：减缓心率，降低心房心肌的收缩力，降低房室结 (AV 结) 的传导速度。注意，它们对心室肌的收缩力没有影响。
M3 毒蕈碱型受体位于身体的许多地方，例如血管的平滑肌以及肺部，这意味着它们会导致血管收缩和支气管收缩。它们也存在于胃肠道 (GIT) 的平滑肌中，有助于增加肠蠕动和扩张括约肌。M3 受体也位于许多腺体中，有助于刺激唾液腺和其他腺体的分泌。

神经组织

神经系统协调肌肉的活动，监测器官，构建和停止来自感官的输入，并启动动作。神经系统中的重要参与者包括神经元和神经，它们在协调中发挥作用。我们的神经组织只包含两种类型的细胞。这些细胞是神经元和神经胶质细胞。神经元负责传递神经冲动。神经胶质细胞负责支持和滋养神经元细胞。

神经元类型

人体中有三种类型的神经元。我们有感觉神经元、中间神经元和运动神经元。神经元是神经系统中主要的细胞类别。神经元有时被称为神经细胞，但这个词在技术上并不准确，因为许多神经元不形成神经。在脊椎动物中，神经元存在于大脑、脊髓以及周围神经系统的周围神经和神经节中。它们的主要作用是处理和传递信息。神经元具有可兴奋的膜，使它们能够产生和传播电脉冲。感觉神经元将神经冲动或信息直接从感觉器官传递到中枢神经系统。感觉器官是一种可以发现其周围环境或环境中任何变化的结构。

神经元的结构

神经元有三个不同的部分。它们都有轴突、细胞体和树突。轴突是神经元传递神经冲动的那部分。轴突可以变得相当长。当轴突存在于神经中时，它被称为神经纤维。细胞体有一个细胞核，它还有其他细胞器。树突是从细胞体伸出的短片段，接收来自感觉器官和其他神经元的信号。

髓鞘

施万细胞在其细胞膜中含有称为髓磷脂的脂类物质。当施万细胞包裹在轴突周围时，就会形成髓鞘。有些区域没有髓鞘包裹，这些区域称为郎飞结。髓鞘是绝缘体。较长的轴突有髓鞘，而较短的轴突则没有。多发性硬化症是一种自身免疫性疾病，在这种疾病中，身体会攻击中枢神经系统的髓鞘。

案例研究

1986 年，一名 35 岁的男性在被诊断为多发性硬化症之前三周被送往佛罗里达州的一家医院，他抱怨右腿无力和痉挛、平衡困难以及疲劳和乏力。佛罗里达州医院进行的检查显示脊髓液和脑部 MRI 扫描异常。患者抱怨严重抑郁和焦虑。他对自己的处境感到愤怒，经常哭泣。一个月前，他注意到左眼疼痛和视力下降，现在已经恢复了。

这名男子被诊断出患有多发性硬化症 (MS)。MS 是一种慢性、退行性和进行性疾病，它会影响大脑和脊髓中的神经纤维。髓磷脂是一种脂肪物质，它包裹和绝缘神经纤维，并促进神经冲动传递的传导。MS 的特征是髓鞘间歇性损伤（称为脱髓鞘），这是由形成该物质的特殊细胞（少突胶质细胞）破坏引起的。脱髓鞘导致神经纤维通常在脊髓、脑干和视神经中发生瘢痕形成和硬化（硬化），从而减缓神经冲动，导致无力、麻木、疼痛和视力下降。由于不同时间会影响不同的神经，因此 MS 症状往往会加重（加重）、改善和在身体的不同部位发展。该病早期症状可能包括视力改变（视力模糊、盲点）和肌肉无力。MS 可能会稳定发展或导致急性发作（加重），随后症状部分或完全缓解（缓解）。大多数患有这种疾病的患者寿命正常。

有不同类型的 MS: 多发性硬化症的分类是根据神经症状的频率和严重程度、中枢神经系统恢复的能力以及累积的损伤。

治疗抑郁症

我们偶尔都会感到有点沮丧，这些感觉可能是由失去亲人引起的。临床抑郁症远远不止是感到沮丧。抑郁症有许多症状，包括缺乏能量、异常的饮食习惯（过多或过少）和睡眠问题（过多或过少）。一个人往往会感到毫无价值，并有自杀的想法。抑郁症及其症状的原因尚不清楚，但我们确实了解到它是一种与大脑中生化变化相关的疾病。大量研究表明，它与缺乏胺类神经递质血清素和去甲肾上腺素有关。因此，药物治疗策略通常试图增加大脑中胺类神经递质的浓度。

