人体生理学/心血管系统

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介绍

心脏是位于胸腔中跳动不息的，赋予生命的肌肉。从子宫内到死亡，它一直跳动着。一个普通人心脏大约会跳动30亿次；永不停歇，永不休息，除了心跳之间的短暂间歇。到80岁时，一个人的心脏每天仍然会跳动平均10万次。许多人认为心脏是第一个开始运作的器官。受精后几周内，心脏就开始执行为身体提供营养的任务，即使胚胎还不到这页纸上的一个大写字母那么大。心脏的主要功能是通过动脉、毛细血管和静脉将血液泵送到全身。成年人的身体中估计有6万英里的血管。血液输送氧气、营养物质、致病病毒、细菌、激素，并具有其他重要功能。心脏是使血液正常循环的泵。如今的美国人有许多方法可以照顾好他们的心脏和循环系统。不断发展的医疗技术使得这一切变得更加容易。本章将重点介绍心脏及其众多组成部分。

心脏

心脏是一个空心的肌肉器官，大小约为拳头大小。它通过重复的有节奏的收缩来推动血液流经血管。心脏由心肌构成，心肌是一种非自主肌肉组织，仅存在于这个器官中。“心脏”一词（如心脏病学）意为“与心脏有关”，源自希腊语kardia，意为“心脏”。它具有四腔室的双泵结构，位于胸腔内，肺脏之间。心肌具有自我激发性，这意味着它拥有自己的传导系统。这与需要有意识或反射性神经刺激才能收缩的骨骼肌形成对比。心脏的有节奏的收缩是自发产生的，尽管心跳频率或心率可以受到神经或激素的影响，例如运动或感知危险。

心内膜

心内膜是心脏最内层的衬里，由内皮细胞构成，在某些地方形成光滑的膜，在另一些地方（主要是心室，即较低的泵室）形成有凹坑和肉柱的表面。

心肌

心肌是心脏的肌肉组织。心肌由专门的心肌细胞组成，具有身体其他部位肌肉组织所不具备的能力。心肌与其他肌肉一样可以收缩，但它也可以像神经一样传导电流。心肌的血液供应来自冠状动脉。如果这些动脉因动脉粥样硬化和/或血栓形成而阻塞，则会导致心绞痛或由于缺血（缺氧）引起的心肌梗塞。心脏无法正常收缩（由于各种原因）称为心力衰竭，通常会导致液体潴留、水肿、肺水肿、肾功能不全、肝肿大、预期寿命缩短和生活质量下降。

心外膜

最外层靠近心肌的层被称为心外膜。这是心内膜和心肌之后的外层，由一层薄的结缔组织和脂肪组成。

心包

心包是包围心脏的厚膜囊。它保护和润滑心脏。心包有两层：纤维心包和浆膜心包。浆膜心包分为两层；这两层之间有一个空间，称为心包腔。

心室

心脏有四个腔室，两个心房和两个心室。心房较小，壁薄，而心室较大，更强壮。

心房

心脏的两侧都有两个心房。右侧是包含缺氧血液的心房。左心房包含已氧化的血液，准备输送到身体。右心房从上腔静脉和下腔静脉接收脱氧血。左心房从左右肺静脉接收氧合血。心房主要通过允许无阻碍的静脉血流向心脏来促进循环，从而防止在每次心室收缩时发生的静脉血流中断的惯性。

心室

心室是收集来自心房的血液并将其泵出心脏的心脏腔室。有两个心室：右心室将血液泵入肺动脉，肺动脉将血液通过肺循环，左心室将血液泵入主动脉，以供全身循环到身体的其他部位。心室的壁比心房厚，因此可以产生更高的血压。比较左心室和右心室，左心室的壁更厚，因为它需要将血液泵送到全身。这导致了心脏位于身体左侧的常见误解。

间隔

室间隔（室间隔，或发育过程中的下间隔）是将心脏的下腔室（心室）彼此隔开的一道厚壁。室间隔向后和向右延伸，并向右心室弯曲。它的大部分是厚而肌肉化的，构成肌肉室间隔。它上部和后部部分将主动脉前庭与右心房下部和右心室上部隔开，是薄而纤维化的，被称为膜性室间隔。

瓣膜

两个房室 (AV) 瓣膜是单向瓣膜，确保血液从心房流向心室，而不是相反。两个半月 (SL) 瓣膜存在于离开心脏的动脉中；它们防止血液流回心室。在心跳中听到的声音是心脏瓣膜关闭的声音。右 AV 瓣膜也称为三尖瓣，因为它有三个瓣。它位于右心房和右心室之间。当心脏在舒张期放松时，三尖瓣允许血液从右心房流入右心室。当心脏开始收缩时，心脏进入一个称为收缩期的阶段，心房将血液推入心室。然后，心室开始收缩，心脏内的血压升高。当心室压力超过心房压力时，三尖瓣就会突然关闭。左 AV 瓣膜也称为二尖瓣，因为它有两个瓣。它也被称为二尖瓣，因为它类似于主教的冠冕（礼仪头饰）。这个瓣膜防止左心室的血液流回左心房。因为它位于心脏的左侧，所以它必须承受很大的压力和压力；这就是为什么它只由两个瓣构成的原因，因为一个更简单的机制意味着故障风险降低。还有两个剩余的瓣膜称为半月瓣。它们有像半月形一样的瓣。肺半月瓣位于右心室和肺动脉之间。主动脉半月瓣位于左心室和主动脉之间。

瓣膜下装置

腱索附着在乳头肌上，乳头肌会产生张力以更好地固定瓣膜。乳头肌和腱索一起被称为瓣膜下装置。瓣膜下装置的功能是在瓣膜关闭时防止它们向心房脱垂。瓣膜下装置对瓣膜的打开和关闭没有影响。这完全是由瓣膜两侧的压力梯度造成的。

心脏并发症

最常见的心脏先天性异常是二尖瓣主动脉瓣。在这种情况下，主动脉瓣不是三个瓣，而是两个瓣。这种情况通常在患者出现钙化性主动脉瓣狭窄之前没有被诊断出来。主动脉瓣狭窄在这种情况下通常发生在患者 40 多岁或 50 多岁时，比具有正常主动脉瓣的人早 10 年。风湿热引起的另一个常见并发症是二尖瓣增厚和狭窄（部分阻塞）。对于患有风湿热的患者，建议牙医在牙科手术前预防性地服用抗生素，以防止细菌性心内膜炎，细菌性心内膜炎是当来自牙齿的细菌进入循环并附着在受损的心脏瓣膜上时发生的。

主动脉瓣是半月瓣，但它被称为二尖瓣，因为它具有规则的三个“瓣”或“半月形”瓣，不要与左房室瓣混淆，左房室瓣更常被称为二尖瓣，并且是两个瓣的瓣膜之一。

血液通过心脏的通路

虽然描述血液流经心脏右侧，然后再流经左侧很方便，但重要的是要认识到，两个心房同时收缩，两个心室也同时收缩。心脏就像两个泵，一个在右侧，一个在左侧，它们同时工作。右侧泵将血液泵入肺部或肺循环，同时左侧泵将血液泵入身体其他部位或体循环。来自体循环的静脉血（脱氧血）通过上腔静脉和下腔静脉进入右心房。右心房收缩，迫使血液通过三尖瓣（右心房室瓣）进入右心室。右心室收缩，迫使血液通过肺动脉半月瓣进入肺动脉干，然后流出肺动脉。这将血液带到肺部，在那里血液释放二氧化碳并获得新的氧气供应。新的血液由肺静脉携带，将其带到左心房。左心房然后收缩，迫使血液通过左心房室瓣，二尖瓣或二尖瓣进入左心室。左心室收缩，迫使血液通过主动脉半月瓣进入升主动脉。然后它分支到动脉，将富含氧气的血液输送到身体的所有部位。

心脏后的血流

主动脉-动脉-小动脉-毛细血管-小静脉-静脉-腔静脉

流经毛细血管的血流

从小动脉，血液然后进入一个或多个毛细血管。毛细血管壁非常薄而脆弱，血细胞只能单行通过。在毛细血管内，氧气和二氧化碳的交换发生。毛细血管内的红细胞释放其氧气，氧气通过壁进入周围组织。然后组织释放废物，例如二氧化碳，然后通过壁进入红细胞。

循环系统

循环系统对维持生命至关重要。它的正常运作负责将氧气和营养物质输送到所有细胞，以及去除二氧化碳、废物，维持最佳 pH 值，以及免疫系统元素、蛋白质和细胞的流动性。在发达国家，两种主要的死亡原因，心肌梗塞和中风，都是多年来动脉系统逐渐退化导致的直接结果。

动脉

动脉是将血液从心脏输送出去的肌肉血管，包括含氧血和脱氧血。肺动脉将脱氧血输送到肺部，体动脉将含氧血输送到身体的其他部位。动脉具有厚壁，由三层组成。内层称为内皮，中层主要是平滑肌，外层是结缔组织。动脉壁很厚，以便当血液在压力下进入时，壁可以扩张。

小动脉

小动脉是连接动脉和毛细血管的小动脉。小动脉具有厚厚的平滑肌壁。这些平滑肌能够收缩（导致血管收缩）和舒张（导致血管扩张）。这种收缩和舒张会影响血压；扩张的血管越多，血压就越低。小动脉用肉眼就可以看到。

毛细血管

毛细血管是人体最小的血管；它们连接动脉和静脉，并与组织最密切地相互作用。它们在人体中非常普遍；总表面积约为 6,300 平方米。因此，没有一个细胞距离毛细血管很远，不超过 50 微米。毛细血管壁由单层细胞组成，即内皮，它是所有血管的内衬。这层壁非常薄，以至于氧气、水和脂类等分子可以通过扩散穿过它们并进入组织。二氧化碳和尿素等废物可以扩散回血液，被带走以从体内清除。

“毛细血管床”是遍布全身的毛细血管网络。这些毛细血管床可以根据需要在任何时候“打开”和“关闭”。这个过程称为自身调节，毛细血管床通常只携带其在任何时候都可能容纳的血液量的 25%。细胞的代谢活动越活跃，它就需要越多的毛细血管来供应营养物质。

静脉

静脉将血液带回心脏。肺静脉将含氧血带回心脏，而体静脉将脱氧血带回心脏。静脉系统中包含了大部分血容量；在任何时候都大约有 70%。静脉外壁具有与动脉相同的三层，只是内层缺少平滑肌，外层结缔组织较少。与动脉相比，静脉的血压较低，需要骨骼肌的帮助才能将血液带回心脏。大多数静脉都有单向瓣膜，称为静脉瓣，以防止重力引起的回流。它们还具有厚厚的胶原蛋白外层，有助于维持血压并阻止血液积聚。如果一个人长时间站立不动或卧床不起，血液就会在静脉中积聚，并会导致静脉曲张。血液流动的空心内部腔室称为管腔。肌肉层使静脉能够收缩，这将更多血液送入循环系统。静脉在医学上被用作进入血流的途径，允许提取血液样本（静脉穿刺）用于测试目的，并使流体、电解质、营养物质和药物（静脉输注）的注入成为可能。

小静脉

小静脉是一种小静脉，允许脱氧血从毛细血管床返回到较大的静脉，除了肺循环，在那里血液是含氧的。小静脉有三个层；它们与动脉的组成相同，只是平滑肌较少，使它们更薄。

心血管通路

血液流动的双循环系统是指两栖动物、鸟类和哺乳动物（包括人类）中肺循环和体循环的独立系统。相比之下，鱼类具有单循环系统。例如，成年人的心脏由两个独立的泵组成，右侧有右心房和右心室（将脱氧血泵入肺循环），左侧有左心房和左心室（将含氧血泵入体循环）。一个回路中的血液必须经过心脏才能进入另一个回路。血液每分钟循环通过身体两到三次。一天之内，血液总共行进 19,000 公里（12,000 英里），相当于美国东西海岸之间的距离的四倍。

肺循环

在肺循环中，血液从心脏的右心室被泵送到肺部。血液通过肺动脉输送到肺部。在肺部，肺泡中的氧气扩散到肺泡周围的毛细血管，血液中的二氧化碳扩散到肺泡。因此，血液被氧合，然后通过肺静脉输送到心脏的左半部分 - 左心房。富含氧气的血液被准备用于身体的全部器官和组织。这很重要，因为细胞内的线粒体应该利用氧气从有机化合物中产生能量。

体循环

体循环向器官系统供应富含氧气的血液。来自肺部的富含氧气的血液返回左心房，然后心室收缩并将血液泵入主动脉。从主动脉分出的体动脉将血液输送到毛细血管。细胞消耗氧气和营养物质，并添加二氧化碳、废物、酶和激素。静脉将脱氧血液从毛细血管中引流，并将血液返回右心房。

主动脉

主动脉是体循环中最大的动脉。血液从左心室泵入主动脉，然后从那里分叉到身体的各个部位。主动脉是弹性动脉，因此能够扩张。当左心室收缩将血液推入主动脉时，主动脉会扩张。这种拉伸提供了潜在能量，这将有助于在舒张期维持血压，因为在这段时间内主动脉会被动地收缩。

上腔静脉

上腔静脉 (SVC) 是一条短静脉，将脱氧血液从身体上半部分输送到心脏的右心房。它由左右锁骨下静脉（也称为无名静脉）形成，这些静脉接收来自上肢、头部和颈部的血液。奇静脉（接收来自肋骨的血液）在进入右心房之前与它相连。

下腔静脉

下腔静脉 (IVC) 是一条大的静脉，将脱氧血液从身体下半部分输送到心脏。它由左右髂总静脉形成，并将血液输送到心脏的右心房。它位于腹腔的后方，沿着脊柱右侧运行。

冠状动脉

Wikipedia 在 Coronary circulation 上有相关信息

显示冠状动脉的心脏。冠状循环由供应心脏肌肉的血液并从中排出血液的血管组成。尽管血液充满心脏腔室，但心脏肌肉组织或心肌非常厚，需要冠状血管将血液输送到心肌深处。供应富含氧气的血液到心肌的血管被称为冠状动脉。从心肌中排出脱氧血液的血管被称为心脏静脉。在心脏表面上运行的冠状动脉被称为心外膜冠状动脉。这些动脉在健康的情况下能够自动调节，以维持冠状血流量，使其达到心脏肌肉需求的水平。这些相对狭窄的血管通常受动脉粥样硬化的影响，并可能阻塞，导致心绞痛或心脏病发作。冠状动脉被归类为“末端循环”，因为它们代表了心肌的唯一血液供应来源：几乎没有冗余的血液供应，这就是为什么这些血管的阻塞可能如此危急的原因。通常有两条主要的冠状动脉，左冠状动脉和右冠状动脉。• 右冠状动脉 • 左冠状动脉这两条动脉都起源于主动脉的起始部位（根部），位于主动脉瓣的正上方。正如下面讨论的那样，左冠状动脉起源于左主动脉窦，而右冠状动脉起源于右主动脉窦。4% 的人有第三条冠状动脉，即后冠状动脉。在罕见的情况下，患者会有一条冠状动脉绕主动脉根部运行。