一类抗抑郁药是单胺氧化酶抑制剂。单胺氧化酶是一种分解胺类神经递质（如去甲肾上腺素和血清素）的酶。由于抗抑郁药抑制了它们的降解，因此它们会在突触间隙中停留更长的时间，从而产生与增加这些类型的神经递质相同的效果。

一类更新的抗抑郁药是选择性血清素再摄取抑制剂 (SSRI)。通过 SSRI 减少血清素回流到细胞中，从而增加了突触间隙中的血清素量。SSRI 比单胺氧化酶抑制剂更特异，因为它们只影响血清素能突触。你可能已经听说过一些 SSRI 的名字，如百忧解和帕罗西汀。

药物

一般来说，药物是指任何改变身体工作方式的物质。一些药物具有药用效果，另一些则用于娱乐目的。它们具有不同的效果，具体取决于药物。药物可以做任何事情，从减轻疼痛到预防血栓，再到帮助抑郁症患者。

不同的药物以不同的方式起作用，称为作用机制，这里介绍的药物都通过不同神经元上的受体作用于神经系统。还有一些药物可以改变酶的运作方式，但这与神经系统无关（至少不是直接相关的），在这里不讨论。

你可能听说过兴奋剂（兴奋性）和抑制剂（抑制性）这两个词。这是一种对作用于中枢神经系统的药物进行广泛分类的方式。抑制剂会减缓神经功能，兴奋剂则会加速神经功能。

大多数常见的抑制剂（包括酒精、苯二氮卓类药物、巴比妥类药物和 GHB）作用于 GABA 受体，尽管还有一些其他受体。例如，阿片类药物作用于 μ 阿片受体，也产生抑制效果，一些抗精神病药会阻断血清素。请参阅下面的酒精部分，了解一种可能的运作方式。

兴奋剂主要与肾上腺素、多巴胺或血清素（或它们的组合）一起作用。它们中的许多要么模拟一种神经递质，要么阻止它们离开突触，从而导致更多动作电位被触发。下面讨论的甲基苯丙胺是一种相当典型的兴奋剂药物。

药物滥用

框架

科学家长期以来一直认为药物成瘾存在生物学基础，尽管确切的机制才刚刚被识别。人们认为，成瘾物质通过改变大脑的奖励功能，即位于中脑边缘多巴胺系统（大脑中强化某些行为的部分，例如进食、性交、运动和社会互动）的部分，从而在使用者中产生依赖性。成瘾物质通过各种方式和不同程度地导致该系统的神经突触被过量的多巴胺淹没，从而产生短暂的欣快感，更常见的是被称为“兴奋”。有些人说，滥用始于使用者开始逃避责任以负担毒品或有足够的时间使用它们。有些人说它始于一个人使用“过量”的药物，而另一些人则将界线划在合法性的点上，还有一些人认为，它相当于尽管使用者的心理和身体健康退化，但仍然长期使用。有些人认为，任何精神活性物质的消费都是不恰当的行为。以下是一些经常被滥用的药物：迷幻药/LSD、酒精、各种色胺类和苯乙胺类药物、可卡因、摇头丸/MDMA、海洛因、吸入剂、大麻、甲基苯丙胺、PCP/苯环己哌啶、处方药、吸烟/尼古丁和类固醇。

酒精

酒精是世界上最常用的药物之一，并且已经存在了数千年。它在几乎所有地方都是合法的，有一些限制和例外。酒精比其他娱乐性药物更“好”或“更安全”的观念是一种普遍的误解。这根本不是事实。酒精是一种抑制剂，因此它有可能引起昏迷、呼吸抑制/停止，并可能导致死亡。与一些其他（在大多数地方是非法的）具有娱乐价值的药物（如大麻、基于血清素的致幻剂，如 LSD 或裸盖菇）相比，酒精毒性更大，过量的风险也更高。但这并不意味着适度饮酒可能会伤害你。

饮酒的短期影响（按其出现顺序排列，剂量越高，影响越大）是：抑制力下降，从而导致判断力下降、面部潮红、嗜睡、记忆问题、严重的运动障碍、视力模糊、头晕、意识混乱、恶心、可能失去意识、昏迷和死亡（由于呼吸停止或可能因呕吐物窒息）。