肝静脉

在人体解剖学中，肝静脉是将脱氧血液从肝脏和肝脏清洁的血液（来自胃、胰腺、小肠和结肠）排入下腔静脉的血管。它们起源于肝脏的实质，更准确地说，是肝小叶的中央静脉。它们可以分为两组，上组和下组。上组通常由三条静脉组成，起源于肝脏的后部，并排出方形叶和左叶。下组起源于右叶和尾状叶，数量不固定，通常比上组的静脉小。肝静脉都没有瓣膜。

心动周期

心动周期这个词用来描述心脏工作时发生的舒张和收缩，以便将血液泵送到全身。心率这个词用来描述心动周期的频率。它被认为是四项生命体征之一。通常，它被计算为每分钟心脏收缩（心跳）的次数，并以“每分钟跳动次数”（bpm）表示。休息时，成年人的心脏跳动约为 70 bpm（男性）和 75 bpm（女性），但这个速率因人而异。然而，参考范围名义上在 60 bpm（如果更低，称为心动过缓）和 100 bpm（如果更高，称为心动过速）之间。运动员的静息心率可能明显更低，而肥胖者的静息心率可能明显更高。为了增加心输出量（心脏每单位时间喷出的血液量），身体可以对各种条件做出反应，提高心率。运动、环境压力源或心理压力都会导致心率超过静息心率。脉搏是测量心率最直接的方法，但在某些情况下，它可能是欺骗性的，因为某些搏动不会导致大量心输出量。在这些情况下（如某些心律失常发生时），心率可能比脉搏高得多。心脏的每一次“搏动”都涉及三个主要阶段：心房收缩、心室收缩和完全心室舒张。在整个心动周期中，血压会升高和降低。当心室收缩时，压力会上升，导致房室瓣关闭。

收缩期

心室收缩期的心脏。心脏的收缩，或称为心室收缩，是由窦房结的电细胞启动的，窦房结是心脏的天然起搏器。这些细胞通过其膜去极化到超过一定兴奋阈值而自发激活。此时，细胞膜上的电压门控钙通道打开，允许钙离子通过，进入肌细胞的主体或内部。一些钙离子与肌浆网上的受体结合，导致钙离子流入肌浆。钙离子与肌钙蛋白结合，引起构象变化，打破了肌钙蛋白与肌球蛋白结合位点之间，以及连接肌钙蛋白的肌动蛋白丝之间的键。这使得肌球蛋白头部能够与肌动蛋白蛋白丝上的肌球蛋白结合位点结合，并导致收缩，因为肌球蛋白头部拉动肌动蛋白丝，并被 ATP 结合，导致它们释放肌动蛋白，并返回其原始位置，将 ATP 分解为 ADP 和一个磷酸基团。动作电位通过钠离子穿过连接相邻心肌细胞肌浆的间隙连接而扩散。去极化的交感神经纤维的终末小体在窦房结和房室结处释放去甲肾上腺素（去甲肾上腺素）。去甲肾上腺素扩散穿过突触间隙，与 β1-肾上腺素受体结合 - G 蛋白偶联受体，包含七个跨膜结构域 - 使其平衡向活性状态转变。受体改变其构象并机械地激活释放的 G 蛋白。G 蛋白参与从三磷酸腺苷 (ATP) 生成 3',5'-环磷酸腺苷 (cAMP)，而 cAMP 又激活蛋白激酶 (β-肾上腺素受体激酶)。β-肾上腺素受体激酶磷酸化肌膜中的钙离子通道，因此，当它们被适当的跨膜电压激活时，钙离子流入会增加。当然，这将导致肌浆网中更多的钙受体被激活，从而产生更大的钙离子流入肌浆。更多的肌钙蛋白将被结合，更多的肌球蛋白结合位点被清除 [去除肌球蛋白]，以便更多肌球蛋白头部可以被招募用于收缩，从而导致更大的收缩力，并产生更快的收缩速度。[磷酸二酯酶催化 cAMP 分解为 AMP，使其不再能够激活蛋白激酶。AMP 当然会继续被磷酸化为 ATP，并可能被循环利用。] 去甲肾上腺素也会影响房室结，减少动作电位通过希氏束传导之前的延迟。

舒张

心室舒张期的心脏。心脏舒张是心脏在收缩后放松以准备重新填充循环血液的时期。心室舒张是心室放松的时期，而心房舒张是心房放松的时期。两者合称为完全心脏舒张。需要注意的是，即使是这种放松也是一个主动的、消耗能量的过程。在心室舒张期间，（左心室和右心室）心室内的压力从收缩期达到的峰值下降。当左心室内的压力下降到低于左心房内的压力时，二尖瓣打开，左心室充满积聚在左心房内的血液。同样，当右心室内的压力下降到低于右心房内的压力时，三尖瓣打开，右心室充满积聚在右心房内的血液。

"Lub-Dub"

第一个心音，或 S1，"Lub"，是由心室收缩，或称收缩期开始时，二尖瓣和三尖瓣等心房室瓣关闭引起的。当心室内的压力升高到高于心房内的压力时，这些瓣膜关闭以防止血液从心室逆流回心房。第二个心音，或 S2（A2 和 P2），“Dub”，是由心室收缩期结束时主动脉瓣和肺动脉瓣关闭引起的。随着左心室排空，其压力下降到低于主动脉内的压力，主动脉瓣关闭。同样，随着右心室内的压力下降到低于肺动脉内的压力，肺动脉瓣关闭。在吸气时，负胸腔压力导致血液更多地回流到心脏右侧。右心室内的血液量增加导致肺动脉瓣在心室收缩期保持打开更长时间。这导致 S2 的 P2 部分延迟。在呼气时，正胸腔压力导致血液回流到心脏右侧减少。右心室内的体积减少允许肺动脉瓣在心室收缩期结束时更早地关闭，导致 P2 发生得更早，并且“更靠近” A2。年轻人和吸气时听到第二个心音的裂开是生理现象。在呼气时，通常两个成分之间的间隔缩短，声音合并。

心脏的电传导系统

心脏主要由肌肉组织构成。神经纤维网络协调心脏肌肉组织的收缩和舒张，以获得有效的心脏波状泵动作用。

How Stuff Works（心脏）

心跳控制

心脏包含两个心脏起搏器，它们会自发地导致心脏跳动。这些起搏器可以由自主神经系统和循环肾上腺素控制。如果心肌只是以自然节律随机收缩和舒张，循环就会变得紊乱，心脏将无法继续执行其作为泵的功能。有时当心脏发生严重损伤，其一部分心肌受损或人受到电击时，心脏循环可能会变得不协调和混乱。心脏的某些部分会收缩，而其他部分会舒张，因此心脏不是作为一个整体收缩和舒张，而是会异常地颤动。这被称为心房颤动，如果在 60 秒内不治疗，可能是致命的。

SA 结
窦房结（缩写为 SA 结或 SAN，也称为窦结）是位于心脏右心房的脉冲产生（起搏器）组织。虽然心脏的所有细胞都具有产生触发心脏收缩的电脉冲（或动作电位）的能力，但窦房结通常会启动它，因为其产生脉冲的速度略快于其他具有起搏器电位的区域。由于心肌细胞与所有神经细胞一样，在收缩后具有不应期，在此期间不能触发额外的收缩，因此它们的起搏器电位被窦房结覆盖。SA 结在 AV 纤维或普肯耶纤维达到阈值之前发出新的脉冲。窦房结（SA 结）是一组位于右心房壁上的细胞，靠近上腔静脉的入口处。这些细胞是经过修饰的心肌细胞。它们拥有一些收缩细丝，但不会收缩。SA 结中的细胞会自然地放电（产生动作电位），频率约为 70-80 次/分钟。由于窦房结负责心脏其余部位的电活动，因此有时被称为主要起搏器。如果 SA 结功能障碍，或在 SA 结产生的脉冲向下传递到电传导系统之前被阻断，则心脏中更下方的细胞组将成为心脏的起搏器。这些细胞形成房室结 (AV 结)，位于右心房和心室之间的心房隔内。AV 结的脉冲将维持较慢的心率（约 40-60 次/分钟）。当 AV 结或普肯耶纤维存在病理时，在心脏的不同部位可能会出现异位起搏器。异位起搏器通常比 SA 结放电更快，并导致收缩顺序异常。SA 结富含迷走神经和交感神经纤维。这使得 SA 结容易受到自主神经的影响。刺激迷走神经会导致 SA 结频率降低（从而导致心率降低）。通过交感神经纤维的刺激会导致 SA 结频率增加（从而增加心率）。交感神经分布到心脏的所有部位，尤其是在心室肌肉中。副交感神经主要控制 SA 结和 AV 结，一些心房肌肉和心室肌肉。来自迷走神经的副交感神经刺激通过在迷走神经末梢释放乙酰胆碱，从而增加心肌纤维的 K+ 渗透性，来降低 AV 结的频率。迷走神经刺激可以阻断 AV 连接处的传导或停止 SA 结收缩，称为“心室逸搏”。发生这种情况时，AV 束中的普肯耶纤维会自行发展节律。在大多数患者中，SA 结从右冠状动脉接收血液，这意味着如果存在来自左冠状动脉的足够好的吻合，则阻塞它的心肌梗塞将导致 SA 结缺血。如果没有，受影响的细胞死亡将阻止 SA 结触发心跳。

AV 结

房室结（简称 AV 结）是心房和心室之间的组织，它将正常电脉冲从心房传导至心室。AV 结从心房接收两个输入：从后方通过结间嵴，从前方通过房间隔。[1] AV 结的一个重要特性是递减传导，这是 AV 结阻止快速心房节律（如心房颤动或心房扑动）快速传导到心室的特性。房室结在传导到心室壁之前会延迟脉冲 0.1 秒。延迟心室脉冲如此重要的原因是为了确保心房在心室收缩之前完全排空（Campbell 等人，2002 年）。在 85% 到 90% 的人中，AV 结的血液供应来自右冠状动脉的分支，而在 10% 到 15% 的人中，则来自左回旋动脉的分支。在某些类型的心房性心动过速中，一个人可能有两个 AV 结；这会导致电流回路并导致不受控制的心跳加快。当这种电流追上自身时，它会消散并恢复到正常心跳速度。

AV 束

希氏束是一组专门用于电传导的心肌细胞，它们将电脉冲从 AV 结（位于心房和心室之间）传导到束支的顶点。然后束支连接到浦肯野纤维，浦肯野纤维支配心室，导致心室的心肌以有节奏的间隔收缩。这些心肌中专门的肌纤维以瑞士心脏病学家威廉·希斯（Wilhelm His, Jr.）的名字命名，他在 1893 年发现了它们。心肌非常特殊，因为它是唯一一种具有内部节奏的肌肉类型；也就是说，它是心源性的，这意味着它可以自然收缩和舒张，而无需接收来自神经的电脉冲。当一个心肌细胞放在另一个旁边时，它们会同步跳动。希氏束的纤维比典型的心肌更容易、更快地进行电传导。它们是心脏电传导系统的重要组成部分，因为它们将脉冲从 AV 结（心室起搏器）传导到心脏的其他部位。希氏束分支成三个束支：右束支、左前束支和左后束支，它们沿室间隔运行。束支产生被称为浦肯野纤维的细丝。这些纤维将脉冲分布到心室肌。束支和浦肯野网络共同构成心室传导系统。脉冲从希氏束传导到心室肌大约需要 0.03-0.04 秒。这些结的存在极其重要，因为它们确保了心脏和心血管循环的正确控制和协调，并确保所有收缩都在正确的顺序和同步中进行。

浦肯野纤维

浦肯野纤维（或浦肯野组织）位于心脏的内侧心室壁，就在心内膜下方。这些纤维是专门的心肌纤维，它们传导电刺激或脉冲，使心脏能够以协调的方式收缩。浦肯野纤维与窦房结（SA 结）和房室结（AV 结）协同工作，控制心率。在心血管循环的室收缩阶段，浦肯野纤维将收缩脉冲从左右束支传递到心室的心肌。这会导致心室的肌肉组织收缩，将血液从心脏排出——要么进入肺循环（来自右心室），要么进入体循环（来自左心室）。它们是由扬·埃万杰利斯塔·普尔基涅（Jan Evangelista Purkinje）在 1839 年发现的，并以他的名字命名。

起搏器

心脏的收缩受电脉冲控制，这些电脉冲以控制心率的频率发射。产生这些有节奏脉冲的细胞称为起搏细胞，它们直接控制心率。在人体固有传导系统受损后，也可以使用称为起搏器的辅助装置，以合成的方式产生这些脉冲。

颤动

颤动是指心脏异常颤动。这可以通过心电图检测出来，心电图测量通过心脏的兴奋波，并绘制电位差（电压）随时间的变化图。如果心脏和心血管循环正常运作，心电图会显示规律的重复模式。但是，如果出现颤动，则在更常见的心房颤动或不太常见但更危险的心室颤动中都不会有明显的模式。在医院，当出现心室颤动时，监护仪会发出声音并提醒医生通过胸壁传递强电流来对颤动进行治疗，并使心脏摆脱颤动状态。这会导致心肌完全停止 5 秒，当它开始再次跳动时，心血管循环将恢复正常，心脏将再次以受控的方式跳动。颤动是脉冲通过心肌“循环运动”的一个例子。