酒精主要通过大脑中的 GABA 受体产生这些影响。当 GABA（或在这种情况下是酒精）与其受体结合时，它会让 Cl- 离子进入或 K+ 离子出去。这被称为超极化，或抑制性突触后电位（IPSP）。它使得神经元更难以去极化，因此也更难以激发动作电位，从而减缓神经功能。在更高剂量下，酒精会开始阻断 NMDA。NMDA 参与记忆（参见长期增强部分），因此人们认为这解释了记忆空白。

甲基苯丙胺

在美国，医学上处方的甲基苯丙胺以片剂形式在 Desoxyn® 品牌下分发，通常用于治疗注意力缺陷多动障碍（ADHD），但也用于治疗嗜睡症或肥胖症。

非法甲基苯丙胺有各种形式。最常见的是无色结晶固体，在街上以各种名称出售，例如：冰毒或冰。甲基苯丙胺也可能被称为碎片、岩石、小马、克里斯蒂、水晶、玻璃、冰、吉布、小动物、蒂娜、调整或曲柄。毒品可能指的是甲基苯丙胺或其他药物，特别是海洛因或大麻。“快感”一词可以指任何兴奋剂，包括其他安非他明（如阿德拉尔）、可卡因和哌醋甲酯（利他林）。

甲基苯丙胺可以注射（皮下、肌肉内或静脉内）、吸食、鼻吸、吞服或直肠或舌下使用。后两种方式相当不常见。服用后，甲基苯丙胺需要几秒钟（吸食或静脉注射）到大约 30 分钟（口服）才能产生效果，持续时间约为 8 小时，具体取决于给药途径。影响/副作用包括欣快感、厌食、精力充沛、下巴紧闭/牙齿磨损（磨牙）、体重减轻、失眠、牙齿腐烂和精神病等等。

甲基苯丙胺对大脑的某些区域有神经毒性，并且其大多数作用归因于它释放的神经递质多巴胺、去甲肾上腺素和血清素。它还会阻断这些神经递质的再摄取，导致它们在突触间隙中停留的时间比正常时间长。

大麻

大麻含有大量化学物质，称为大麻素，当食用时会产生精神活性和药用效果，主要成分是四氢大麻酚（THC）。THC 在大脑中的 CB₁ 受体处模仿内源性神经递质大麻素（也存在于巧克力中）。其他大麻素包括大麻二酚（CBD）、大麻酚（CBN）和四氢大麻变异醇（THCV）。虽然 THC 存在于植物的所有部分，但雌性植物的花朵中浓度最高，通常约为 8%。花朵可以用来制作，也可以提炼。毛状体包含花朵上大部分的 THC，可以通过几种不同的方法将其去除。这些被去除的毛状体被称为花粉。花粉反过来可以压制成大麻。迄今为止，消费所有这些产品最常见的方法是吸烟，但也可以口服。

大麻具有非常长、非常好的安全性记录。没有记录显示任何人因大麻直接死亡，至少没有直接死亡的记录。据估计，口服 1-1.8 千克平均效力的大麻，会使体重为 68 千克的男性死亡的可能性为 50%。尽管如此，20 世纪初，许多国家都将精神活性大麻产品的拥有、使用或出售定为非法。从那时起，虽然一些国家加大了对大麻禁令的执行力度，但其他国家却降低了执行的优先级，以至于实际上已经合法化。大麻在世界上绝大多数国家仍然是非法的。

大麻消费的直接影响的性质和强度因剂量、来源植物的种类或杂交、消费方式、使用者的精神和身体特征（如可能的耐受性）以及消费环境而异。这有时被称为“心态和环境”。在不同的心态（心态）或不同的地点（环境）吸食相同的大麻，可能会改变效果或个人对效果的感知。大麻消费的影响可以粗略地分为认知和身体两类。轶事证据表明，大麻属倾向于产生更多认知或知觉影响，而大麻属则倾向于产生更多身体影响。