循环运动是指脉冲从心脏肌的一部分开始，通过心脏以迂回的路径传播，然后返回到最初兴奋的肌肉并“重新进入”它以再次刺激它。信号永不停止。循环运动的原因是长路径，当刺激返回时，肌肉不再处于不应期状态。“扑动”是指以协调的低频波进行的循环运动，导致心率加快。如果希氏束被阻断，会导致心房活动与心室活动分离，即称为三度房室传导阻滞。三度房室传导阻滞的另一个原因是右束支、左前束支和左后束支的阻滞。三度房室传导阻滞是一个非常严重的身体状况，很可能需要人工起搏器。

心电图

ECG 代表心电图，代表心脏的电生理学。心脏电生理学是研究心脏特定区域的电活动机制、功能和性能的科学。心电图是将心脏电活动记录成图形。图形可以显示心脏的速率和节律，可以检测心脏增大、血流减少或当前或过去的心脏病发作。心电图价格低廉、无创、快速且无痛。根据结果、患者的病史和体检，可能会要求进一步检查或药物和生活方式改变的组合。

如何解读心电图

心电图波形
	P P 波 - 表示心房受到电刺激（去极化）以将血液泵入心室。 QRS QRS 波群 - 表示心室受到电刺激（去极化）以将血液泵出。 ST ST 段 - 表示心室收缩结束到 T 波开始之间的时间长度。 T T 波 - 表示心室的恢复期（复极化）。 U U 波 - 很少见，可能代表乳头肌的复极化。

心肌收缩

心肌细胞的动作电位兴奋细胞膜后，收缩是由于细胞质中钙离子浓度增加引起的。与骨骼肌类似，来自肌浆网的 Ca+ 离子释放与肌钙蛋白结合，使肌动蛋白与肌球蛋白结合。骨骼肌和心肌的区别在于动作电位打开 T 管中的电压门控钙离子通道。细胞质中钙离子浓度升高会导致钙离子与肌浆网表面受体结合。钙离子与这些受体的结合会导致肌浆网膜中更多钙离子通道的开放。然后钙离子从肌浆网中涌出并与肌钙蛋白结合，使肌球蛋白和肌动蛋白结合在一起，从而导致收缩。此序列称为钙诱导钙释放。当细胞质中钙离子浓度恢复到正常的静息水平时，收缩结束。

血压

血压是指血液对血管壁的压力。除非另有说明，血压指的是体循环动脉血压，即向除肺以外的身体部位输送血液的大动脉中的压力，例如肱动脉（在手臂中）。其他血管中的血压低于动脉压。血压值通常以毫米汞柱 (mmHg) 表示。收缩压是指心脏周期中动脉中的峰值压力；舒张压是指心脏周期休息阶段的最低压力。平均动脉压和脉压是其他重要的指标。健康成年人休息时的典型值约为 120 毫米汞柱收缩压和 80 毫米汞柱舒张压（写成 120/80 毫米汞柱），个体之间存在差异。这些血压测量值并非静态，而是会随着心跳而自然变化，并会随着一天的时间（以昼夜节律的形式）而变化；它们也会因压力、营养因素、药物或疾病而发生变化。

收缩压

收缩压在左心室在心室收缩期间将血液泵入主动脉时最高。收缩期的平均高值为 120 毫米汞柱。

舒张压

舒张压在心室舒张期间稳定下降到平均低值 80 毫米汞柱。

心血管疾病

心血管疾病是指涉及心脏和/或血管（动脉和静脉）的一类疾病。虽然这个术语在技术上指的是任何影响心血管系统的疾病，但它通常指的是与动脉粥样硬化（动脉疾病）相关的疾病。这些疾病有相似的病因、机制和治疗方法。超过 5000 万美国人患有心血管疾病，大多数其他西方国家也面临着高发且不断上升的心血管疾病率。在美国和大多数欧洲国家，它是导致死亡和残疾的首要原因。到发现心脏问题时，潜在病因（动脉粥样硬化）通常已经相当严重，并已持续发展了几十年。因此，人们越来越重视通过改变风险因素来预防动脉粥样硬化，例如健康饮食、运动和戒烟。

高血压

高血压或高血压是一种慢性血压升高的医学状况。一些作者将高血压定义为收缩压超过 130 毫米汞柱和舒张压超过 85 毫米汞柱。^[1] 高血压的发生通常是隐秘的或未被察觉的，有时被称为“沉默杀手”，因为动脉的扩张会导致动脉壁出现微小的撕裂，并加速退行性变化。持续性高血压是中风、心脏病、心力衰竭和动脉瘤的风险因素之一，也是慢性肾功能衰竭的主要原因。

动脉粥样硬化

动脉粥样硬化是一种影响动脉血管的疾病。它通常被称为动脉“硬化”或“粥样硬化”。它是由动脉内形成多个斑块引起的。动脉硬化（“动脉硬化”）是由血管壁和动脉粥样硬化周围沉积坚韧、坚硬的胶原蛋白引起的。这增加了血管壁的硬度，降低了血管壁的弹性。动脉粥样硬化通常从青春期早期开始，通常存在于大多数主要动脉中，但在生活中是无症状的，并且大多数诊断方法都无法检测到。当它影响供应心脏的冠状循环或供应大脑的脑循环时，它最常出现严重症状，被认为是中风、心脏病、包括充血性心力衰竭在内的各种心脏病以及大多数心血管疾病的主要潜在病因。

斑块

斑块动脉粥样硬化或俗称斑块是动脉壁内巨噬细胞白细胞异常的炎症性积累。

循环休克

循环休克是一种严重情况，由血液循环减少引起。

血栓

血栓或血凝块是止血中血液凝固步骤的最终产物。它通过形成血小板栓的血小板聚集和体液凝血系统（即凝血因子）的激活来实现。血栓在受伤的情况下是生理性的，但在血栓形成的情况下是病理性的。

预防血凝块可以降低中风、心脏病和肺栓塞的风险。肝素和华法林常用于抑制现有血凝块的形成和生长，从而使身体能够通过正常方法缩小和溶解血凝块。

栓塞

当物体（栓子）从身体的一部分（通过循环）迁移并导致身体另一部分的血管阻塞（闭塞）时，就会发生栓塞。血凝块迄今为止是最常见的栓塞物质：其他可能的栓塞物质包括脂肪球（脂肪栓塞）、气泡（空气栓塞）、败血性栓塞（含有脓液和细菌）或羊水。

中风

中风，也称为脑血管意外 (CVA)，是一种急性神经损伤，导致大脑某一部分的血液供应中断。中风可分为两大类：缺血性和出血性。约 80% 的中风是由缺血引起的。

缺血性中风：在缺血性中风中，大约 85-90% 的中风发生这种情况，血管发生闭塞，导致大脑部分的血液供应完全或部分阻塞。缺血性中风通常分为血栓性中风、栓塞性中风、全身低灌注（分水岭或边缘区中风）或静脉血栓形成。
出血性中风：出血性中风，或称脑出血，是当大脑中的血管破裂或出血时发生的一种中风形式。与缺血性中风一样，出血性中风会中断大脑的血供，因为出血的血管无法再将血液输送到目标组织。此外，血液会刺激脑组织，破坏微妙的化学平衡，如果出血持续，会导致颅内压升高，对脑组织造成物理压迫，限制血液流入大脑。在这方面，出血性中风比其更常见的对应物缺血性中风更危险。出血性中风有两种类型：脑内出血和蛛网膜下腔出血。

在美国，人们开始使用“脑卒中”这个词来指代中风，就像“心脏病发作”这个词被用来指代心肌梗塞一样，心肌梗塞是指血液供应中断导致心脏组织坏死。许多医院的神经科都有“脑卒中”团队，专门负责快速治疗中风。如果在发病初期检测到中风的症状，可以服用特殊的“溶栓”药物。这些溶栓剂会在血栓导致组织死亡之前将其溶解，恢复正常的循环。最初用于溶解血栓的药物之一是链激酶，尽管它的使用会造成全身血栓破坏的可能性，导致严重出血。现在有更新、更安全的第三代溶栓剂。

心脏病发作

维基百科有相关信息，请访问 心脏病发作

急性心肌梗塞（AMI 或 MI），俗称心脏病发作。心脏病发作是指心肌区域的血液和氧气供应被阻断，通常是由于冠状动脉中的血栓。通常，这种阻塞会导致心律失常（心跳或节律不规则），导致心脏泵血功能严重下降，并可能导致猝死。如果在几小时内不进行治疗，受影响的心肌就会死亡，并被瘢痕组织取代。它是全世界男女的主要死亡原因。

心绞痛

心绞痛是由于心肌缺血（血液和氧气供应不足）引起的胸痛，通常是由于冠状动脉（心脏血管）阻塞或痉挛。

冠状动脉搭桥

冠状动脉搭桥手术、冠状动脉旁路移植手术和心脏搭桥手术是对冠状动脉疾病患者进行的手术，用于缓解心绞痛，并可能改善心肌功能。来自患者身体其他部位的静脉或动脉从主动脉移植到冠状动脉，绕过由动脉粥样硬化引起的冠状动脉狭窄，改善心肌（心肌）的血供。

充血性心力衰竭

充血性心力衰竭（CHF），也称为充血性心脏衰竭（CCF）或仅仅是心力衰竭，是一种病症，它可能是由任何结构性或功能性心脏疾病引起的，这些疾病会损害心脏填充或泵出足够的血液以供全身循环的能力。不要将其与“心跳停止”混淆，心跳停止被称为心搏停止，也不要与心脏骤停混淆，心脏骤停是指在心脏病的情况下正常心脏功能停止。由于并非所有患者在初始或后续评估时都有容量超负荷，因此术语“心力衰竭”比旧的术语“充血性心力衰竭”更受欢迎。充血性心力衰竭通常未被诊断，因为缺乏普遍认可的定义和诊断困难，尤其是在病情被认为“轻微”时。右心衰竭通常会导致周围水肿或四肢肿胀。左心衰竭通常会导致肺水肿或肺部积液。

动脉瘤

动脉瘤（或动脉瘤）是指血管局部扩张或膨出，其直径超过血管直径的 50%，并且可能随时导致猝死。动脉瘤最常发生在大脑底部（Willis 环）的动脉和主动脉（从心脏出来的主要动脉）中——这被称为主动脉瘤。这种血管凸起，就像充气过度的内胎上的凸起一样，可能随时导致死亡。动脉瘤越大，破裂的可能性就越大。动脉瘤也根据其形状进行描述：囊状或梭形。囊状动脉瘤类似于一个小袋；梭形动脉瘤呈梭形。

溶解血栓

为了溶解血栓，可以使用一种药物将血浆蛋白酶原（存在于血液中的分子）转化为血浆蛋白酶（溶解血栓的酶）。

清除堵塞的动脉

疏通冠状动脉（或其他血管）的一种方法是经皮冠状动脉腔内血管成形术（PTCA），该方法于 1977 年首次实施。一根导线从腿部的股动脉或手臂的桡动脉穿过，一直到患病的冠状动脉，到达正在治疗的冠状动脉段的远端。在导线上，一根球囊导管被送入需要打开的血管段。导管末端有一个小的折叠球囊。当球囊被水力膨胀时，它会压迫动脉粥样硬化斑块并拉伸动脉壁，使其扩张。同时，如果在球囊上有一个可膨胀的金属丝网管（支架），则该支架将被植入（留在后面）以从内部支撑动脉新的拉伸打开的位置。

扩张和发炎的静脉

静脉曲张

静脉曲张是指腿部血管肿大、扭曲、呈绳索状，可能导致疼痛、肿胀或瘙痒。它们是毛细血管扩张症或蜘蛛静脉的极端形式。静脉曲张是由于连通静脉瓣膜功能不全引起的。这些静脉连接下肢的浅静脉和深静脉。通常，血液从浅静脉流向深静脉，促进血液回流到心脏。然而，当瓣膜出现缺陷时，血液会因肌肉泵的作用被推入浅静脉（肌肉泵通常通过压缩深静脉来帮助血液回流到心脏）。患有静脉曲张的人更容易患上深静脉血栓（DVT）和肺栓塞。

静脉炎

静脉炎是指静脉炎症，通常发生在腿部。如果发现静脉炎发生在深静脉中，通常是最严重的。然而，大多数患有这种病症的人，可能占 80% 到 90%，是女性。这种疾病也可能具有遗传因素，因为它已知会遗传。

先天性心脏病

出生时存在的先天性心脏病被称为先天性心脏病。不到 1% 的新生儿患有先天性心脏病。八种缺陷比其他所有缺陷更常见，占所有先天性心脏病的 80%，而剩下的 20% 由许多独立的不常见情况或几种缺陷的组合组成。

无青紫型缺陷

无青紫型心脏病是指血液中氧气含量正常的缺陷。最常见的先天性心脏病是室间隔缺损，约占所有先天性心脏病儿童的 20%。在 VSD 中，左心室的血液被分流到右心室，导致含氧血液回流到肺循环。VSD 的潜在问题之一是肺动脉高压。

青紫型缺陷

青紫型心脏病是指导致血液中氧气含量减少的缺陷。在青紫型心脏病中，右心室的脱氧血液流入体循环。青紫型缺陷包括法洛四联症和主动脉转位。

稳态

只有心血管系统正常运作，人体才能维持稳态。这意味着该系统需要将氧气和营养物质输送到包围细胞的组织液中，并带走代谢废物。心脏由将血液从心脏带走的动脉和将血液送回心脏的血管组成。血液由心脏泵入两个循环：肺循环和体循环。肺循环将血液输送到肺部进行气体交换，而体循环将血液输送到身体的各个部位，在那里与组织液进行交换。心血管系统与所有其他系统协同工作以维持稳态。

淋巴系统

淋巴系统与心血管系统密切相关。它们协同工作以维持稳态主要有三个方面：淋巴系统接收多余的组织液并将其送回血液，乳糜管从肠绒毛中吸收脂肪分子并将其输送到血液，这两个系统共同抵御疾病。淋巴系统可以生成对抗疾病和感染的白细胞。

有趣的事实

• 心脏病是美国女性的头号杀手。
• 1670 万人死于心血管疾病、心脏病和中风。
• 压力、高脂肪食物、肥胖、烟草和酒精的使用只是导致心脏病的一些危险因素。
• 最近的研究表明，每天服用一小剂阿司匹林可能有助于预防心脏病发作（因为阿司匹林抑制血小板凝集）。
• 所有血管连接起来大约有 6 万英里长！从这个角度来看，地球的周长为 40,075.02 公里，而 6 万英里大约为 96,000 公里 - 所以你的血管可以绕地球两圈，而且还有剩余！