复习题

这些问题的答案可以在这里找到here

1. 一个神经元与下一个神经元之间的连接，或神经元与效应器之间的连接被称为

A) 突触

B) 树突

C) 神经递质

D) 心室

E) 以上都不对

2. 快速兴奋性突触遵循以下顺序

A) (1) 神经递质释放 (2) 在突触间隙中扩散到受体蛋白 (3) 递质的结合打开离子通道的孔隙，正离子进入。

B) (1) 神经递质释放 (2) 在突触间隙中扩散到受体蛋白 (3) 递质的结合打开离子通道的孔隙，负离子进入。

C) (1) 神经递质释放 (2) 在突触间隙中扩散到受体氨基酸 (3) 递质的结合打开离子通道的孔隙，正离子进入。

D) (1) 在突触间隙中扩散到受体蛋白 (2) 神经递质释放 (3) 递质的结合打开离子通道的孔隙，正离子进入。

E) 以上都不对

3. 静息电位是

A) 过量的正离子积累在质膜内

B) 过量的负离子积累在质膜内

C) 过量的正离子积累在质膜外

D) B 和 C 都正确

E) A 和 C 都正确

4. 感觉神经元有

A) 一个短树突和一个长轴突

B) 一个短树突和一个短轴突

C) 一个长树突和一个短轴突

D) 一个长树突和一个长轴突

E) 它们的轴突和树突可能很长或很短

5. ________阻断乙酰胆碱受体位点，导致肌肉松弛。

A) 普鲁卡因

B) 箭毒

C) 尼古丁

D) 神经毒气

6. 突触的传递依赖于________的释放？

A) 神经递质

B) 突触小泡

C) 神经肌肉组织

D) 受体蛋白

7. 运动神经元传递信息

A) 从肌纤维到中枢神经系统

B) 从中枢神经系统到中枢神经系统

C) 这些信息被分类

D) 从中枢神经系统到肌纤维

8. 延髓有助于调节以下哪些方面

A) 呼吸

B) 心跳

C) 打喷嚏

D) 呕吐

E) 以上所有

9. 神经系统的主要组成部分是什么？

A) 突触和脊髓

B) 神经元和突触

C) 脑和神经元

D) 脑和脊髓

10. 解释 LTP 在突触后端如何增强两个神经元之间的通信。

11. 解释 LTP 在突触前端如何增强两个神经元之间的通信。

术语表

传入信息：传递热、冷或疼痛等感觉

自主神经系统：处理内脏器官，如心脏、胃、腺体和肠道

轴突：神经元中传导神经冲动的一部分

大麻：从大麻植物的某些部分产生的精神活性药物

中枢神经系统 (CNS)：包括大脑和脊髓的系统

小脑：大脑的一部分，位于延髓和脑桥的后方，协调骨骼肌以产生平滑、优雅的动作

脑脊液 (CSF)：作为中枢神经系统的减震器，保护大脑和脊髓免受伤害；它还具有高葡萄糖含量，可作为营养因子

大脑运动控制、学习、言语、躯体感觉功能、视觉、听觉等。

树突：从细胞体伸出的短片段，接收来自感觉受体和其他神经元的信号

情景记忆：代表我们对事件和经历的串行记忆

兴奋性神经递质：通过打开钠离子通道来引发动作电位的神经递质

纵裂：将大脑分为左右半球

长期记忆：用于长时间存储信息

长期增强 (LTP) 两个神经元之间长期通信的增强。导致存储记忆的神经通路。

延髓呼吸、心血管和消化功能的控制中心。

髓鞘：一种脂肪物质，包围并绝缘神经纤维，促进神经冲动传递的传导

多发性硬化症 (MS)：影响中枢神经系统的一种疾病，会导致髓鞘硬化和瘢痕形成

郎飞结：髓鞘节段之间的无髓鞘间隙

周围神经系统 (PNS)：一种从中枢神经系统到身体其他部位的通信方式，通过调节人体功能的神经冲动

脑桥呼吸和抑制功能的控制中心。

节后细胞：它们的细胞体位于神经节中，并将轴突发送到目标器官或腺体

突触后细胞 突触接收 (第二) 端的细胞。

突触前细胞 突触发送 (第一) 端的细胞。

本体感觉 表示身体是否以所需力量运动，以及身体各部位相对于彼此的位置的感觉。

感觉受体：可以发现其周围环境或环境中任何变化的结构

躯体神经系统 (SNS)：周围神经系统的一部分，与通过骨骼肌的作用自愿控制身体运动以及接收外部刺激有关

突触：两个神经元之间的间隙；新的突触导致学习

参考资料

http://action.painfoundation.org/site/News2?page=NewsArticle&id=5135&security=1&news_iv_ctrl=1061 Esther 星期三，2005 年 10 月 19 日

http://www.neurologychannel.com/multiplesclerosis/

http://www.theraj.com/ms/casestudy.html