保持心脏健康的方法

• 健康饮食，良好的营养。

• 健身和锻炼。

• 健康的生活方式；不要喝酒、吸烟或吸毒。

• 降低低密度脂蛋白胆固醇和高血压。

• 减少膳食中的脂肪、钠和热量。

衰老

随着年龄的增长，心肌效率下降，最大心输出量和心率都会下降，尽管休息时的水平可能仍然充足。心肌的健康状况取决于其血液供应，随着年龄的增长，动脉粥样硬化使冠状动脉变窄的可能性更大。动脉粥样硬化是指胆固醇沉积在动脉壁上，从而减少血流并形成粗糙表面，可能导致血管内血栓形成。高血压导致左心室工作更努力。它可能会增大和超出其血液供应，从而变得更弱。弱心室不是有效的泵，并可能发展为充血性心力衰竭。这个过程可能是缓慢的，也可能是迅速的。心脏瓣膜可能会因纤维化而增厚，导致心脏杂音和泵血效率降低。心律失常也随着年龄的增长而变得更加普遍，因为传导通路中的细胞变得效率降低。

休克

生理压力

生理压力可以是任何类型的损伤，从烧伤到骨折；身体对压力的反应分为两个阶段，衰退阶段（早期阶段）在受伤后立即开始。第二阶段在受伤后大约 36 到 48 小时，称为流动阶段。在衰退（休克）阶段，有循环不足、胰岛素水平降低、氧气消耗降低、体温过低（体温低）、血容量减少（血容量低）和血压下降（血压低）。在流动阶段，儿茶酚胺、糖皮质激素和胰高血糖素水平升高，胰岛素水平正常或升高，分解代谢（分解），高血糖（血糖高），氧气消耗/呼吸频率增加，体温过高（体温高）发烧开始，代谢亢进，胰岛素抵抗增加，心输出量增加。

早搏 (PVC)

兴奋通过 SA 节传导到 AV 节，如果 AV 节存在异常或药物干扰导致其功能障碍，心室将无法接收起始刺激，束支中的自律细胞开始以自身频率启动动作，成为心室起搏器。这反过来会导致传导障碍。如果传导导致束支出现问题，就会出现右早搏和左早搏。右早搏最常见，可以不予治疗。左早搏始终是一个严重的问题，必须进行治疗。

心跳的内在控制

• SA 节（位于右心房靠近上腔静脉入口处）
• AV 节（位于右心房底部）

• 房室束（位于两个心室之间的室间隔，有两个方向，右束支和左束支，从室间隔发出，进入两个心室的壁）
• 束支（从室间隔分支到心室壁，延伸到浦肯野纤维，然后与心室心肌细胞接触，将冲动扩散到心室的其他部位）

心电图

• P 波表示心房去极化
• QRS 波表示心室去极化，以及心房复极。
• T 波表示心室复极

心跳的外部控制

自主神经系统有两个分支：交感神经和副交感神经。血压的激素控制

肾上腺素
去甲肾上腺素
ANP：心房钠尿肽
ADH：抗利尿激素
肾素-血管紧张素系统

案例研究

心脏技术不断发展的一个例子可以用这个故事来描述：1955 年，我 5 岁的时候，我的家庭医生告诉我我有心脏杂音，并且最终需要治疗。到 1965 年我 15 岁的时候，我在罗德岛医院接受了两次心脏导管检查。测试结果不确定，医生告诉我继续我的生活，等待观察是否出现问题。直到 1975 年，我的家庭医生才告诉我应该再次检查我的心脏。玛丽安医院的戴维·基茨医生为我进行了另一次心脏导管检查。这一次，与其他检查不同的是，医生告诉我，由于新机器技术的出现，基茨医生发现我患有主动脉瓣狭窄，这是一种由于瓣膜出生时畸形导致斑块积聚而导致瓣膜通道狭窄的疾病。基茨医生告诉我，我可以在 50 或 60 岁之前过正常生活，然后才需要进行矫正手术。1996 年，我做了心脏超声检查，结果表明我的心脏已经扩大。我的家庭医生说我应该去看心脏病专家。我轻视了这次访问，因为以前也听说过很多次类似的话。这次，我走进乔恩·兰布雷希特的办公室，我以前从未见过他。几分钟之内，我的整个生活都发生了改变。在我告诉他我的症状后，包括疲劳、虚弱、哮喘症状，以及皮肤苍白和头晕，他告诉我我的病情有多严重，唯一的方法是立即进行开胸手术更换主动脉瓣。我开始哭，因为我觉得我的生命结束了。兰布雷希特医生观察了我的反应，告诉我这种病是可以治疗的，我并没有患上绝症。我没有太多时间思考。在那次访问后的 10 天内，我接受了美敦力霍尔人工心脏瓣膜移植手术。手术由罗德岛普罗维登斯玛丽安医院的罗伯特·因德格利亚医生于 1996 年 3 月 20 日进行。手术已经过去将近 3 年了，我比预期做得更好。1977 年，我的儿子凯文出生时患有左心发育不全综合征，只活了 2 天，因为当时还没有像今天这样的心脏手术。我感谢我生活在一个医学技术为我带来第二次生命机会的时代，因为我有了新的主动脉瓣。本章的目标是牵着你的手，带你走遍心血管系统的每一个部分，这样你也可以学习并敬畏我们每个人都称之为心脏的这个血泵机器的伟大之处。

中风

脑血管疾病是指影响大脑血管的疾病，在美国仅次于心脏病和癌症，是第三大死亡原因。中风（也称为脑血管意外或 CVR）是一种由大脑部分血液流动突然减少或停止引起的脑血管疾病。血液流动减少，也称为缺血，对任何组织都是危险的，但脑组织更易受到伤害，主要是因为其代谢反应速率高。事实上，如果你停止血液流动不超过三分钟，就足以导致大多数脑细胞死亡。因此，中风可以在几分钟内致人死亡或留下严重脑损伤。

中风可分为闭塞性中风和出血性中风，可发生在脑内部或表面。在闭塞性中风中，血管内的血流被阻断。在出血性中风中，血管破裂，导致出血。

摘要

与所有身体系统一样，心血管系统在维持体内平衡中也发挥着作用。神经系统根据心脏应该做什么来调节心脏的运作。心脏的跳动维持正常的血压和组织的正常氧合。血管系统为血液形成通道，但它们不仅仅是一个管道系统。血管不是被动的管子，而是体内平衡的积极参与者。动脉和静脉有助于维持血压，毛细血管为血液和组织之间必要的物质交换提供场所。

复习题

这些问题的答案可以在这里找到这里

1. 这像神经一样传导电

A) 心外膜

B) 心包

C) 心肌

D) 瓣膜下装置

E) 以上都不是，只有神经传导电

2. 这在任何时候都携带体内最多的血液

A) 静脉

B) 毛细血管床

C) 静脉

D) 主动脉

E) 上腔静脉

3. 以下一起收缩来泵血

A) 右心房与右心室，左心房与左心室

B) 右心房与左心房，右心室与左心室

C) 三尖瓣和二尖瓣

D) 主动脉和肺动脉

E) 主动脉、肺动脉和肺静脉

4. 这是心脏的起搏器

A) 房室结

B) 浦肯野纤维

C) 房室束

D) 窦房结

E) 以上都不是，起搏器是手术植入的

5. 在阅读心电图时，这个字母显示了从房室结到房室束的去极化

A) S

B) P

C) U

D) T

E) Q

6. 心电图中的 T 波显示

A) 静息电位

B) 心房去极化

C) 窦房结兴奋

D) 心室复极

E) 浦肯野兴奋

7. 血压是

A) 血液对血管壁的压力

B) 血液对动脉的压力

C) 血液对静脉的压力

D) 血液对主动脉的压力

E) 血液对毛细血管的压力

8. 收缩压是

A) 平均 120 毫米汞柱

B) 在心室收缩期间稳定下降

C) 当血液从左心室泵入主动脉时最高

D) 平均 80 毫米汞柱

E) A 和 C 都是

F) B 和 D 都是

9. 心脏有几个腔室？

A) 一个

B) 两个

C) 三个

D) 四个

E) 五个

词汇表

急性心肌梗塞 (AMI 或 MI) 通常被称为心脏病发作，是一种疾病状态，发生在心脏部分血液供应中断时。由此产生的缺血或缺氧会导致心脏组织损伤和潜在死亡。主动脉：全身循环中最大的动脉
主动脉瓣：位于左心室和主动脉之间
抗利尿激素：在垂体后叶产生，ADH（血管加压素）的主要功能是通过肾脏的保水来调节血压。
小动脉：一种小直径的血管，从动脉延伸并分支出来，通向毛细血管
心房利钠肽：在心脏心房产生，它会增加钠的尿排泄，从而导致水分流失，进而降低血液粘度，进而降低血压。
房室结（缩写为 AV 结）：位于心脏心房和心室之间的组织，它将正常的电脉冲从心房传导至心室
房室瓣：大的、多瓣的瓣膜，防止血液在收缩期间从心室回流至心房
房室束：由专门用于电传导的心肌细胞集合组成，它将电脉冲从房室结传导出去
巴比妥类药物：中枢神经系统抑制剂，镇静催眠药
血压：血液对血管壁的压力
毛细血管：人体中最小的血管，连接动脉和静脉
心脏周期：用于描述心脏工作将血液泵送到全身过程中发生的事件序列的术语
脑血管意外 (CVA): 也称为中风，是指由于脑部全部或部分血液供应中断而导致的脑功能快速丧失或意识丧失。也就是说，中风涉及由于脑灌注障碍导致的神经元功能突然丧失。导致血液供应中断的原因有很多，脑部的不同部位也会受到影响。因此，中风可能是相当异质的。患有相同中风病因的患者可能会有很大的残疾差异。同样，具有相同临床残疾的患者实际上可能患有不同的中风病因。
腱索: 将乳头肌连接到心脏三尖瓣和二尖瓣的绳索状肌腱
冠状动脉: 为心肌本身供血和排血的血管
连续毛细血管: 具有封闭的上皮，只允许小分子、水和离子扩散
深静脉血栓 (DVT): 是指深静脉中形成血凝块（“血栓”）。它通常影响腿部静脉，例如股静脉或腘静脉或骨盆深静脉。偶尔会影响手臂的静脉
舒张期: 心脏在收缩后放松以准备充盈循环血液的时间段
舒张压: 心脏放松时血压的最低点
水肿: 当组织液形成过多或无法及时排出时形成的肿胀
心电图: 将心脏的电活动记录为图形
肾上腺素: 由肾上腺髓质产生，主要功能是血管收缩，进而增加呼吸频率和增加心输出量。
有窗毛细血管: 具有开放，允许更大的分子扩散
纤维性心包: 一种致密的结缔组织，保护心脏，将其固定在周围的壁上，并防止心脏过度充盈血液
心率: 用于描述心动周期的频率
肝静脉: 将脱氧血液从肝脏和肝脏清除的血液（来自胃、胰腺、小肠和大肠）排入下腔静脉的血管
高血压或高血压: 血压长期升高的医学状况
下腔静脉 (或 IVC): 一条大型静脉，将脱氧血液从身体下半部分输送到心脏
室间隔: 将心脏的下腔室（心室）彼此隔开的坚固壁
左心房: 从左肺静脉和右肺静脉接收含氧血液
“Lub”: 第一声心音，或 S1；由心室收缩开始时（或收缩期）二尖瓣和三尖瓣等心房室瓣关闭引起
管腔: 血液流动的空心内部腔
淋巴液: 起源于循环系统毛细血管中渗出的血浆，变成组织间液，填充组织中单个细胞之间的空间
二尖瓣: 也称为二尖瓣；防止血液从左心室流回左心房
心肌: 心脏的肌肉组织。
去甲肾上腺素: 由肾上腺髓质产生，主要功能是强烈的血管收缩剂，进而增加呼吸频率。
起搏细胞: 产生心脏节律性脉冲的细胞
斑块: 动脉壁内巨噬细胞白细胞异常炎症性积累
肺动脉瓣: 位于右心室和肺动脉之间；防止血液回流到心室
脉搏: 每分钟的心跳次数
浦肯野纤维（或浦肯野组织）: 位于心脏内侧心室壁，靠近心内膜；专门的心肌纤维，传导电刺激或脉冲，使心脏能够协调收缩
肾素-血管紧张素系统
右心房: 从上腔静脉和下腔静脉接收脱氧血液
浆膜心包: 在心脏活动期间，功能是润滑心脏以防止摩擦发生
半月瓣: 位于肺动脉和主动脉
窦房结:（缩写为 SA 节或 SAN，也称为窦结）：位于心脏右心房的脉冲产生（起搏器）组织
窦状毛细血管: 有窗毛细血管的特殊形式，具有更大的开口，允许红细胞和血清蛋白进入
收缩期: 心脏收缩
收缩压: 心室收缩期间血液从左心室泵入主动脉时血压的最高点
上腔静脉 (SVC): 一条较大但较短的静脉，将脱氧血液从身体上半部分输送到心脏的右心房
血栓: 完整血管中的血凝块
三尖瓣: 位于心脏右侧，右心房和右心室之间；允许血液在舒张期（心脏放松时）从右心房流入右心室
血管收缩: 血管收缩
血管舒张: 血管扩张
静脉: 将脱氧血液从毛细血管输送到心脏右侧
心室: 从心房收集血液的心脏腔室
小静脉: 一种小的血管，允许脱氧血液从毛细血管床返回到称为静脉的较大血管

参考文献

Van De Graaff, Kent M. 人体解剖学。McGraw Hill 出版社，伊利诺伊州伯里奇。2002.
解剖学和生理学基础，Valerie C. Scanlon 和 Tina Sanders
Tortora, G. & Grabowski, S. (2000) 解剖学与生理学原理。Wiley & Sons。布里斯班，新加坡和奇切斯特。
Anderson, RM. 心血管系统的总生理学 (1993) <http://cardiac-output.info>.

↑ Tortora, G. & Grabowski, S. (2000) 解剖学与生理学原理。第九版。Wiley 第 733 页。

[Totora-1] Tortora, G. & Grabowski, S. (2000) 解剖学与生理学原理。第九版。Wiley 第 733 页。

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